Lire l'article complet

dysphagie
20/04/04
D
Y
12:56
S
Page 16
P
H
A
G
I
E
S
H
A
U
T
E
S
Dysphagies d’origine buccale
● O. Esnault*, J.P. Monteil*
L
es structures de la cavité buccale (lèvres, dents, palais
dur et mou, mandibule, plancher et langue) ont une
fonction dans la mastication et dans la réalisation du
bol alimentaire avant son transfert dans le pharynx.
Les dysphagies d’origine buccale sont ressenties par les
patients comme une sensation de gêne, douloureuse ou non, au
passage des aliments à travers la bouche.
DYSPHAGIES PAR DIFFICULTÉ À AMORCER LA
DÉGLUTITION
Dysphagies médicamenteuses (tableau I)
L’atteinte muqueuse peut être liée à plusieurs mécanismes :
contact direct corrosif, mécanismes toxiques, allergiques ou
immunologiques. Des atteintes muqueuses ont ainsi été observées après contact prolongé avec un comprimé d’aspirine ou
de vitamine C. Les substances basiques, surtout rencontrées
lors de tentatives d’autolyse, sont agressives avec des lésions
retardées. Des stomatites exfoliatives avec érosions, ulcérations disséminées et glossodynies ont été décrites après la prise
de médicaments.
C’est la phase volontaire initiale de la déglutition qui est altérée. Une fois initiée, la déglutition s’achève normalement.
Tableau I. Médicaments responsables d’ulcérations buccales.
Dysphagie douloureuse ou odynophagie
Lésions inflammatoires et infectieuses (1)
Irritations chroniques douloureuses
Il s’agit souvent d’une irritation mécanique d’un bord de
langue ou de la muqueuse jugale par une arête dentaire tranchante, une prothèse ou du matériel orthodontique. L’ulcération est banale, non indurée, mais peut revêtir l’aspect d’un
aphte ou même prendre un aspect tumoral par hyperplasie
fibreuse inflammatoire. La guérison doit être rapidement obtenue par la suppression du facteur causal. Une biopsie est effectuée au moindre doute.
Agressions physiques aiguës
Si les agressions intra-buccales par la chaleur (ingestion de
liquide brûlant) ou (contact avec un instrument non refroidi au
cours de soins dentaires sous anesthésie locale) ou le froid sont
rares, le clinicien peut rencontrer plus fréquemment des agressions par brûlures électriques, radiations ionisantes, agents chimiques ou médicamenteux. Les brûlures électriques surviennent plus particulièrement chez le jeune enfant portant à la
bouche un fil électrique dénudé. L’œdème et la nécrose sont
spectaculaires, touchant plus fréquemment les lèvres et la
pointe de langue. Une hémorragie lors de la chute d’escarres
n’est pas exceptionnelle. Les radiations ionisantes entraînent
parfois une mucite érythémateuse et œdémateuse dysphagiante, majorée par la diminution du flux salivaire.
*Hôpital Saint-Louis, 1, avenue Claude-Vellefaux, 75010 Paris.
16
Familles
DCI
AINS
Anticoagulants
Anticonvulsivants
Anti-inflammatoires coliques
Antituberculeux
Chrysothérapie
Alkylants
Antimétabolites
Tonicardiaques
Inhibiteurs enzyme de conversion
Phénylbutazone
Phénindione
Carbamazépine
Acide aminosalicylique
Isoniazide, streptomycine
Sels d’or
Chlorméthine, platine, actinomycine D
Méthotrexate, antipuriques
Isuprel
Captopril
Aphtes
Très fréquents, les aphtes banals apparaissent isolément ou en
groupe et forment de petites ulcérations arrondies à fond
“beurre frais”, cernées par un liseré rouge. Ils siègent préférentiellement à la face muqueuse des lèvres, sous la langue et sur
la face interne des joues. Ces ulcérations n’excèdent généralement pas 2 à 3 mm de diamètre mais des aphtes géants peuvent
dépasser le centimètre en particulier au cours de maladies
générales (syndrome de Behçet).
Le traitement est décevant. Les thérapeutiques locales (bains
de bouche à l’aspirine, au sucralfate, aux antiseptiques) et les
anesthésiques sont éventuellement associés à des cautérisations chimiques. Les traitements par voie générale sont réservés aux aphtoses sévères et récidivantes dans le cadre de maladies de système (colchicine, thalidomide).
Lésions d’origine virale
Dans l’herpès buccal, les lésions de primo-infection herpé-
La Lettre d’oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervico-faciale - n° 231 - mars 1998
dysphagie
20/04/04
12:56
Page 17
tique réalisent une stomatite bulleuse qui peut toucher la
muqueuse buccale, respectant généralement la gencive. On
observe de grosses vésicules ou des érosions en bouquet, et des
bulles très douloureuses responsables d’une aphagie totale. Le
syndrome général infectieux fébrile est marqué et l’évolution
se fait vers la guérison sans séquelle en dix jours. Les résurgences de l’herpès simplex ne sont généralement pas responsables de dysphagie sauf en cas d’atteinte gingivale ou palatine
chez le sujet immunodéprimé.
