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INSUFFISANCE CARDIAQUE DR DIARRA THEODORE JOSEPH 16 MARS 2015 INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE DEFINITION - L’insuffisance cardiaque (IC) est définie par l’incapacité du muscle cardiaque à assurer un débit sanguin systémique normal avec un régime de pression de remplissage normal . -L’ insuffisance cardiaque peut etre gauche , droite ou globale.Elle peut etre systolique ou diastolique. I -PHYSIOPATHOLOGIE DE L INSUFFISANCE CARDIAQUE • -FACTEURS DETERMINANT LE DEBIT CARDIAQUE • -MECANISMES DE L INSUFFISSANCE CARDIAQUE • -MECANISMES COMPENSATEURS • -PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES CLINIQUES A ) FACTEURS DETERMINANT LE DEBIT CARDIAQUE • Le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque par le volume d’éjection systolique • Le volume d’éjection systolique est sous la dépendance de : -la précharge : volume télédiastolique -la contractilité myocardique ou inotopisme : force de contraction du myocarde -la post-charge :obstacle à l’éjection du ventricule B) MECANISME DE L INSUFFISANCE CARDIAQUE • ALTERATION DE LA FONCTION SYSTOLIQUE : Nécrose myocardique (infarctus ou myocardite),altération primitive,toxique Diminution de la contractilité du myocarde donc baisse du débit cardiaque • ALTERATION DE LA FONCTION DIASTOLIQUE : Trouble de la RELAXATION ou de la COMPLIANCE entrainant une gène au remplissage ventriculaire • AUGMENTATION DE LA POST-CHARGE HTA RAO CMO /EP HTAP gène à l’éjection donc baisse du débit. C) MECANISMES DE COMPENSATEURS • Ils permettent pendant longtemps de maintenir une oxygénation correcte des tissus ,mais ils participent aussi à l’aggravation de l’insuffisance cardiaque( cercle vicieux). • • • • AU NIVEAU CARDIAQUE : -augmentation de la fréquence cardiaque -dilatation du ventricule gauche - hypertrophie ventriculaire • AU NIVEAU PERIPHERIQUE : action neuro-hormonale • -activation du système adrénergique (catécholamines) :augmentation de la fréquence de l’ inotropisme et vasoconstriction. • -activation du système rénine- angiotensine- aldostérone D)PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES CLINIQUES • LA BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE VA ENTRAINER : • Asthénie , altération de l’état général ,hypotension , bas débit cérébral , oligurie • LES SIGNES CONGESTIFS SONT SECONDAIRES A UNE AUGMENTATION DES PRESSIONS DE REMPLISSAGE ENTRAINANT: • - A gauche : augmentation pression capillaire et/ou alvéolaire pulmonaire responsable de la dyspnée; • - A droite :TJ avec hépatomégalie et RHJ, fois cardiaque ,OMI, ascite, épanchement pleural… II – ETIOLOGIES DE L INSUFFISANCE CARDIAQUE • -INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE AVEC ALTERATION DE LA FONCTION SYSTOLIQUE • -INSUFFISANCE CARDIAQUE SANS ALTERATION DA LA FONCTION SYSTOLIQUE (insuffisance cardiaque diastolique FEVG sup 40 -50%) • -INSUFFISANCE CARDIAQUE CARDIAQUE DROITE A) ETIOLOGIES DE L IC GAUCHE AVEC ALTERATION DE LA FONCTION SYSTOLIQUE • -CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES • -CARDIOPATHIES VALVULAIRES • -HYPERTENSION ARTERIELLE • -CARDIOMYOPATHIES DILATEES • -CARDIOMYOPATHIES HYPERTROPHIQUES • -CARDIOMYOPATHIES RESTRICTIVES • - TROUBLE DU RYTHME • -CARDIOPATHIES CONGENITALES • -INSUFFISSANCES CARDIAQUE A DEBIT ELEVE B) ETIOLOGIES DE L IC A FONCTION SYSTOLIQUE CONSERVEE • - CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES • - HYPERTENSION ARTERIELLE • - CARDIOPATHIES HYPERTROPHIQUES • - CARDIOPATHIES RESTRICTIVES • - PERICARDITES CONSTRICTIVES C) ETIOLOGIES DE I IC DROITE •- TOUTE CARDIOPATHIE GAUCHE AVEC HTAP POST-CAPILLAIRE •- CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE AVEC HTAP PRE- CAPILLAIRE •- CŒUR PULMONAIRE AIGU •- IDM DU VENTRICULE DROIT •- VALVULOPATHIES DROITES •- CARDIOPATHIES CONGENITALES •- PERICARDITES CONSTRICTIVES III- DIAGNOSTIQUE CLINIQUE DE L INSUFFISANCE CARDIAQUE • - SIGNES CLINIQUES DE L INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE • - SIGNES CLINIQUES DE L INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE A) SIGNES CLINIQUES DE L INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE SIGNES FONCTIONNELS : - Dyspnée : d’effort ,de repos ,de décubitus -Palpitation -Asthénie avec altération de l état général -OMI , prise de poids -Troubles digestifs,inf rénale et/ou hépatique,ralentissement psychomoteur, dépression,perte de poids SIGNES CLINIQUES : tachycardie,pression artérielle pincée,rales crépitants B) SIGNES CLINIQUES DE L IC DROITE * SINGNES FONCTIONNELS: -Dyspnée d’effort - Hépatalgie d’effort -Palpitation * SIGNES CLINIQUES - OMI , prise de poids,ascite,anasarque - Hépatomégalie,turgescence jugulaire - Tachycardie -hypotension IV EXAMENS COMPLEMENTAIRES A REALISER EN CAS D INSUFFISANCE CARDIAQUE • -BILAN BIOLOGIQUE • -ELECTROCARDIOGRAMME • -RADIOGRAPHIE DU THORAX • -ECHOGRAPHIE CARDIAQUE • -AUTRES A) BILAN BIOLOGIQUE • -NFS : anémie ,hyperleucocytose,VGM • -IONOGRAMME : hyponatrémie, dyskaliémie,calcémie,albumine,proti • -UREE CREATINEMIE : insuffisance rénale sous diurétique • -BILAN HEPATIQUE COMPLET • -BNP • -TROPONINE • -CRP • TSH • -GLYCEMIE /HBc B) ELECTROCARDIOGRAMME • -RYTHME • FREQUENCE • TROUBLE CONDUCTIF • TROUBLE DU RYTHME • MICRO-VOLTAGE • -SIGNES DE CARDIOPATHIE ISCHEMIQUE C) RADIOGRAPHIE DU THORAX • -CARDIOMEGALIE • SURCHARGE PULMONAIRE • -FOYER PULMONAIRE • EPANCHEMENT • -AORTE D ECHOGRAPHIE DOPPLER CARDIAQUE • DILATATION OU HYPERTROPHIE • TROUBLE CINETIQUE • FRACTION D EJECTION DU VG • VALVULOPATHIE • AUGMENTATION DES PRESSION DANS LE CŒUR DROIT OU LE CŒUR GAUCHE • VEINE CAVE INFERIEURE • PERICARDE E )AUTRES • -CORONAROGRAPHIE • -IRM CARDIAQUE • -HOLTER ECG • -HOLTER TENSIONNEL • -TEST D EFFORT AVEC MESURE VO²MAX • -TEST A LA MARCHE V) EVOLUTION • L’évolution est marquée par l’alternance de phase de stabilité et des récidives ittératives favorisée par : écart de regime,arret traitement, poussée hypertensive,poussée ischémique,trouble du rythme ou trouble conductif ,traitement inotrope négatif, fiévre,anémie, hyperthyroidie ,insuffisance rénale, pneumopathie …. • L’évolution est généralement progressivement défavorable avec majoration des signes congestifs qui finissent par devenir rebelles au traitement • - La mort subite est très fréquente VI ) TRAITEMENT DE L INSUFFISANCE CARDIAQUE A) EDUCATION ET REGLES HYGIENO-DIETETIQUES • -Education thérapeutique primordiale • -repos et exercice physique • -réadaptation cardiovasculaire • -consultation diététique • -vaccination antigrippale et antipneumococcique • -éviter l’automédication VI TRT DE L IC • B) TRAITEMENT MEDICAMENTEUX: - Oxygéne -Diurétique -Dérivés nitrés -IEC -ARA II -Anti arythmique/digoxine -anti-aldosterone - Inhibiteur calcique VI TRT IC • C) TRAITEMENT ELECTRIQUE • -Défibrilateur automatique implantable • -Resynchronisation • B)TRAITEMENT CHIRURGICAL -Transplantation cardiaque -Assistance circulatoire, en attendant la greffe. INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGU OEDEME AIGU PULMONNAIRE CHOC CARDIOGENIQUE A) OEDEME AIGU DES POUMONS • L’ OEDEME AIGU PULMONAIRE (OAP) est la manifestation la plus fréquente de l’insuffisance cardiaque aigu. • Il est du à l’irruption brutal de liquide plasmatique dans les alvéoles pulmonaire en provenance des capillaires pulmonaires. • Il peut etre brutal et massif ou s’instaurer progressivement • Il peut etre inaugural et révéler une IC ou n’etre qu’une énième décompensation d’une IC connue de longue date • Il peut etre sécondaire à une poussée hypertensive,un syndrome coronarien aigu ,un choc cardiogénique OAP • Normalement ,la pression capillaire pulmonaire est contre balancée par la pression oncotique du plasma ,qui évite la transsudation dans les alvéoles pulmonaires • Deux mécanismes sont donc possible : - Mécanisme hémodynamique :augmentation de la pression artérielle pulmonaire comme dans l’IVG ou plus rarement diminution