2 - Ent Paris 13

Physiologie Respiratoire
Aurélien Pichon
1
Pourquoi certains athlètes développent-ils un
asthme d’exercice ?
Pourquoi certains chevaux de course font-ils des
hémorragies pulmonaires ?
Pourquoi la respiration est-elle automatique et
sans « effort » ?
Pourquoi l’EPO améliore-t-elle la performance ?
2
PHYSIOLOGIE DE L'APPAREIL
RESPIRATOIRE
Pour amener l’O2 depuis le milieu extérieur
jusqu’à la cellule qui en a besoin, on trouve les
étapes suivantes :
Système
respiratoire
1.
2.
La ventilation pulmonaire.
La diffusion alvéolo-capillaire.
Hémoglobine et
système cardiovasculaire
3.
4.
Transport du CO2 et de l'O2.
La respiration cellulaire.
3
1. Anatomie fonctionnelle du système
respiratoire
1.1 Le poumon
 Situation : dans la cage thoracique.
Extrémité supérieure du poumon = apex.
Extrémité inférieure = base
 stroma. Tissu conjonctif élastique
organes mous, spongieux et élastiques
:
 Les poumons sont suspendus dans leur
cavité pleurale
4
Poumon droit
Poumon gauche
Plèvre
Diaphragme
5
Trachée  2 bronches  bronchioles
Poumon droit :
3 lobes
Poumon gauche :
2 lobes
6
1.2 La plèvre
 La plèvre : séreuse[1] qui a deux feuillets
feuillet pariétal
feuillet viscéral.
 Entre les deux feuillets : cavité pleurale
liquide pleural
[1] Séreuse :
membranes sur les cavités antérieures fermées du corps.
Deux feuillets : pariétal + viscéral
 Sécrète un liquide (sérosité) lubrifiant (permet le glissement l'un
sur l'autre en éliminant au maximum les frictions)
7
Plèvre
pariétale
Plèvre
viscérale
Diaphragme
8
Altérations de la plèvre :
Inflammation : pleurésie
 glissement des deux feuillets difficile
Pneumothorax : décollement des deux feuillets
 Poumon se « dégonfle »
9
1.2 La plèvre
10
Pneumothorax : décollement des deux feuillets
 Poumon se « dégonfle »
11
Pneumothorax : décollement des deux feuillets
 Poumon se « dégonfle »
12
13
14
15
1.3 Relation structure-fonction de l’arbre
bronchique
- la zone de conduction :
espace mort anatomique. (150 ml)
Anatomie :
 le nez,
 le larynx, le larynx
 la trachée,
 les bronches (1ère à 14ème génération).
16
Cavité nasale
Pharynx
Cavité buccale
Trachée
Larynx
Carina
Bronche primaire droite
Poumon droit
17
Fonction de la zone de conduction:
1-Fournit un passage pour l'air;
2-humidifie et réchauffe l'air;
3-filtre l'air et le débarrasse des corps
étrangers
Trajet de l’air
poumon
18
Au niveau du nez :
- glandes muqueuses[1] (qui sécrètent du mucus)
- glandes séreuses (lysozyme).
- muqueuse très vascularisée : réchauffement de
l'air.
[1] Muqueuse :
Membrane tapissant les cavités du corps qui s'ouvrent à
l'extérieur.
19
Au niveau du nez :
- glandes séreuses
enzymes
mucus
antibactérienne
lysozyme :
contenus
destruction
dans
chimique
le
des
bactéries + poussières + débris
20
Au niveau du nez :
21
Larynx
22
Larynx en coupe
23
Épithélium cilié des
bronches et de la
trachée
Bronches et
bronchioles
entourées de
muscles lisses.
24
Larynx, pharynx et trachée :
- L'épithélium cilié : piège les particules
Cellules ciliés créent un courant d ’air ascendant :
acheminement du mucus contaminé vers la
gorge :
 redirigé vers la gorge (oropharynx)
 avalé
 dirigé
25
Alvéole
Muqueuse
bronchique
Mucus
Artère
pulmonaire
Alvéole
Capillaire
26
Larynx, pharynx et trachée :
- L'épithélium cilié : piège les particules
L’Arbre bronchique supérieur (générations 015) reçoit un air :
 réchauffé,
 débarrassé de la plupart des impuretés
 saturé en vapeur d'eau (vascularisation).
27
Importance du conditionnement de l’air
chez l’athlète endurant :
Exercice intense : énorme quantité d’air à
conditionner
Dessiccation des voies aériennes
Inflammation : muqueuse gonflée,
bronches irritées
Toux
Asthme d’exercice
28
Bronche normale
Bronche inflammée
Bronchoconstriction
29
Débits
Bronche normale
Bronche inflammée
Bronchoconstriction
30
Changements de structure de la zone de
conduction :
 Progressivement les anneaux
cartilagineux disparaissent.
 Epithélium s'amincit.
 La proportion de muscle lisse dans la paroi
augmente.
Zone respiratoire
(échanges gazeux)
31
32
33
34
- la zone respiratoire :
 bronchioles avec des alvéoles.
 au niveau des alvéoles : échanges gazeux
barrière alvéolo-capillaire
 Épithélium alvéolaire
 Endothélium capillaire
 Interstitium
Epithélium alvéolaire :
pneumocytes de type I
pneumocytes de type II : surfactant
35
Surfactant : composition
Composition générale (%)
• lipides 85
• protéines 13
• hexose < 1,7
• acide nucléique < 0,7
• hexosamine < 0,5
36
Rôle du surfactant
1. Diminution de la tension de surface:
• économie d’énergie pour la respiration
• absence de surfactant: détresse respiratoire
2. Permet la coexistence d’alvéoles de taille
différente:
• stabilisation alvéolaire (loi de Laplace)
• surfactant adapte la tension de surface à la taille
alvéolaire
37
Rôle du surfactant
La loi de Laplace est une loi donnant la différence de pression entre deux
milieux dont la surface de séparation est incurvée.
Dans le cas particulier où la surface est localement sphérique, cette loi
s'exprime par :
où
• P1 est la pression du côté convexe en pascals ;
• P2 est la pression du côté concave en pascals ;
• A est la tension superficielle à la limite de séparation en newtons par
mètre ;
• R est le rayon de courbure de la surface de séparation au point
considéré.
Plus généralement, la loi s'écrit :
où R1 et R2 sont les deux rayons de courbure principaux de la surface au
point considéré. Dans le cas sphérique, les deux rayons de courbure38
principaux sont égaux : R1 = R2 = R.