Au cours de la varicelle, l’éruption intra-buccale vésiculeuse
est fugace laissant place à des ulcérations aphtoïdes. L’association aux vésicules cutanées de la notion de contage fait suspecter le diagnostic.
Le zona d’un nerf maxillaire provoque des lésions buccales de
topographie variable. La partie antérieure de l’hémilangue est
atteinte en cas d’atteinte du nerf lingual et l’association à une
paralysie faciale est possible. Des érosions du tiers postérolatéral de la langue et de l’oropharynx font évoquer un zona du
ganglion géniculé. La symptomatologie peut être fruste, limitée à des douleurs dentaires. Les extractions malencontreuses
se compliquent alors souvent d’alvéolite et de nécrose osseuse.
Ces troubles trophiques du zona prédominent chez le sujet âgé.
Lésions fongiques
Le Candida albicans, saprophyte normal de la cavité buccale,
devient pathogène à l’occasion de lésions locales ou de maladies générales (sida, antibiothérapie, corticothérapie, immunosuppresseurs mais aussi psycholeptiques). Les lésions peuvent
être aiguës, subaiguës ou chroniques. L’aspect clinique typique
est le muguet rencontré surtout chez le nouveau-né et le
vieillard. On observe une rougeur diffuse prédominant sur la
face dorsale de la langue qui peut être dépapillée, sur la voûte
du palais et à la face interne des joues. La sécheresse buccale
est associée à une douleur de type cuisson intense gênant la
déglutition. Après quelques jours, les zones érythémateuses se
recouvrent de granulations blanchâtres isolées puis
confluantes, facilement détachables.
La candidose peut revêtir d’autres aspects : érythromatose pure
(fréquente chez l’adulte), pseudomembraneuse, ou chronique
avec sa glossite typique (langue dépapillée latéralement et le
long du sillon médian avec couche parakératosique blanchâtre
qui recouvre les papilles).
Le prélèvement local au porte-coton suffit au diagnostic mycologique. La culture doit montrer d’abondantes colonies de
Candida albicans pour incriminer sa pathogénie.
Le traitement repose sur les antifongiques, en bains de bouche,
éventuellement dilués dans une solution bicarbonatée. Les
formes à délivrance progressive (ovules gynécologiques) sont
également très efficaces. Le traitement général est le plus souvent inutile dans les formes orales pures.
La reconstitution d’un flux salivaire de bonne qualité constitue
un élément important du traitement préventif.
La paracoccidioïdomycose réalise des ulcérations douloureuses profondes des muqueuses buccales et de la langue.
L’aspergillose disséminée à Aspergillus fumigatus peut affecter le dos de la langue sous forme d’ulcérations hémorragiques. La mucormycose survient sur un terrain immunodé-
primé et est responsable de manifestations nerveuses, pulmonaires et digestives. Les lésions sont classiquement palatines et
réalisent des ulcérations avec nécrose et dénudation osseuse
douloureuse. L’histoplasmose à Histoplasma capsulum est
surtout retrouvée en Afrique et en Amérique du Sud. Des
lésions buccales (formations granulomateuses plus ou moins
végétantes sur le palais, les gencives, la langue et les lèvres)
existent dans un tiers des cas.
Lésions d’origine bactérienne
Les atteintes bactériennes de la cavité buccale sont extrêmement variées. L’aspect clinique permet le plus souvent de guider le traitement probabiliste ou guidé par un prélèvement.
La scarlatine, provoquée par des streptocoques du groupe A
producteur de toxines, réalise un énanthème caractéristique
avec aspect framboisé de la langue.
L’érysipèle, due également à un streptocoque hémolytique du
groupe A, peut s’étendre à la cavité buccale. Elle réalise alors
des lésions érythémateuses et œdémateuses avec des petites
érosions hémorragiques sur le bord de la langue.
Le staphylocoque doré est responsable de stomatites et de
lésions bulleuses extensives.
L’incidence de la diphtérie pharyngée augmente depuis
quelques années avec le flux de sujets non vaccinés en provenance d’Europe de l’Est. Elle peut réaliser des ulcérations à
pseudomembranes dysphagiantes.
La tularémie (Francicella tularantis) réalise un infiltrat
inflammatoire notamment lingual qui s’ulcère rapidement en
donnant des pseudomembranes et des nécroses profondes.
Au cours de la coqueluche, l’ulcération du frein lingual est très
fréquente par traumatisme dentaire après les quintes de toux.
Des stomatites avec glossite érosive et ulcérée ont été observées dans le cadre d’infections gonococciques.