de la pression oncotique du plasma comme dans l’hypo-albuminémie massive . -Mécanisme lésionnel . Altération directe de la membrane alvéolocapillaire responsable d’une exsudation alvéolaire :c’est le syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte. I)- PHYSIOPATHOLOGIE DE L OAP CARDIOGENIQUE (HEMODYNAMIQUE) • L’augmentation de la pression capillaire pulmonaire au-delà de 28 mmhg est responsable d’un transsudat du plasma,d’abord dans le tissu intertitiel puis dans les alvéoles pulmonaires; • La présence de liquide dans les alvéoles va gener les échanges gazeux alvéolo-capillaires: • -l’oxygène va diffuser difficillement de l’alvéole vers le sang capillaire,ce qui va se traduire par une HYPOXEMIE; l’hypoxémie va entrainer une hyperventilation réflexe d’où la POLYPNEE. Cette hypoxémie peut etre corrigée totalement ou partiellement par oxygénothérapie ; PHYSIOPATHOLOGIE DE L OAP • -Le gaz carbonique ,malgré la présence de liquide plasmatique dans les alvéoles ,diffuse normalement ;du fait de l’hyperventilation réflexe à l’hypoxémie ,l’épuration en gaz acrbonique va augmenter ,se traduisant par une hypocapnie ; si l’OAP est massif ou se prolonge ,du fait de l’épuissement des muscles respiratoires ,va se produire alors une hypoventilation alvéolaire respiratoire d’une HYPERCAPNIE. • -Un OAP hyper-capnique est grave car les mécanismes de compensation de l’hypoxémie sont dépassés. • -Les signes cliniques : toux , expectoration mousseuse ,rales crépitants tranduisent la présence de liquide dans les alvéoles. II ETIOLOGIE DE L’ OAP • -Toutes les cardiopathies peuvent se compliquer d’œdème aigu pulmonaire : -IVG systolique ou diastolique: SCA ,HTA ,VALVE …. -cardiopathie sans IVG : RM …. -Trouble du rythme ventriculaire ou auriculaire • -Dans tous les cas rechercher un facteur declenchant. III DIAGNOSTIC CLINIQUE • SIGNES FONCTIONNELS: -DYSNEE :c’est le principal symptome,sous forme de polypnée brutale,angoissante ; -GRESILLEMENT LARYNGE -TOUX AVEC EXPECTORATION MOUSSEUSE -DOULEUR THORACIQUE PARFOIS III DIAGNOSTIC CLINIQUE DE L’OAP • -SIGNES CLINIQUES: - rales crépitants ,rales sibilants chez les sujets agés -cyanose -signes de lutte:tirage intercostal ou sus-claviculaire,respiration abdominale -tachycardie -Hypertension artérielle V ) EXAMENS COMPLEMENTAIRES • ECG : tachycardie ,signes orientant vers une étiologie • TORAX DE FACE :surcharge alvéolo-capillaire • BIOLOGIE : GDS BNP IONO NFS TROPO GLYCEMIE DDIMERS UREE CREAT …. • ETT • CORO VI DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL • OEDEME LESIONNEL • CRISE D ASTHME • EMBOLIE PULMONAIRE • AUTRES : pneumopathie hypoxémiante,tamponnade ,inf respiratoire decompensée…. VII TRAITEMENT • L’OAP NECESSITE UNE PRISE EN CHARGE URGENTE EN USIC • TRAITEMENT AVANT TOUT ETIO LOGIQUE : CORO REDUCTION TR … • TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE: -position sémi-assise -oxygène -monitoring -pose de 2 VVP VII TRAITEMENT • DIURETIQUE IV • VASODILATATEURS :DERIVES NITRES • VENTILATION MECANIQUE • INOTROPES POSITIFS • ASSISTANCE CIRCULATOIRE : CONTRE PULSION CŒUR ARTIFICIEL GREFFE CARDIAQUE B) CHOC CARDIOGENIQUE • C’EST LA CHUTE INITIALE DU DEBIT CARDIAQUE AVEC UN INDEX INF A 2L/MN/M² ASSOCIEE A UNE AUGMENTATION DES PRESSION D AMONT • 4 MECANISMES : • -Baisse de la contractilité myocardique • -Anomalies de l’écoulement sanguin • -Bradycardie ou tachycardie • -Dfaillance ventriculaire droite B CHOC CARDIOGENIQUE • LEXAMEN RETROUVE : HEMODYNAMIQUE : -pression artérielle systolique inf à 9 mmhg ou chute de plus de 30 mmhg -tachycardie sup à 120/mn - marbrures -oligurie D inf à 0,5ml/kg/heure -extrémités pales et froides CHOC CARDIOGENIQUE • RESPIRATOIRES : -saturation inf à 85% -cyanose -polypnée sup à 40/mn avecimpossibilité de parler -signes de lutte - signes d’hypercapnie: sueurs,confusion, hta -Signes d’épuisement: bradypnée,apnée • NEUROLOGIE : confusion,somnolence CHOC CARDIOGENIQUE • PRISE EN CHARGE EN REANIMATION