Rôle du surfactant
3. Permet au poumon de rester “sec”:
• diminue la pression autour des vaisseaux
• évite l’issue de plasma (œdème)
39
Alvéoles
Bronchioles
respiratoires
Bronchiole
terminale
300 millions d’alvéoles
Surface alvéolaire : plusieurs m2
Sacs
alvéolaires
40
O2
CO2
Surfactant: diminue la
tension superficielle de la
surface ==> empêche les
alvéoles de s’affaisser.
41
Structure de la barrière (ou membrane)
alvéolo-capillaire
capillaires
alvéole
42
Structure de la barrière (ou membrane)
alvéolo-capillaire
capillaires
alvéole
43
Membrane alvéolo-capillaire vue en coupe
Endothélium
capillaire
hématie
Épithélium
alvéolaire
alvéole
44
Membrane alvéolo-capillaire vue en coupe
Globule rouge
alvéoles
capillaires
45
1.4 La vascularisation des poumons
bien comprendre les deux circulations :
systémique et pulmonaire.
1.4.1
Circulation pulmonaire :
 Petite circulation
 Amène le sang chargé en CO2au niveau des
poumons
 par l'artère pulmonaire.
 Dans le poumon elle forme le réseau des
capillaires pulmonaires qui entourent les
alvéoles.
46
 Le sang fraîchement oxygéné repart par
les veines pulmonaires.
l'artère pulmonaire contient du sang
non hématosé
(pauvre en O2 et chargé de CO2)
la veine pulmonaire contient du sang
hématosé. (riche en O2, pauvre en CO2)
47
48
Artère pulmonaire
Veine pulmonaire
CO2
Circulation
pulmonaire
O2
Cœur gauche
Cœur droit
Circulation
systémique
muscle
49
Pression dans les vaisseaux sanguins pulmonaires
Pression moyenne dans l’artère pulmonaire : 15 mmHg.
- systolique = 25 mmHg
- diastolique = 8 mmHg
50
West JB 2003
Caractéristiques des vaisseaux sanguins
pulmonaires
Paroi de l ’artère pulmonaire fine, peu de muscle lisse.
Très différent de la circulation systémique !!
1) Pas de nécessité première de réorganisation du flux
pulmonaire contrairement à la circulation systémique.
2) Poumons doit accepter la totalité du débit sanguin.
3) Différence apex / cœur faible : pression suffisante pour
faire monter le sang.
51
Pression autour des vaisseau pulmonaires
Capillaire pulmonaires : entourés de gaz.
Peu d’effet de la couche épithéliale.
Fermeture ou distension des capillaire fonction :
- pression intra-capillaire
- pression peri-capillaire
Pression
transmurale
52
Pression autour des vaisseau pulmonaires
Lors de l’inspiration : étirement du parenchyme pulmonaire
(stroma) et la pression autour des veines et des artères
diminue
augmentation du calibre.
Lors de l’expiration : retour élastique du parenchyme
pulmonaire (stroma) et la pression autour des veines et des
artères augmente
diminution du calibre.
53
Résistance vasculaire pulmonaire
Résistance vasculaire = pression d’entrée - pression de sortie
débits sanguin
•
Chute de pression entre artère pulmonaire
et oreillette gauche = 10 mmHg
•
Chute de pression circulation systémique = 100 mmHg
Or débit sanguin identique entre circulation pulmonaire et
systémique !
Pourquoi cette différence ????
54
Résistance vasculaire pulmonaire
Résistance systémique liée aux artérioles musculaires et à
l’ajustement nécessaire du débit sanguin vers les différents
organes.
Résistance pulmonaire faible sur une fine couche sur la
surface alvéolaire car pas de telle vaisseaux et nécessité de
distribuer le sang lentement
55
Résistance vasculaire pulmonaire
Possibilité de diminuer encore plus la résistance pulmonaire :
- recrutement de nouveaux secteurs capillaires
préalablement fermés.
- distension de chaque segment capillaire
56
West JB 2003
Résistance vasculaire pulmonaire
Volume pulmonaire modifie également les résistances
vasculaires :
- volume faible : résistance élevée car vaisseaux extraalvéolaires étroits.
- volume important : capillaires étirés, diminution du
calibre et donc augmentation des résistances.
57
West JB 2003
Mesure du débit sanguin pulmonaire
Possible grâce à l ’équation de Fick
Mesure de :
- VO2, (poste de métabolisme)
- CaO2 (sang artère humérale)
- CvO2 (sang artère pulmonaire)
Ce qui donne :
Q = VO2 / (CaO2 - CvO2)
58
Distribution du débit sanguin pulmonaire
Inégalité importante du débit à l ’intérieur du poumon
humain :
- Augmentation linéaire du débit de l ’apex à la
base du poumon (debout).
59
West JB 2003
Distribution du débit sanguin pulmonaire
Inégalité importante du débit à l ’intérieur du poumon
humain :
- Inégalité modifiée par la position : allongé
(décubitus ventral) les zones antérieures sont
favorisées.
- Inégalité atténuée lors de l’exercice physique.
60
Distribution du débit sanguin pulmonaire
Debout
Décubitus dorsal
61
Distribution du débit sanguin pulmonaire
Inégalité liée à la différence de pression
hydrostatique (delta hauteur cœur / vaisseaux)
62
West JB 2003
Distribution du débit sanguin pulmonaire
Zone 1 au niveau de l ’apex
Dans des cas de baisse de pression artérielle :
Pression artérielle pulmonaire < pression alvéolaire
Écrasement des capillaires et arrêt du débit
Zone pulmonaire ventilée mais non perfusé est
appelée espace mort alvéolaire.
63
Contrôle actif de la circulation
Cas remarquable : hypoxie.
Baisse de PO2 dans les alvéoles (PAO2) provoque
une vasoconstriction pulmonaire hypoxique liée à la
contraction des muscles lisses des petites artérioles.
Diminution du
débit sanguin
(Barer et al. 1970)
64
West JB 2003
Fonctions annexes de la circulation pulmonaire
1- Réservoir sanguin
2- Filtration sanguine : retrait des caillots de sang
avant leur arrivé dans le cerveaux ou les autres
organes.
65
Fonctions métaboliques du poumon
Il reçoit la totalité du débit sanguin : modifie et régule
les substances circulantes :
- activation de l ’angiotensine I en II
- inactivation ou épuration (sérotonine,
prostaglandines, noradrénaline, ...)
66
Fonctions métaboliques du poumon
Relargage de certaines substances vasoactives et
bronchoactives :
- protaglandines : vasoactives
- leukotriènes : bronchoconstriction +
inflammation des VA
- héparine
67
Fonctions de restructuration
Lors de la destruction des cellules épithéliales
Pb : impossibilité de division des pneumocytes de
type I !!!!!
régénération par différenciation des
pneumocytes de type II en pneumocytes de type I
68
Les poumons : médiateurs de l’inflammation
Hypoxie alvéolaire induit une inflammation
systémique
Cette inflammation systémique est liée à une
cascade de réactions impliquant les macrophages
alvéolaires !!