Les abcès et cellulites d’origine dentaire peuvent, en fonction
de leur localisation, entraîner une dysphagie par diffusion dans
le plancher buccal vers la loge sous-maxillaire. Plus rarement,
il a été décrit des suppurations des espaces rétro-pharyngés ou
pharyngés latéraux. Les germes rencontrés sont surtout des
streptocoques et des anaérobies (Peptostreptococcus, bactéroïdes et Fusobacterium). Ces infections touchent préférentiellement le sujet diabétique et sont cliniquement bruyantes avec
sialorrhée, odynophagie et dysphagie, voire détresse respiratoire. Le traitement repose sur l’antibiothérapie intraveineuse
et le drainage de la collection après avoir assuré la liberté des
voies aériennes (2).
L’herpangine et le syndrome pied-main-bouche sont dus à des
coxsackies du groupe A et réalisent une stomatite douloureuse
et vésiculeuse. L’atteinte buccale est généralement plus postérieure dans le cadre de l’herpangine. Le syndrome pied-mainbouche touche les jeunes enfants : la stomatite s’associe à une
éruption vésiculeuse grisâtre de la plante des mains et des
pieds. La sensation de brûlure est intense avec sialorrhée et
refus d’alimentation. L’haleine est fétide avec une fièvre à
39° C et des adénopathies sous-maxillaires. Le diagnostic est
clinique et le traitement symptomatique avec des bains de
bouche antiseptiques. L’évolution est bénigne en une dizaine
de jours.
La Lettre d’oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervico-faciale - n° 231 - mars 1998
17
dysphagie
20/04/04
D
Y
12:56
S
Page 18
P
H
A
G
I
E
S
Lésions parasitaires
Elles sont rarement retrouvées en Europe. La leishmaniose
sud-américaine entraîne dans ses formes étendues des ulcères
profonds et mutilants de la langue.
Une macroglossie prurigineuse a été décrite dans la trichinose.
Les kystes d’origine parasitaire (kyste hydatique de l’échinococcose) peuvent avoir un développement intra-lingual.
H
A
U
T
E
S
Certaines règles hygiéno-diététiques apportent une amélioration (arrêt du tabac, soins dentaires, suppression des thérapeutiques psychotropes, etc.). La corticothérapie par voie
locale (glossettes ou injections sous-lésionnelles), parfois par
voie générale, améliore les formes douloureuses. Le lichen
doit être surveillé attentivement et tout élément suspect doit
faire préférer son ablation chirurgicale.
Lésions hyperkératosiques
Lichen plan
Cette maladie est surtout fréquente à partir de la troisième
décennie. Elle n’a pas de cause évidente, en dehors de l’association fréquente à des phénomènes psychosomatiques.
Nous nous intéresserons uniquement à la forme du lichen plan
érosif (figures 1, 2, 3) qui est douloureux et susceptible de
dégénérer plus fréquemment. Il est retrouvé le plus souvent à
la face interne des joues, dans les replis vestibulaires, sur les
bords de langue, plus rarement sur les gencives, le palais et les
lèvres. La lésion est blanchâtre, sans relief dans sa forme
typique, et forme un réseau enserrant des îlots de muqueuse
saine. Elle peut revêtir d’autres aspects : atrophiques ou dépapillants au niveau de la langue, voire bulleux, qui font place à
des érosions douloureuses. Les formes atrophiques et érosives
sont particulièrement exposées à la cancérisation. L’histologie
peut aider au diagnostic positif quand l’aspect clinique est atypique.
Figure 2. Lichen érosif.
Figure 1. Lichen érosif.
18
Figure 3. Lichen érosif.
La Lettre d’oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervico-faciale - n° 231 - mars 1998
dysphagie
20/04/04
12:56
Page 19
Des lichens plans atypiques des muqueuses buccales, réversibles, ont été décrits après administration de certains médicaments et toxiques (tableau II).
Tableau II. Médicaments responsables de réaction lichénoïde.
Familles
DCI
Antibiotiques, antiparasitaires et
anti-lépreux
Anti-inflammatoires
Diurétiques
Anti-arythmiques
Bêtabloquants
Sulfamides hypoglycémiants
Hypnotiques et neuroleptiques
Cuivre des alliages dentaires
Tétracyclines, chloroquine,
hydroxychloroquine, dapsone
Acide aminosalicylique, sels d’or
Furosémide, chlorothiazide
Quinidine
Practolol
Chlorpropamide, tolbutamide
Phénothiazines
Les dermatoses bulleuses auto-immunes sous-épidermiques
(maladie de Duhring-Brocq) sont des maladies de bon pronostic, aux manifestations buccales moins fréquentes (20 % des
cas) et rarement isolées (6). Nous décrirons 5 formes.
— L’épidermolyse bulleuse acquise (figure 4) de l’adulte
associe des lésions cutanées (bulles en peau saine après traumatisme minime), muqueuses et phanériennes. L’atteinte des
muqueuses (bouche, œil, œsophage, trachée) peut entraîner des
sténoses. L’évolution est chronique conduisant à des cicatrices
dystrophiques. La forme inflammatoire, proche cliniquement
de la pemphigoïde bulleuse, est beaucoup plus fréquente (20 %
des maladies bulleuses sous-épidermiques).