69
Gonzalez N et al. 2009
Les poumons : médiateurs de l’inflammation
Hypoxie alvéolaire
Dégranulation des macrophages alvéolaire
Libération de médiateurs
Activation des mastocytes systémiques
Inflammation systémique
70
Gonzalez N et al. 2009
1.4.2
Circulation systémique
 La grande circulation
 Circulation bronchique
 Le sang part du cœur gauche, arrive aux poumons
par l'artère bronchique (sang oxygéné) et revient au
cœur par les veines bronchiques (sang qui a perdu
une bonne partie de son O2).
71
1.4.2
Circulation systémique
72
1.4.2
Circulation systémique
ARTERES
VEINES
73
2. Mécanique générale de la ventilation
Ventilation pulmonaire : inspiration et expiration
Processus entièrement mécanique :
variations de volume
variations de pression
écoulement des gaz.
loi de Boyle-Mariotte
P1.V1 = P2.V2
74
2. Mécanique générale de la ventilation
Certains animaux : Ventilation active
L’air est poussé dans les poumons
par les mouvements de la bouche.
Ex. grenouille
Chez les mammifères : respiration à
tension
L’augmentation de volume de la cage
thoracique crée une dépression qui
aspire l’air dans les poumons.
75
2. Mécanique générale de la ventilation
76
2.1
Pression dans la cavité thoracique
les pressions inspiratoires sont toujours exprimées
par rapport à la pression atmosphérique.
Exemple :
 pression de - 4 mmHg
 inférieure de 4 mmHg
atmosphérique
 760 - 4 = 756 mmHg
à
la
pression
 Une pression respiratoire de 0 est égale à la
pression atmosphérique.
77
La pression intra-alvéolaire : s'équilibre toujours
avec la pression atmosphérique.
La pression intra-pleurale : - 4 mmHg
Pression négative : poumon est tiré,
maintenu dilaté.
Accroché à la cage thoracique
Mouvement cage thoracique : mouvement
de l’air
78
La pression intra-pleurale : - 4 / -3 mmHg
79
Si la pression pleurale était positive
Poumon force sur la cage thoracique
Cycle respiratoire impossible
80
2.2
Les muscles respiratoires
Diaphragme
Intercostaux
(Abdominaux)
le plus important est le diaphragme :
- capacité oxydative très importante.
75% de fibres résistantes à la fatigue.
- vascularisation très importante.
81
2.3 Les variations de pression pendant la
respiration
Amplitude de la respiration
Pression intrapulmonaire
Pression intrapleurale
82
2.4
Inspiration
Inspiration :
processus actif
contraction des muscles respiratoires
- le diaphragme se contracte, il s'abaisse
- la hauteur de la cage thoracique augmente
-les muscles intercostaux se contractent :
 élève la cage thoracique et pousse le sternum en
avant
 augmente le diamètre de la cage thoracique
83
le volume de la cage thoracique augmente
2.4
Inspiration
Au repos le diaphragme est relâché
Contraction du diaphragme :
volume thoracique augmente
84
Inspiration
active
Expiratio
n passive
85
l’augmentation du volume de la cage thoracique
 Pression
loi pression/volume : la pression
alvéolaire diminue
l'air pénètre dans les
poumons.
86
Force motrice :
Muscles respiratoires
Forces résistantes :
Résistance des voies aériennes à
l’écoulement de l’air
Élasticité du système
Inertie du système
87
88
89
2.5 Expiration
L'expiration est un processus passif : relâchement
des muscles respiratoires
Relâchement des muscles respiratoire:
 le système respiratoire revient sur lui-même
 volume de la cage thoracique diminue
 la pression augmente
l'air sort des poumons
90
Force motrice :
Élasticité du système poumon-thorax
Forces résistantes :
Résistance des voies aériennes à
l’écoulement de l’air
Inertie du système
91
2.5 Expiration
Relaxation du diaphragme :
volume thoracique diminue
92
3.
Les volumes et débits respiratoires
3.1
Volumes et capacité
Méthode de mesure : spirométrie
93
La courbe obtenue : temps/volume (millilitres)
6000
5000
4000
Volume de réserve
inspiratoire 3100 ml
3000
Capacité
Inspiratoire
Capacité
3600 ml
Vitale
4800 ml
Volume courant 500 ml
2000
Volume de réserve
expiratoire 1200 ml
1000
Volume résiduel
1200 ml
Capacité
résiduelle
Fonctionnelle
2400 ml
94
Volume
courant
(VC, VT)
500
ml
Quantité d'air inspirée ou expirée à
chaque respiration au repos
4800
ml
Quantité maximale d'air qui peut être
expirée après un effort inspiratoire
maximal
Volume de
réserve
inspiratoire
(VRI)
3100
ml
Quantité d'air qui peut être inspirée
avec un effort après une inspiration
courante
Volume de
réserve
expiratoire
(VRE)
1200
ml
Quantité d'air qui peut être expirée
avec un effort après une expiration
courante
Volume
résiduel (VR)
1200
ml
Quantité d'air qui reste dans les
poumons après une expiration forcée
Capacité vitale
(CV)
95
Capacité
inspiratoire (CI)
3600
ml
Quantité maximale d'air qui peut être
inspirée après une expiration normale
CI = Vc + VRI
Capacité
résiduelle
fonctionnelle
(CRF)
2400
ml
Volume d'air qui reste dans les
poumons après une expiration courante
: CRF = VR + VRE
Capacité
pulmonaire
totale (CPT)
6000
ml
Quantité maximale d'air contenue dans
les poumons après une inspiration
maximale : CPT = VC + VRI + VRE +
VR
96
3.2
Les débits
repos
La ventilation
VE(l/min) = VC(l) x FR(min-1)
temps
Homme adulte repos:
VE = 0,5 x 12 = 6 l.min-1
exercice
Homme adulte exercice:
VE = 1,5 x 30 = 45 l.min-1
VEmax = 140 l.min-1
 Vc et  FR
97
VEMS : volume maximal expiré pendant la
première seconde d’une expiration forcée
Début de l’expiration
Début de l’expiration
1 sec
1 sec
VEMS = 1,53 l
(45% de CV)
VEMS =4,03 l
(84% de CV)
Normal
Obstruction (asthme)
98
4. Les échanges gazeux
4.1 Propriétés des gaz
1ère lettre
P : pression
V : volume
V : débits
F : fraction
2ème lettre : indique le lieu
A : alvéole
a : sang artériel
v : sang veineux
I : air inspiré
PAO2 : pression partielle de l’oxygène dans
l’air alvéolaire
99
Loi de Dalton
1) La pression totale exercée par un mélange de
gaz = somme des pressions exercées par chacun
des constituants.
Patmos. = PAtmO2 + PAtmCO2 + PAtmN + PAtmH2O
2) La pression partielle de chaque gaz, est
directement proportionnelle à la fraction du gaz
dans le mélange.
100
Exemple :
-au niveau de la mer :
Patm = 760 mmHg.
FairO2 = 20,9 % = 0,209
PairO2 = FairO2 x Patm
PairO2 = 0,209 x 760 = 159 mmHg
-en altitude, 8600 m :
Patm = 245 mmHg
PairO2 = 245 x 0,209 = 51,3 mmHg101
Loi de Henry
Passage d'un gaz entre deux compartiments :
du milieu où le gaz a la plus forte pression
partielle vers le compartiment où il a la plus faible
pression partielle.
Les échanges gazeux entre le milieu
alvéolaire et le milieu sanguin se font en
fonction des pressions partielles des
différents gaz présents.
102
4.2 Composition des gaz dans les voies
aériennes supérieures
Dans les voies aériennes, l’air inspiré est saturé
en vapeur d'eau :
PIO2 = FIO2 x (Patm - PH2O)
PH2O estimé à 42 mmHg
PIO2 = 0,209 x (760 - 42) = 150 mmHg
PIO2 : pression partielle de l’oxygène dans
l’air inspiré
103
4.3 Composition des gaz alvéolaires
PAO2 < PIO2------ pourquoi ?
A cause de l’air qui reste piégé dans la zone de
conduction (Volume = 150 ml chez l’adulte) du
poumon à la fin d’une expiration..
PAO2 = 104 mmHg
PACO2 = 40 mmHg
104
4.3.1 Importance de la ventilation alvéolaire
façon dont les alvéoles sont ventilées.
VE = Vc x fr
VE1 = 0,6 x 10 = 6 l/min
VE2 = 0,2 x 30 = 6 l/min
VA = VE - (VD x fr)
VD : volume de l'espace mort = 0,15 ml
VA1 = 6 - (0,15 x 10) = 4,5 l/min
VA2 = 6 -(0,15 x 30) = 1,5 l/min
VE est la même, mais pas la VA
Exemple : natation
105
Mesure de l’espace mort
Espace
mort
anatomique
:
correspond
à
l
’espace
morphologique des poumons qui sert de voie de conduction à
l’air et qui est ventilé.
Mesure par la méthode de Fowler : inspiration profonde d’O2 et
mesure de la concentration d’azote expirée en fonction du
temps et du volume expiré.
La concentration d ’azote augmente progressivement du fait du
mélange entre O2 pur et le gaz alvéolaire qui contient du N2.
106
West JB 2003
Mesure de l’espace mort
Espace mort physiologique : correspond au volume pulmonaire
qui ne participe pas aux échanges gazeux.
Mesure par la méthode de Bohr : calcul du volume du poumon
qui n’élimine pas le CO2
Il s’agit donc d’une mesure fonctionnelle.
Chez les sujets normaux pas de différences mais chez les
patients
avec
physiologique
des
>
atteintes
espace
pulmonaires
mort
espace
anatomiques
mort
(problème
d’échanges !!)
107
West JB 2003
Différences régionales de ventilation
Comme pour les débits, meilleur ventilation dans les zones
inférieures / zones supérieurs du poumon.
Méthode au xénon-133 radioactif :
108
West JB 2003
4.4 La diffusion alvéolo-capillaire
Elle dépend :
O
- de la surface de diffusion
2
- de l'épaisseur de la membrane de diffusion
- constante de diffusion (D)
109
4.4 La diffusion alvéolo-capillaire
Constante de diffusion (D) dépend :
• propriété du tissu
• gaz considéré
Constante de diffusion proportionnelle à la
solubilité du gaz (Sol) et inversement
proportionnelle au poids moléculaire (PM) :
D = Sol / (PM)1/2
CO2 diffuse 20 fois plus vite que l’O2 !
110
4.4 La diffusion alvéolo-capillaire
Déterminé par l’équation de Fick :
V = D x S x dP/e
D = coefficient de diffusion
S = surface de l’aire de diffusion
dP = gradient de pression
e = Epaisseur de la membrane
111
4.4.1 La surface de diffusion
le rapport ventilation/perfusion
VA/Q.
PvO2= 40 mmHg
PAO2 = 104 mmHg
VA
Q
Idéal :
VA = Q
PaO2= ? mmHg
112
VA
VA
Q
Q
En réalité la distribution de VA et Q est
hétérogène
Échanges gazeux non optimaux dans
certaines zones
PaO2 < PAO2
113
En moyenne :
23 ml d'O2 traversent pour chaque différence
de 1 mmHg du gradient de pression alvéolocapillaire.
D(A-v)O2 = 104-40 = 64mmHg
64 x 23 = 1472 ml d’O2
PaO2 = 98 mmHg
114
La différence de pression entre l'alvéole et le
sang artériel est exprimée par :
P(A-a)O2 = 104-98 = 6 mmHg
chez sujet sain jeune au repos
En ce qui concerne le CO2 :
PaCO2 = PACO2 = 40 mmHg.
115
4.4.2 L'épaisseur de la membrane
Deux contraintes :
O
2
- Très fine: 0,5 à 1 micron d'épaisseur
Gaz passent par diffusion
-Très résistante
en particulier à l’exercice :  tension d’étirement
116
4.4.2 L'épaisseur de la membrane
117
Un cas d'augmentation de l'épaisseur de la
membrane :
l'œdème pulmonaire.
1- Capillaire étiré : jonctions entre cellules
deviennent perméables
 fuite d’eau (plasma) hors du capillaire
 l’interstitium
2- Capillaire casse : lésions
 du sang qui sort des capillaires
 l’interstitium
118
3- Paroi alvélolaire casse :
 barrière alvéolo-capillaire détruite
 du sang qui sort des capillaires
 interstitium + alvéole : danger
Cela ralentit considérablement le passage de
l'O2 : PaO2 
Exemple d’œdème : altitude, exercice très
intense, pathologies cardiaques
119
Alvéole
Fuite plasma + sang
dans l’interstitium
Capillaire pulmonaire
Fuite plasma + sang
dans les alvéoles
120
PaO2 et P(A-a)O2 : indicateurs de l’efficacité
des échanges gazeux
Stable à l’exercice chez les sujets sains
humains
chevaux
chevaux
100
PaO2 (mmHg)
PaO2 (mmHg)
110
90
80
Ath-J
Sed-A
70
60
repos
90
150
210
Exercice (W)
270
330
105
100
95
90
85
80
75
70
65
60
R6
R
5
6
7
8
9
121
récupération vitesse du tapis, m.sec-1 (10% slope)
Rupture circulaire de la couche épithéliale
Costello
et al.