Psoriasis
Bien que très controversées, les formes de psoriasis avec
atteinte muqueuse ont été décrites, dans le cadre d’érythrodermies psoriasiques où la dysphagie à la phase aiguë est
majeure, liée à des lésions hémorragiques et érosives de la
cavité buccale, de l’oropharynx et de l’œsophage (3, 4).
Dermatoses bulleuses
Toxidermies
Dans la nécrolyse épidermique toxique ou syndrome de Lyell,
après un rash morbilliforme confluent, des vésicules puis des
bulles apparaissent et s’ulcèrent rapidement, touchant plus de
30 % de la surface corporelle. Les érosions labiales sont
sévères avec glossite douloureuse et hypersialorrhée. L’origine
du Lyell et du syndrome de Stevens Johnson est médicamenteuse : antibiotiques (pénicilline, vancomycine, sulfamides,
fluconazole), barbituriques, sulfonamide, pyrasolone, AINS,
anti-émétiques (5).
Figure 4. Épidermolyse bulleuse acquise.
Maladies bulleuses à caractère dysimmunitaire
Ces pathologies peuvent toucher la muqueuse buccale et
entraîner des ulcérations douloureuses. Leur diagnostic positif
est clinique et fondé sur les résultats fournis par la cytologie
(Nikolsky), l’anatomopathologie et surtout l’immunologie
(présence d’auto-anticorps dans le sérum et dans la peau, de
localisation spécifique pour chaque maladie).
Le pemphigus buccal est une affection grave localisée préférentiellement à la muqueuse buccale au début de l’évolution.
Toute érosion post-bulleuse tenace doit faire évoquer ce diagnostic. On observe de grandes bulles intra-épithéliales fragiles vite remplacées par des érosions superficielles saignantes, recouvertes de fausses membranes blanchâtres. Les
surinfections fréquentes gênent l’alimentation. Les localisations préférentielles sont la face interne des joues et la voûte
du palais. Au cours de l’évolution, d’autres muqueuses sont
atteintes (nasales, génitales et oculaires) et des lésions cutanées
apparaissent. Le traitement repose sur les corticoïdes par voie
générale à doses dégressives et parfois sur les immunosuppresseurs.
— La dermatose bulleuse à IgA linéaire est une pathologie
rare à mi-chemin entre la pemphigoïde bulleuse et la dermatite
herpétiforme.
— La pemphigoïde cicatricielle (pemphigoïde bénigne des
muqueuses ou dermatite bulleuse et atrophiante de LortatJacob) touche le sujet âgé (figures 5, 6, page 20) (7). Elle
affecte les muqueuses buccale et ophtalmique, évolue par
poussées entraînant cicatrices et synéchies. Les bulles sont de
petite taille (tête d’épingle) reposant sur une base érythémateuse. Elles restent intactes assez longtemps avant de se rompre et
de laisser des ulcérations douloureuses, gênant l’alimentation.
Une gingivite desquamative isolée est également possible. Le
traitement est décevant. Si le pronostic vital n’est pas en jeu,
l’évolution vers la cicatrisation atrophique et rétractile pose le
problème des séquelles ORL et ophtalmologiques (brides
muqueuses, ankyloglossie, baisse de l’acuité visuelle, cécité).
— La dermatite herpétiforme touche le sujet jeune (20-50 ans),
plutôt masculin. Ses manifestations buccales sont plus fréquentes dans les zones exposées aux traumatismes, en particulier les bords de langue (figure 7, page 20).
La Lettre d’oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervico-faciale - n° 231 - mars 1998
19
dysphagie
20/04/04
D
Y
12:56
S
Page 20
P
H
A
G
I
E
S
H
A
U
T
E
S
Les épidermolyses bulleuses congénitales sont responsables de
l’apparition de vésicules cutanéo-muqueuses après traumatismes mineurs. La bouche, l’œsophage et l’anus sont préférentiellement touchés. Les formes dystrophiques récessives
sont plus sévères que les formes à transmission dominante : la
dysphagie est plus fréquente et les lésions buccales sont plus
graves. Elles peuvent aboutir à de véritables mutilations buccales avec ankyloglossie et sténose ostiale des canaux excréteurs des glandes salivaires. Le brossage des dents étant
impossible, cela entraîne des caries. Le malaxage des aliments
devient médiocre et les traumatismes œsophagiens répétés
aboutissent à une sténose œsophagienne. Le diagnostic est clinique (dystrophies unguéales associées) et immunologique
(recherche d’anticorps monoclonal en immunofluorescence)
(8). Le traitement de la dysphagie aiguë repose sur de fortes
doses de corticoïdes. Des inhibiteurs calciques ont également
été utilisés pour lever des spasmes œsophagiens concomitants.
Les sténoses œsophagiennes nécessitent des dilatations itératives.
Figure 5. Pemphigoïde cicatricielle.
Stevens-Johnson (érythème polymorphe bulleux ou syndrome
oro-oculo-génito-cutané ou ectodermose pluri-orificielle)
(figure 8).
Figure 6. Pemphigoïde cicatricielle.
Figure 8. Érythème polymorphe bulleux et érosif.
Figure 7. Maladie cœliaque.
— La pemphigoïde bulleuse est une maladie fréquente (200
à 300 nouveaux cas par an en France). Les manifestations
buccales sont rares. Une gingivite desquamative douloureuse a
été décrite. Des bulles muqueuses claires ou hémorragiques,
peu nombreuses, de 1 à 3 cm de diamètre, laissant place à des
érosions rapidement surinfectées ont également été observées.
Le traitement fait appel à la corticothérapie. Il existe des
formes para-néoplasiques dans le cadre de cancers digestifs.
20
Cette pathologie est de meilleur pronostic. L’origine est le plus
souvent médicamenteuse ou postinfectieuse (mycoplasme, herpès). L’érythème polymorphe affecte la cavité buccale, sous
forme de vésicules et de bulles rapidement érosives. Des
lésions hémorragiques très douloureuses et des croûtes adhérentes touchant les lèvres, la face interne des joues et parfois la
langue sont observées. La phase d’inflammation aiguë (érosion
des muqueuses buccales avec dysphagie sévère) dure habituellement une quinzaine de jours, mais il a été décrit des ulcérations prolongées (9). Elle peut s’accompagner de signes généraux, avec hyperthermie, arthralgies, asthénie intense et lésions
cutanées en cocardes des extrémités.
La Lettre d’oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervico-faciale - n° 231 - mars 1998
dysphagie
20/04/04
12:56
Page 21
Maladie de Behçet
Cette pathologie est évoquée devant des ulcérations récurrentes aphtoïdes, touchant la cavité buccale, les organes génitaux et les yeux. D’autres manifestations comme des arthrites,
des thrombophlébites, des lésions cutanées et des anomalies
neurologiques ont été décrites. Les ulcérations sont douloureuses, font de 2 à 10 mm de diamètre et constituent souvent la
première manifestation de la maladie, touchant préférentiellement l’oropharynx et le palais mou (10).
Syndrome de Reiter
Ce syndrome reste d’étiologie imprécise et semble dû à une
réponse immunologique anormale à certaines infections à
Chlamydiae ou à germes digestifs (shigelle, salmonelle, yersinia). Il réalise une stomatite avec des placards érythémateux
centrés par une vésicule qui laissent place à des érosions.
Glossodynies
Les glossodynies (douleurs linguales non spécifiques) sont
généralement à type de brûlures ou de paresthésies. L’étiologie
est souvent plurifactorielle avec une composante psychique
majeure. Il est exceptionnel que ces glossodynies altèrent la
déglutition, puisque le plus souvent elles sont améliorées par
les repas. Le terme de glossodynie essentielle doit rester un
diagnostic d’élimination.
Sécheresse buccale (en dehors du syndrome de Sjögren)
La diminution de la sécrétion salivaire est particulièrement
sensible au niveau buccal. La fonction de lubrification indispensable au temps initial de la déglutition est altérée. L’évacuation des bactéries vers le tube digestif et la neutralisation de
l’acidité produite par la pullulation microbienne buccale ne se
font plus. La fonction de digestion primaire par l’amylase et la
reminéralisation des dents, par le calcium et le phosphore
contenus dans la salive, disparaissent. La xérostomie peut être
induite par des médicaments : anticholinergiques (atropine,
scopolamine), antihistaminiques, certains diurétiques, opiacés,
neuroleptiques, certains antiarythmiques et anti-hypertenseurs
(11), et les thérapeutiques anticancéreuses (cytotoxiques).
Des sensations de salive épaisse avec dysphagie, due à l’utilisation de poudre de fixation de prothèse adjointe, ont été
décrites (12). Le remplacement de la poudre par un produit
liquide permet la disparition immédiate de la dysphagie.
Dysphagies buccales d’origine neurogène
Névralgies trigéminales et glossopharyngiennes
Les accès douloureux sont précipités par la stimulation d’une
zone gachette dont les stimuli peuvent être phonatoires ou
masticatoires.
Paralysie linguale
Certaines affections neurologiques entraînent des troubles de
la mobilité linguale gênant l’initiation de la déglutition.
DYSPHAGIES MÉCANIQUES
Le bol alimentaire devient trop volumineux pour la lumière
disponible.
Ce sont les séquelles de brûlures physiques ou caustiques avec
brides, sténoses et ankyloglossie et les séquelles de la chirurgie
buccale (reconstruction, lambeaux, etc.).
Les réactions allergiques avec œdème aigu intra-buccal gênent
la déglutition. Elles peuvent être de type anaphylactique (urticaire d’origine essentiellement médicamenteuse, œdème de
Quincke, choc anaphylactique) ou de type retardé comme les
allergies de contact, de nature médicamenteuse ou infectieuse
(tableau III). Certaines infections focales (amygdalite, cholécystite, granulome dentaire) produisent des toxines bactériennes qui sont incriminées dans l’urticaire chronique.