1992
Rupture complète de la barrière alvéolo-capillaire
122
4.4.3 Le rapport ventilation perfusion
Rapports VA/Q et échanges gazeux : relation PCO2 et PO2.
123
Le rapport ventilation perfusion
Ventilation / Perfusion Scans
A. Très faible probabilité d ’embolisme pulmonaire
124
B. Forte probabilité d ’embolisme pulmonaire
Différences
régionales
VA / Q
Valeurs apicales
Valeurs basales
125
Rapports VA/Q et échanges gazeux : relation PCO2 et PO2.
Relation PCO2 et PO2 en fonction des régions pulmonaires126
Apport d ’O2 en fonction du VA/Q
127
5. Le contrôle de la ventilation
Deux composantes :
 Neurovégétative : automatique et inconsciente qui
gère la rythmicité de la ventilation
 Consciente, comportementale et volontaire et donc
cortical
Adaptation à diverses contraintes : métabolisme,
vocalisation, changements de posture, sommeil,
exercice...
Nécessite d’une régulation fine pour contrôle de la
fonction des muscles respiratoires
128
5. Le contrôle de la ventilation
Commande ventilatoire régit un ensemble de muscles :
• muscles des voies aériennes supérieures
• muscles abdominaux
• muscles de la cage thoracique
Organisation des contractions en une séquence finement
coordonnée
Exemple : contraction des muscles dilatateurs des voies
aériennes avant l’initiation de la contraction diaphragmatique :
évite le collapsus des VA à l’inspiration
129
5. Le contrôle de la ventilation
130
5. Le contrôle de la ventilation
5.1 La rythmicité
Système nerveux central : bulbes rachidiens
Secteur rostro-ventro-latéral
Neurones inspiratoires
 Groupe dorsal (noyau du tractus solitaire)
 Activité pacemacker ou d’interaction réciproque,
génèrent le rythme au niveau du complexe PréBötzinger
 Interactions synaptiques multiples impliquant de
nombreux neurotransmetteurs
131
5. Le contrôle de la ventilation
5.1 La rythmicité
132
5. Le contrôle de la ventilation
5.1 La rythmicité
Neurotransmetteurs des groupes neuronaux
ventilatoires :
• GABA (l'acide gamma-amino-butyrique)
• Glycine
• Sérotonine
• Noradrénaline
• Acétylcholine
• EPO …
133
5. Le contrôle de la ventilation
5.1 La rythmicité
Neurones inspiratoires
 Activation : Influx passent par nerfs phrénique et
intercostaux : INSPIRATION
 Inhibition : relâchement des muscles, EXPIRATION
Rythme = ~14 inspirations / min;
Temps inspiratoire : 2 sec
Temps expiratoire : 3 sec
Eupnée
134
L’expiration
Neurones expiratoires
 Situation médullaire
 Surtout excité lors d’expirations forcées
Au repos expiration passive liée seulement à
l’interruption de l’inspiration et au retour
mécanique et élastique de la cage thoracique
et des poumons
135
5.2 modulation par les influences chimiques et
nerveuses
5.2.1 Les chémorécepteurs centraux
Ventilation augmente linéairement avec
l’hypercapnie :
chémorécepteurs sensibles au CO2
75 à 80% de cette réponse ventilatoire à
l'hypercapnie dépendent de chémorécepteurs
centraux (le reste pour les chémorécepteurs carotidiens)
136
5.2.1 Les chémorécepteurs centraux
chémorécepteurs centraux se trouvent au
niveau de la face ventrale du bulbe rachidien
137
5.2.2 Les chémorécepteurs périphériques
Chémorécepteurs périphériques situés
à la bifurcation des artères carotides communes,
au niveau de la crosse de l’artère aorte.
138
5.2.2 Les chémorécepteurs périphériques
Composés :
• de cellules glomiques de type 1
chémosensibles qui contiennent de nombreux
Neurotransmetteurs (catécholamines et
dopamine) : un rôle important dans la
chémoréception
• entourées de cellules de type 2 (gliales)
139
5.2.2 Les chémorécepteurs périphériques
Ces structures sont avant tout sensibles à
l'hypoxémie bien que les chémorécepteurs
carotidiens soient stimulés synergiquement
par une diminution de la PaO2 et par
l'hypercapnie.
140
5.2.2 Les chémorécepteurs périphériques
Grâce aux chémorécepteurs périphériques, la
ventilation augmente avec la chute de la PaO2
et ce, de manière hyperbolique.
141
5.2.2 Les chémorécepteurs périphériques
Chez l’homme sain,
l’augmentation de la
ventilation n’est en
général détectable
que lorsque la PaO2
est inférieure à 60
mmHg.
142
5.2.2 Les chémorécepteurs périphériques
143
5.2.3 Afférences non métaboliques
• Les bronches contiennent des récepteurs à
adaptation lente dont les influx véhiculés par le nerf
vague sont, entre autre, responsables du réflexe de
Hering-Breuer : une augmentation de volume
pulmonaire, se traduit par une prolongation de
l’expiration.
144
5.2.3 Afférences non métaboliques
• Les bronches contiennent des récepteurs à
adaptation rapide : leur activité augmente avec la
diminution du volume pulmonaire.
• Les bronches contiennent des récepteurs aux
irritants qui comme les récepteurs J et les
terminaisons libre des fibres C situés dans le
parenchyme pulmonaire, contribuent à la toux ou à
l’induction d’une ventilation rapide et superficielle.
145
5.2.3 Afférences non métaboliques
• Les mécanorécepteurs des muscles
respiratoires (organes tendineux de Golgi, fuseaux
neuro-musculaires…) jouent un rôle dans
l'adaptation de la ventilation par le biais de réflexes
habituellement impliqués dans la régulation de la
fonction des muscles squelettiques.
• Les afférences mécano-réceptrices, provenant
de l’appareil locomoteur, jouent un rôle dans
l'adaptation de la ventilation à l'exercice.
146
5.2.3 Afférences supra-pontiques
L’homme peut volontairement interrompre son
rythme ventilatoire automatique pour
accomplir des manœuvres volitionnelles :
• parler
• apnée pour plonger
• réaliser des explorations fonctionnelles
respiratoires
Les muscles respiratoires sont sous la
dépendance d’une deuxième commande,
147
d’origine supra-pontique et corticale.