L’angio-œdème ou œdème angioneurotique non héréditaire
peut réaliser une tuméfaction brusque et spectaculaire touchant
l’ensemble de la muqueuse buccale et pharyngolaryngée, réalisant un tableau parfois impressionnant d’œdème de Quincke.
Certains médicaments (barbituriques, tétracyclines, sulfamides, phénacétine, etc.) sont responsables d’hypersensibilité
de type III et réalisent des lésions récidivantes, érythémateuses
et vésiculobulleuses évoluant en ulcérations buccales douloureuses.
Tableau III. Agents responsables d’urticaire de la cavité buccale.
Urticaires médicamenteux
Urticaires alimentaires
Pénicilline, céphalosporine
Sulfonamide
Phénothiazine
Aspirine, amidopyrine
Quinine
Barbituriques
Iodure et bromures
Protéines de poissons et de crustacés
Fruits (fraises, orange, citron)
Légumes (tomates, artichaut)
Épices
Anomalies congénitales
Macroglossies congénitales
Les macroglossies sont responsables d’un certain nombre de
symptômes : bavage, dysphonie, difficultés de mastication et
de déglutition, voire obstruction respiratoire. L’implication sur
la croissance mandibulaire et les relations dentaires est importante avec risque de béance antérieure et de prognathie mandibulaire. Elles sont habituellement dues à un lymphangiome ou
un hémangiome et peuvent s’inscrire dans le cadre d’une neurofibromatose congénitale. Très rarement, elles sont secondaires à des hypertrophies musculaires congénitales ou à des
troubles métaboliques (maladie de Hurler).
Thyroïde linguale ectopique
Souvent associée à un tableau myxœdémateux, elle peut réaliser un véritable “goitre lingual” dysphagiant. Le diagnostic
repose sur le scanner et l’anatomopathologie. Une opothérapie
est fréquemment nécessaire après exérèse. Le kyste du tractus
thyréoglosse est rarement lingual. Il est alors situé sous le foramen cæcum entraînant dysphagie et dysphonie.
La Lettre d’oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervico-faciale - n° 231 - mars 1998
21
dysphagie
20/04/04
D
Y
12:56
S
Page 22
P
H
A
G
I
E
S
DYSPHAGIES ET APPAREIL MANDUCATEUR
Atteintes de l’innervation des muscles nécessaires à la
déglutition (voir le chapitre “Dysphagies par troubles
moteurs”)
Constriction permanente des mâchoires
La constriction permanente des mâchoires n’est pas vraiment à
l’origine de dysphagie mais plutôt d’une difficulté à s’alimenter.
Dysphagies et chirurgie maxillo-faciale
Il a été décrit de rares cas de dysphagie totale de durées
variables, allant jusqu’à plusieurs mois après chirurgie
bimaxillaire. Ces dysphagies sont dues à un spasme du cricopharyngien qui, dans certains cas, nécessite une myotomie.
L’hypothèse étiologique repose sur la modification de la position relative des muscles sus-hyoïdiens, intervenant dans
l’ouverture du sphincter supérieur de l’œsophage (13, 14).
DYSPHAGIE ET MALADIES DE SYSTEME
Lupus érythémateux disséminé
Les lésions de la muqueuse buccale surviennent dans 10 à
15 % des cas lors de poussées aiguës de LED. Elles touchent
généralement le palais, les gencives et la face interne des
joues.
Ces lésions d’abord érythémateuses et purpuriques évoluent
vers une ulcération peu profonde et parfois douloureuse rendant la déglutition pénible. L’association de lésions cutanées,
d’atteintes labiales, d’une perforation de la cloison nasale antérieure et d’un éventuel syndrome de Raynaud fait suspecter le
diagnostic. Le diagnostic positif est assuré par le bilan immunologique. Le traitement est fondé sur la corticothérapie et les
immunosuppresseurs.
Syndrome de Gougerot-Sjögren
Maladie auto-immune qui touche la femme de plus de 40 ans
et associe une sécheresse oculaire et buccale à des lésions de
polyarthrite rhumatoïde. La langue montre des modifications
caractéristiques : d’abord un érythème marginal avec dépapillation dorsale qui fait place à une atrophie papillaire avec
aspect lisse puis lobulé du dos de la langue. Des troubles du
goût sont associés. Les caries sont plus fréquentes et nécessitent des soins dentaires parfaitement exécutés et la prescription de fluor. L’atteinte de la maladie de Sjögren dépasse la
cavité buccale avec des lésions œsophagiennes, une atrophie
gastrique, une hépatomégalie par cirrhose biliaire primitive, et
des pancréatites chroniques. La xérostomie, retrouvée dans
plus de 80 % des cas, entraîne une gêne fonctionnelle majeure
avec troubles de la mastication et d’initialisation de la déglutition. Le diagnostic repose sur l’anatomopathologie des glandes
salivaires accessoires qui montre une involution des glandes
par infiltration lymphoïde avec atrophie des acini et hypertrophie des canaux excréteurs.
Le traitement emploie la salive artificielle, des sialagogues et
l’utilisation d’antagonistes cholinergiques (pilocarpine).
22
H
A
U
T
E
S
Polyarthrite rhumatoïde
La dysphagie peut être consécutive à plusieurs phénomènes :
une hyposialie, une atteinte de l’articulation temporo-mandibulaire et, plus rarement, une atteinte de la moelle cervicale avec
dysfonction des muscles de la déglutition. Les articulations
crico-aryténoïdienne et crico-thyroïdienne entraînent plutôt
une dysphonie et une dyspnée (15).
L’hypothyroïdie majeure
La macroglossie régulière, par infiltration mucoprotéique,
entraîne rarement une dysphagie sauf en cas d’ulcération.
Sarcoïdose
Elle provoque des dysphagies d’origine œsophagienne par
compression, mais peut réaliser une sécheresse muqueuse ou
des infiltrations diffuses sous-muqueuses.
Maladie de Crohn
Des lésions ulcérées peuvent être observées sur la muqueuse
buccale. Ces ulcérations ressemblent cliniquement et histologiquement aux ulcérations gastro-intestinales.
Maladie de Horton
Il a été décrit des nécroses focales plus ou moins étendues et
douloureuses de la langue qui peuvent être révélatrices de la
maladie.
Sclérodermie systémique
Elle touche plutôt la musculature lisse œsophagienne, avec
apéristaltisme et sténoses peptiques, par béance du sphincter
inférieur de l’œsophage. Les lésions des lèvres avec sécheresse
et rétraction cutanée n’entraînent pas, à proprement parler, de
dysphagie (16).
Dermatomyosite - polymyosite
Cette pathologie touche les muscles striés, la peau et le tissu
conjonctif. Là aussi, les lésions touchent préférentiellement
l’oropharynx et l’œsophage, entraînant une involution des
muscles de la déglutition. L’association entre dermatomyosite
et haut risque de cancer (carcinome, lymphome, voire sarcome) nécessite de surveiller ces patients. Il est décrit des
nécroses extensives pharyngées et des obstructions aiguës de
la bouche œsophagienne (3).
MALADIES DYSMÉTABOLIQUES ET SYNDROMES
CARENTIELS
Diabète
Les stomatites et les périodontites constituent souvent un de
ses premiers symptômes chez l’enfant. Le pharynx et l’œsophage sont également touchés par une atteinte de l’innervation
autonome avec reflux gastro-œsophagien par atonie du
sphincter inférieur de l’œsophage.
Anémies
Les anémies, en particulier hypochromes, peuvent entrer dans
La Lettre d’oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervico-faciale - n° 231 - mars 1998
dysphagie
20/04/04
12:56
Page 23
le cadre du rare syndrome de Plummer-Vinson ou syndrome de
Kelly Paterson, associant sécheresse muqueuse, stomatite,
atrophie papillaire linguale douloureuse avec aspect leucoplasique précancéreux. La complication redoutable reste la cancérisation de l’œsophage. Le traitement repose sur la supplémentation ferrique à fortes doses.
L’anémie de Fanconi peut entraîner une dégénérescence de la
muqueuse buccale en particulier linguale.
L’aplasie avec anémie à granulocytes entraîne des lésions
ulcérantes et nécrosantes profondes à l’emporte-pièce, associées à une brutale altération de l’état général.
Les carences vitaminiques
Les carences en vitamine C peuvent conduire au maximum au
tableau de scorbut avec stomatite hémorragique et gingivite
avec pyorrhée alvéolodentaire. Dans sa forme mineure, on
peut retrouver une glossite dépapillante. L’association à un
purpura, des douleurs dans les membres inférieurs et une
altération de l’état général dans un contexte de carence en vitamine C fait évoquer le diagnostic.
Les carences en vitamine A entraînent une kératinisation des
muqueuses buccales, alors que le surdosage en vitamine A est
responsable d’une atrophie muqueuse avec glossodynie.
Les carences en thiamine (vitamine B1) provoquent le béribéri responsable de vésicules buccales douloureuses. La
carence en riboflavine (vitamine B2) entraîne une glossite
avec atrophie papillaire. Les lésions de la carence en niacine
(vitamine B3) sont plus sévères avec stomatite érythématoulcéreuse et glossite douloureuse. Le manque de vitamines B6
et B12 (dans l’anémie de Biermer) est responsable de stomatite
érosive et de glossite dépapillante. La carence en acide folique
réalise des lésions similaires avec lésions aphtoïdes récidivantes.
sillons. La préparation du bol alimentaire est fortement perturbée et des obstructions du pharynx ont été décrites (18).
L’infiltration amyloïdienne ne se limite pas à la langue : toute
la musculature pharyngée et laryngée est atteinte avec perturbation de tous les temps de la déglutition et fausses routes.