5.2.3 Afférences supra-pontiques
Comme les autres muscles squelettiques, les
muscles respiratoires possèdent une
représentation au niveau du cortex sensorimoteur primaire et, au moins pour le
diaphragme, de l’aire motrice supplémentaire
148
Conclusion
 Afférences nerveuse d’origine musculaire ou
articulaire
 Chémorécepteurs périphériques (O2, CO2, pH)
 Récepteurs sensibles à l’étirement du poumon
 Chémorécepteurs centraux (CO2, pH)
149
Centres supérieurs
Contrôle volontaire
Autres récepteurs
Douleur, émotions
(hypothalamus)
+/-
+/Chémorécepteur
périphériques
 O2, CO2,
pH
+
Chémorécepteur
centraux
CO2, pH
Récepteurs
musculaires et
articulaires
Centres
respiratoires
+
+
-
Récepteurs
à
l’étirement
150
151
Troubles de l’homéostasie
Anxiété
hyperventilation
 PaCO2
Hyperventilation volontaire
Nageur, apnéistes
Vasoconstriction cérébrale
Ischémie cérébrale
Malaise
Très déconseillé
hyperventilation :  PaCO2 >  PaO2
Apnée : PaCO2 remonte lentement et
déclenche trop tard la respiration
PaO2 peut  trop bas
syncope
152
5.3 Régulation de la ventilation à l ’exercice
• Trois théories s’affrontent :
 la régulation de la VE est neurogénique / mécanique;
 la régulation de la VE est humorale ;
 la régulation est en fait mixte, cad neurohumorale.
153
Modalités de l’hyperventilation
•Exercice constant et modéré :
– Ventilation augmente selon 5 phases :
•
•
•
•
•
Phase I :
Phase II :
Phase III :
Phase IV :
Phase V :
V
154
Modalités de l’hyperventilation
160
FC
VE
140
VO2lisse
3
2,5
2
80
1,5
VO2 (L/min)
100
60
1
V
40
0,5
20
EXERCICE
12
12
12
12
12
12
12
12
12
12
12
12
10
10
8
8
8
8
8
8
8
0
0
0
0
0
0
FC (bpm) et VE (L/min)
120
Vitesse (km/h)
155
5.3 Régulation de la ventilation à l ’exercice
• Exercice constant :
Phase I = mécanique
Phase II = facteurs humoraux
Phase III = CO2 (tampon de l’acidose), les ions H+, les ions
K+, cathécholamines, fibres III et IV….
156
Modalités de l’hyperventilation
157
Modalités de l’hyperventilation
• Exercise constant :
158
Modalités de l’hyperventilation
Composante lente VO2 réelle
VO2 attendue
159
Modalités de l’hyperventilation
• Exercice triangulaire maximal :
Ventilation augmente donc plus que la demande en O2
–  du CO2 stimule les récepteurs centraux :  Ventilation
– Libération de Lactate
• Ventilation n’est jamais un facteur limitant pour
l’exercice sauf en cas de pathologies!
160
5.3 Régulation de la ventilation à l ’exercice
• Théorie neuro-humorale de la régulation ventilatoire à
l’exercice :
– Mécanismes neurogéniques centraux : cortex + hypothalamus
+ aires réticulée.
– Mécanismes neurogéniques périphériques : mécanorécepteurs
musculaires et articulaires (FIII et FIV)
– Mécanismes humoraux : sensibilité des chémorécepteurs
périphériques et centraux (CO2, ions H+, K+, …).
161
5.3 Régulation de la ventilation à l ’exercice
162
6. Le transport des gaz respiratoires dans le
sang
6.1 Le transport de l'oxygène
L'oxygène est transporté sous deux formes :
 liée à l'hémoglobine dans les globules
rouges : 98% de l’O2
 dissoute dans le plasma
seulement 1,5 % = 0.3 ml pour 100 ml de sang
Ce gaz dissous exerce une pression partielle de
104 mmHg.
163
6.1.1 Association et dissociation entre l'O2 et
l'hémoglobine
L'hémoglobine se trouve dans les globules
rouges.
β1
β2
α2
O2
α1
164
56
L'Hémoglobine :
 composée de 4 chaînes polypeptidique
 des groupements hème : contenant un
atome de fer.
 L'O2 se lie aux atomes de fer
 l'Hb peut donc transporter 4 molécules d'O2.
165
Réaction par laquelle O2 se fixe sur Hb
HHb + O2 <------> HbO2 + H+
SaO2 : quantité d’Hb saturée en O2 (porte 4
molécules d’O2) / quantité totale d’Hb
Cas 1 : Hb saturée : 15
Hb désaturée : 5
SaO2 = (15/15+5)x100 = 75%
Cas 2 : Hb saturée : 20
Hb désaturée : 0
SaO2 = (20/20+0)x100 =166100%
 pH
 PCO2;  T°C
Normal
PCO2 = 40 mmHg
pH = 7,4
SO2
 PCO2 ;  T°C
 pH
Capillaires musculaires
 pH
 T°C
HbO2
O2 + HHb
Dans les cellules
musculaires
(Énergie)
PO2
L'Hb est une protéine allostérique
167
Quel serait le % de saturation de l'hémoglobine:
• À 4000 m d'altitude (PO2 = 60 mmHg)
168
• À 8800 m (sommet de l'Everest, PO2 = 24 mmHg)
La concentration en Hb :
15 g /100 ml de sang chez l'homme
13 g / 100 ml de sang chez la femme
Pouvoir oxyphorique de l'Hb : vol. max. que
peut fixer 1 g d'Hb : p.ox = 1,39 ml d'O2
169
Quantité maximale d'O2 que peut fixer l'Hb
contenue dans 100 ml de sang :
QmaxHb = [Hb] x p.ox
= 15 x 1,39 = 20,8 ml d'O2/100ml sang
O2 total transporté :
20,8 + 0,3 = 21,1 ml d'O2/100ml sang
170
6.2 Le transport du gaz carbonique
Le CO2 est présent :
1) dissous dans le plasma : 7 à 10 % du CO2
2) complexé avec l'Hb : 20 à 30 % du CO2
3) ss forme d'ion bicarbonate : 60-70 % du CO2
CO2 + H2O <--------> H+ + HCO3 dans le plasma
 dans le globule rouge : réaction
catalysée par l'anhydrase carbonique
171
6.3 Transport et échange du CO2 et de l'O2
CO
2
O2
CO2
CO2
O
2
POUMON
CO2 dissout
dans plasma
CO2
H2O + CO2
H2O + CO2
H2CO3
-
HCO3 +
CO2 dissous + HB
H2CO3
H+
HbCO
H+ + HbO2
O2
HHb
Globule rouge
HCO3- + H+
Cl-
Anhydrase
carbonique
Plasma sanguin
O2 dissout
dans plasma
HCO3-
Cl-
Effet
Hamburger
172
6.3 Transport et échange du CO2 et de l'O2
• L'effet Haldane est la baisse de l'affinité du sang pour le
CO2 consécutive à une élévation de la PO2 qui facilitera le
relargage de CO2 par le globule rouge.