L’amyloïdose des glandes salivaires peut entraîner un syndrome de Sjögren, avec la xérostomie déjà évoquée (19).
■
RÉ
F
É
R
E
N
C
E
S
B
I
B
L
I
O
G
R
A
P
H
I
Q
U
E
S
1. Piette et Reychler De Boeck Université. Traité de pathologies buccales et
maxillo-faciale.
2. Peterson L.J. Contemporary management of deep infections of the neck. J
Oral Maxillofac Surg 1993 ; 51 (3) : 226-31.
3. Deron P. Dysphagia with systemic diseases. Acta Otorhinolaryngol Belg
1994 ; 48 (2) : 191-200.
4. Harty R., Boharski M.G., Harned R.K., Agha F.P. Psoriasis, dysphagia and
esophageal webs or rings. Dysphagia 1988 ; 2 : 136-9.
5.
Azon-Masoliver A., Vilaplana J. Fluconazole-induced toxic epidermal
necrolysis in a patient with human immunodeficiency virus infection.
Dermatology 1993 ; 187 (4) : 268-9.
6. Shklar G., Meyer I., Zarcarian S. Oral lesions and bullous pemphigoid. Arch
Derm 1969 ; 99 : 663-70.
7. Espagne E., Prost C., Roujeau J.C. Les dermatoses bulleuses auto-immunes
sous-épidermiques. Ann Med Interne 1992 ; 143 (1) : 30-7.
8.
Travis S.P., McGrath J.A., Turnbull A.J., Schofield O.M., Chan O.,
O’Connor A.F., Mayou B., Eady R.A., Thompson R.P. Oral and gastrointestinal
manifestations of epidermolysis bullosa. Lancet 1992 ; 340 (8834-5) : 1505-6.
9. Rasmussen J. Toxic Epidermal Necrolysis. Med Clin North Am 1980 ; 64 :
901-20.
10. Main D.M.G., Chamberlain M.A. Clinical differentiation of oral ulceration
in Behcet’s disease. Br J Rheumatol 1992 ; 31 : 767-70.
11. Stoschus B., Allescher H.D. Drug induced dysphagia. Dysphagia 1993 ; 8 :
154-9.
DYSPHAGIES ET HÉMOPATHIES MALIGNES
12.
Leucémies et greffes de moelle
Ces pathologies sont à même d’entraîner des lésions de
l’ensemble du tube digestif par le biais d’infections opportunistes, d’infiltrations leucémiques, ou dans le cadre de pancytopénies spontanées ou induites par la chimiothérapie avec
hémorragie. On retrouve, au cours d’une étude réalisée sur le
sujet, entre 10 et 20 % de dysphagies chez ces patients (3). On
observe ainsi des infections candidosiques buccales et des
lésions hémorragiques dysphagiantes, mais c’est l’œsophage
qui reste le plus souvent touché, en particulier dans les réactions du greffon contre l’hôte (17).
13. Gaukroger M.C. Dysphagia following bimaxillary osteotomy. Br J Oral
Maxillofac Surg 1993 ; 31 (3) : 189-90.
L’amyloïdose
Due à un dépôt extracellulaire de protéine amyloïde, la dysphagie est surtout retrouvée dans les infiltrations de la langue,
entraînant immobilité et macroglossie. La langue est rouge,
violacée, ferme, voire indurée et bosselée avec de profonds
Parasher V.K. Dental adhesive-induced dysphagia : an uncommon
presentation [letter]. Am J Gastroenterol 1994 ; 89 (3) : 460-1.
14. Nagler R.M., Peled M., Laufer D. Prolonged dysphagia after orthognathic
surgery : report of a case and review of the literature. J Oral Maxillofac Surg
1996 ; 54 (4) : 523-5.
15. Ekberg O., Redlund-Johnell L., Sjoblom K.G. Pharyngeal function in
patients with rheumatoid arthritis of the cervical spine and temporomandibular
joint. Acta Radiologica 1987 ; 28 : 3539.
16. Montesi A., Pesaresi A., Cavalli M.L., Ripa G., Candela M., Gabrielli A.
Oropharyngeal and esophageal function in Scleroderma. Dysphagia 1991 ; 6 :
219-23.
17. Mc Donald G.B., Sullivan K.M., Schuffler M.D., Schulman H.M., Thomas
E.D. Esophageal abnormalities in chronic graft-versus-host disease in Humans.
Gastroenterology 1981 ; 80 : 914-21.
18. Rizer F., Schechter G.L., Richardson M.A. Macroglossia : etilogic
considerations and management techniques. Int J Ped Otorhinol 1985 ; 8 :
225-36.
19. Myssiorek D., Alvi A., Bhuiya T. Primary Salivary gland Amyloidosis
causing sicca syndrome. Ann Otol Rhinol Laryngol 1992 ; 101 : 487-90.
La Lettre d’oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervico-faciale - n° 231 - mars 1998
23