• La liaison du CO2 avec l’Hb se fait sous forme carbaminé
avec du NH2 :
Hb . NH2 + CO2
Hb . NH . COOH (carbino hémoglobine)
173
6.3 Transport et échange du CO2
174
7. Les globules rouges
Sang : plasma
globules blanc (leucocytes),
globules rouges ou érythrocytes
Sang : 8% du poids corporel , ~5 litres
Globule rouge :
 Cellules en forme de disque biconcave, 7.5 m
 Contiennent essentiellement l’Hb
 Cellule sans noyau
 Sans mitochondrie (n’utilisent pas l’O2 transporté)
 Cellules très déformables
175
2µ
coupe
7,5 µ
face
176
7.1 Synthèse des globules rouges
Hématopoïèse
 A partir de cellules souches situées dans la moelle
osseuse rouge (os longs)
 Plusieurs types de cellules intermédiaires
 Durée de vie du GR : 120 jours
 Concentration doit être constante
 Hématocrite (% de globule rouges) ~45%
Synthèse stimulée par :
 anémie , hémorragie, hypoxie
Synthèse régulée par une hormone :
 Erythropoïétine = EPO
177
Génèse des globules rouges
Cellule
souche
Accumulation
d’Hb
érythroblastes
Éjection
du noyau
normoblastes
GR
proérythroblaste
hémocytoblaste
3 à 5 jours
réticulocytes
Quand % Hb = 34%
Ejection des mitochondries et du noyau
178
Réticulocytes : jeunes globules rouges
Taux de réticulocytes : index du taux de
synthèse des globules rouges
Utilisé dans le contrôle anti-dopage
7.1.1 Le contrôle hormonal de l’hémotopoïèse
Une hormone essentielle : L’érythropoïétine
(EPO)
Site de synthèse : le rein
179
Hypoxie ( PaO2 au niveau des
capillaires rénaux)
 Importante du nombre de GR
(hémorragie)
apport en fer (Hb) et
vitamine B12
(divisions
cellulaires)
Reins : libèrent
de l’EPO dans
le sang
L’EPO stimule la
différenciation des cellules
souches et la synthèse de GR
(et d’Hb)
Jusqu’à ce que l’hématocrite soit
rétablie ou que l’apport d’O2 augmente
au niveau des rein (+ de GR)
180
7.2 Destin des érythrocytes (GR)
Durée de vie d’un GR : environ 120 jours
(pas de noyau = pas de synthèse protéique, pas de
réparation)
GR abîmé, vieux
Acides aminés, globine
Détruit par des
macrophages
dans le foie ou la
rate
Retournent dans le
sang
Fer (toxique lorsqu’il est libre) est stocké dans le
sang sur des protéines (transférine) et dans le
foie (ferritine)
181
7.3 Le dopage sanguin
Prise d’érythropoïétine
BUT :  le nombre de GR ( hématocrite)
Améliorer le transport de l’oxygène et la
performance
Dépistage :
 mesure de la concentration plasmatique
d’EPO
 mesure de l’hématocrite
 mesure du taux de réticulocytes
182
Injections d’érythropoïétine : 50 U/kg ; Puis 20 U/kg
50 U /kg
52
20 U /kg
50
Hct (%)
48
46
44
EPO
PLA
42
40
D0
D4
D11 D18 D25 D30 D32 D37 D44 D53 D60
hématocrite
183
% réticulocytes
50 U /kg
3
20 U /kg
Reticulocytes (%)
2,5
EPO
2
PLA
1,5
1
0,5
0
D0
D4
D11 D18 D25 D30 D32 D37 D44 D53 D60
184
8.
Mécanique ventilatoire
8.1
Résistance des voies aériennes
Une résistance (R) est égale à une perte de charge (DP)
ou variation de pression en fonction du débit instantané
(V).
R = DP / V
La perte de charge est influencée par la nature de
l'écoulement : écoulement laminaire dans les voies
aériennes de petit calibre et écoulement turbulent dans
les grosses bronches et les bifurcations. Les résistances
turbulentes augmentent avec la vitesse d'écoulement et
avec la masse volumique spécifique (densité) du fluide
elle-même fonction de la pression.
185
8.1
Résistance des voies aériennes
186
8.1
Résistance des voies aériennes
 Difficulté qu'a un liquide gazeux à s'écouler.
 Types d'écoulement :
 laminaire :
- parallèle à la trachée, par exemple.
- plus la bronche est fine, plus la résistance à
l'écoulement est importante
187
8.1
Résistance des voies aériennes
188
8.1
Résistance des voies aériennes
 turbulent :
- " tourbillons "
- la résistance à l'avancement est considérable
- l'air passe difficilement par rapport à
l'écoulement laminaire
189
8.1
Résistance des voies aériennes
 transitionnel :
- écoulement laminaire + quelques tourbillons
190
8.1
Résistance des voies aériennes
191
8.1
Résistance des voies aériennes
Facteurs modifiants les résistances :
 le volume pulmonaire
 les muscles lisses de la paroi des bronches
(Ach collabent,, B+ dilate)
 la densité des gaz aspirés
 la viscosité des gaz aspirés (exemple de
l'hélium qui modifie la viscosité donc
diminue les résistances)
192
8.1
Résistance des voies aériennes
 Sites principal de la résistance des voies
aériennes :
l'essentiel de résistances se localisent jusqu'à
la 7ème génération
Rem : les bronches de calibres intermédiaire contribuent
à la majeure partie de la résistance et seule une petite
partie de la résistance est située dans les très petites voies
aériennes.
193
8.1
Résistance des voies aériennes
 Résistance importante aux premières divisions
bronchiques car la vitesse est élevée
 Dès les bronchioles segmentaires, la vitesse diminue,
la résistance diminue, les échanges sont facilités
194
8.1
Résistance des voies aériennes
Conductance =
1 / RVA
RVA
Conductance
195
8.2
Résistance tissulaire
Muscles inspiratoires:
traction sur les fibres élastiques et
collagène pulmonaires (1/2)
contre la force de tension superficielle
air/tissus (action du surfactant) (1/2)
Force emmagasiné sous forme de rétraction
élastique pulmonaire
196
8.2
Résistance tissulaire
Force emmagasiné sous forme de rétraction
élastique pulmonaire :
Permet de ramener le poumon à son
volume initial à l ’issue de l ’expiration.
197
8.2
Résistance tissulaire
Résistances tissulaires =
mobilisation des tissus (forces visqueuses)
 Négligeables, ne représentent que 20% des
résistances totales.
198
8.3
Compliance
L’élasticité pulmonaire peut être caractérisée par la
compliance qui est le rapport du volume inspiré et
de la pression.
La compliance : caractérise l'élasticité pulmonaire.
Compliance = la variation du volume par unité de
variation de pression ( l/cm H2O)
C = DV/DP
199
8.3
Compliance
La compliance pulmonaire : mesure de la distensibilité
des poumons et du thorax pulmonaire pour chaque
unité de variation de pression intrapulmonaire.
La relation Pression-Volume est pratiquement linéaire
pour de faibles variations de volume.
Dans la zone de la ventilation calme normale, la pente
de la droite dV/dP est la compliance du poumon.
200
8.3
Compliance
201
8.3
Compliance
202
8.3
Compliance
203
8.3
Compliance
Lorsque les variations de volume sont plus
importantes, la relation devient non linéaire: les
courbes d'inflation et de déflation ne sont plus
superposées
Il apparaît une hystérésis, un même volume
étant observé pour une pression beaucoup plus
basse à l'expiration qu'à l'inspiration
Pour un même volume pulmonaire, la pression
élastique est plus élevée à l'inspiration qu'à
l'expiration (effet hystérésis).
204
8.3
Compliance
205
8.3
Compliance
La compliance est influencée par :
• La tension de surface (réduite par le
surfactant)
• Le retour élastique des tissus
206
8.3
Compliance
207
8.3
Compliance
208
8.3
Compliance
209
8.3
Compliance
Compliance et pathologies
210
9. Mesure du calibre des VA et des résistances
9.1 Spirométrie
70% PMA
211
9.2
Pléthysmographie
Loi de Boyle-Mariotte
(pour une température
donnée) :
P.V = Constante
R = ΔPalv / V
212
9.3
Résistances pulmonaires
RL, iso = (Ptp,E - Ptp,I) / (VE –VI)
213
9.4
Résistances respiratoires
Méthode des oscillations forcées:
L’impédance du système (Z)
est caractérisée par ses deux
composantes cartésiennes : la
résistance (R) et la réactance
(X) avec :
Z = R + jX.
214
10. Contrôle du calibre des voies aériennes
10.1 Innervation contractile des VA
Nerfs cholinergiques parasympathiques :
Libération acétylcholine
Fixation récepteurs M3 (et M2)
Contraction des muscles lisses
Sécrétion mucus
Dilatation vasculaire
215
10.1 Innervation contractile des VA
Contrôle de la puissance des contraction in
situ :
Action auto réceptrice des récepteurs M2 :
libération Ach = excitation M2 = inhibition
de la libération d’Ach
216
10.1 Innervation contractile des VA
• Nerfs adrénergiques sympathiques :
Activation des -adréno-récepteurs (1 &
2)
Action contractile sur le muscle lisse
Pb: innervation éparse des nerfs
adrénergique sympathique = faible effet
bronchoconstricteur.
217
10.1 Innervation contractile des VA
• Système Non Adrénergique Non
Cholinergique excitateur (eNANC) :
Libération substance P, neurokinine
calcitonines
Contraction des muscles lisses des VA
218
10.2 Innervation relaxante des VA
• Nerfs adrénergiques sympathiques :
Libération noradrénaline
Fixation -adréno-récepteurs
Relaxation des muscles lisses des VA
219
10.2 Innervation relaxante des VA
Innervation adrénergiques sympathiques
éparse également mais preuve de leur effets
par utilisation des -agonistes exogènes
bronchodilatateurs.
220
10.2 Innervation relaxante des VA
• Système Non Adrénergique Non
Cholinergique inhibiteur (iNANC) :
Libération NO et VIP (PACAP ou pituitary
adenylate cyclase-activating polypeptide )
Relaxation des muscles lisses des VA
Effet VIP et PACAP 1000 fois plus puissant
que NO.
221
10.2 Innervation relaxante des VA
NO serait simple neuro-modulateur et non
pas neurotransmetteur.
Malheureusement, les outils disponibles
pour étudier la pharmacologie du VIP et du
PACAP sont déplorablement inadéquats.
222
10.3 Tonus de base des VA
Nerfs parasympathiques des VA toniquement
actifs au cours de la ventilation spontanée
Obstruction basale stable et réversible des VA
Ipratropium bromure au repos = baisse de
40% de la résistance respiratoire.
223
10.3 Tonus de base des VA
Association étroite entre contrôle ventilatoire
et tonus des muscles lisses des VA
Régulation nerveuse de l’activité du muscle
lisse faciliterait l’efficacité et l’efficience des
échanges gazeux.
Preuves expérimentales cohérentes avec cette
hypothèse [Widdicombe 1963].
224
10.3 Tonus de base des VA
Stimulation des nerfs afférents
pulmonaires ou extra-pulmonaires
Altérations réflexes du tonus du muscle lisse
des VA
225
10.3 Tonus de base des VA
• Récepteurs s’adaptant rapidement :
surveillent les altérations de la compliance
pulmonaire.
Altérations réflexes du tonus du muscle lisse
des VA
226
10.3 Tonus de base des VA
Ces mécanorécepteurs afférents qui adaptent
rapidement les VA (RAR) sont de petits nerfs
myélinisés.
Ils sont continuellement actifs du fait des
changements mécaniques qui se produisent
dans les poumons durant la ventilation
spontanée, et fournissent des informations
continues au NTS.
227
10.3 Tonus de base des VA
Récepteurs à l’étirement s’adaptant
lentement (SAR).
Déclenchent la fin de l'inspiration par le reflex
de Hering-Breuer
Inhibent les décharges cholinergiques vers les
VA.
228
10.4 Altérations réflexes des VA
• Les fibres C des VA (neurotransmetteur principal :
substance P)
- latentes dans les poumons normaux.
- activées lors d’étirements excessifs
des poumons.
Excitation de la voie neuronale autonome et
conduit a la bronchoconstriction, la
sécrétion de mucus, la vasodilatation et
probablement la toux.
229
10.4 Altérations réflexes des VA
• Nerfs
afférents
extra-pulmonaires
des
muscles squelettiques et du diaphragme.
• Schémo-récepteurs
centraux
et
périphériques qui stimulent différentiellement
les voies parasympathiques cholinergiques et
non cholinergique.
230
10.4 Effets des catécholamines circulantes
• L’infusion
de
norépiphédrine
à
des
concentrations physiologiques, chez des sujets
normaux, n’a pas d’effet significatif sur la
fonction des VA [Berkine al 1985].
231
10.4 Effets des catécholamines circulantes
Au contraire, l’épiphédrine a des effets
métaboliques potentiels à des concentrations
physiologique et est bronchodilatatrice chez
les sujets sains [Warren et Dalton 1983] et
asthmatiques [Barnes et al 1982]. Elle protège
même du bronchospasme déclenché par une
infusion d’histamine [Warren et al 1984].
232
10.4 Effets des catécholamines circulantes
Il existerait chez les sujets asthmatiques une
augmentation de l’influx adrénergique qui, en
l’absence de nerfs sympathiques fonctionnels,
serait liée à l’épinéphrine circulante.
233