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DYSPHAGIES HAUTES
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La Lettre d’oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervico-faciale - n° 231 - mars 1998
es structures de la cavité buccale (lèvres, dents, palais
dur et mou, mandibule, plancher et langue) ont une
fonction dans la mastication et dans la réalisation du
bol alimentaire avant son transfert dans le pharynx.
Les dysphagies d’origine buccale sont ressenties par les
patients comme une sensation de gêne, douloureuse ou non, au
passage des aliments à travers la bouche.
DYSPHAGIES PAR DIFFICULTÉ À AMORCER LA
DÉGLUTITION
C’est la phase volontaire initiale de la déglutition qui est alté-
rée. Une fois initiée, la déglutition s’achève normalement.
Dysphagie douloureuse ou odynophagie
Lésions inflammatoires et infectieuses (1)
Irritations chroniques douloureuses
Il s’agit souvent d’une irritation mécanique d’un bord de
langue ou de la muqueuse jugale par une arête dentaire tran-
chante, une prothèse ou du matériel orthodontique. L’ulcéra-
tion est banale, non indurée, mais peut revêtir l’aspect d’un
aphte ou même prendre un aspect tumoral par hyperplasie
fibreuse inflammatoire. La guérison doit être rapidement obte-
nue par la suppression du facteur causal. Une biopsie est effec-
tuée au moindre doute.
Agressions physiques aiguës
Si les agressions intra-buccales par la chaleur (ingestion de
liquide brûlant) ou (contact avec un instrument non refroidi au
cours de soins dentaires sous anesthésie locale) ou le froid sont
rares, le clinicien peut rencontrer plus fréquemment des agres-
sions par brûlures électriques, radiations ionisantes, agents chi-
miques ou médicamenteux. Les brûlures électriques survien-
nent plus particulièrement chez le jeune enfant portant à la
bouche un fil électrique dénudé. L’œdème et la nécrose sont
spectaculaires, touchant plus fréquemment les lèvres et la
pointe de langue. Une hémorragie lors de la chute d’escarres
n’est pas exceptionnelle. Les radiations ionisantes entraînent
parfois une mucite érythémateuse et œdémateuse dyspha-
giante, majorée par la diminution du flux salivaire.
Dysphagies médicamenteuses (tableau I)
L’atteinte muqueuse peut être liée à plusieurs mécanismes :
contact direct corrosif, mécanismes toxiques, allergiques ou
immunologiques. Des atteintes muqueuses ont ainsi été obser-
vées après contact prolongé avec un comprimé d’aspirine ou
de vitamine C. Les substances basiques, surtout rencontrées
lors de tentatives d’autolyse, sont agressives avec des lésions
retardées. Des stomatites exfoliatives avec érosions, ulcéra-
tions disséminées et glossodynies ont été décrites après la prise
de médicaments.
Aphtes
Très fréquents, les aphtes banals apparaissent isolément ou en
groupe et forment de petites ulcérations arrondies à fond
“beurre frais”, cernées par un liseré rouge. Ils siègent préféren-
tiellement à la face muqueuse des lèvres, sous la langue et sur
la face interne des joues. Ces ulcérations n’excèdent générale-
ment pas 2 à 3 mm de diamètre mais des aphtes géants peuvent
dépasser le centimètre en particulier au cours de maladies
générales (syndrome de Behçet).
Le traitement est décevant. Les thérapeutiques locales (bains
de bouche à l’aspirine, au sucralfate, aux antiseptiques) et les
anesthésiques sont éventuellement associés à des cautérisa-
tions chimiques. Les traitements par voie générale sont réser-
vés aux aphtoses sévères et récidivantes dans le cadre de mala-
dies de système (colchicine, thalidomide).
Lésions d’origine virale
Dans l’herpès buccal, les lésions de primo-infection herpé-
Dysphagies d’origine buccale
● O. Esnault*, J.P. Monteil*
L
*Hôpital Saint-Louis, 1, avenue Claude-Vellefaux, 75010 Paris.
Tableau I. Médicaments responsables d’ulcérations buccales.
Familles
AINS
Anticoagulants
Anticonvulsivants
Anti-inflammatoires coliques
Antituberculeux
Chrysothérapie
Alkylants
Antimétabolites
Tonicardiaques
Inhibiteurs enzyme de conversion
DCI
Phénylbutazone
Phénindione
Carbamazépine
Acide aminosalicylique
Isoniazide, streptomycine
Sels d’or
Chlorméthine, platine, actinomycine D
Méthotrexate, antipuriques
Isuprel
Captopril
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tique réalisent une stomatite bulleuse qui peut toucher la
muqueuse buccale, respectant généralement la gencive. On
observe de grosses vésicules ou des érosions en bouquet, et des
bulles très douloureuses responsables d’une aphagie totale. Le
syndrome général infectieux fébrile est marqué et l’évolution
se fait vers la guérison sans séquelle en dix jours. Les résur-
gences de l’herpès simplex ne sont généralement pas respon-
sables de dysphagie sauf en cas d’atteinte gingivale ou palatine
chez le sujet immunodéprimé.
Au cours de la varicelle, l’éruption intra-buccale vésiculeuse
est fugace laissant place à des ulcérations aphtoïdes. L’associa-
tion aux vésicules cutanées de la notion de contage fait suspec-
ter le diagnostic.
Le zona d’un nerf maxillaire provoque des lésions buccales de
topographie variable. La partie antérieure de l’hémilangue est
atteinte en cas d’atteinte du nerf lingual et l’association à une
paralysie faciale est possible. Des érosions du tiers postéro-
latéral de la langue et de l’oropharynx font évoquer un zona du
ganglion géniculé. La symptomatologie peut être fruste, limi-
tée à des douleurs dentaires. Les extractions malencontreuses
se compliquent alors souvent d’alvéolite et de nécrose osseuse.
Ces troubles trophiques du zona prédominent chez le sujet âgé.
Lésions fongiques
Le Candida albicans, saprophyte normal de la cavité buccale,
devient pathogène à l’occasion de lésions locales ou de mala-
dies générales (sida, antibiothérapie, corticothérapie, immuno-
suppresseurs mais aussi psycholeptiques). Les lésions peuvent
être aiguës, subaiguës ou chroniques. L’aspect clinique typique
est le muguet rencontré surtout chez le nouveau-né et le
vieillard. On observe une rougeur diffuse prédominant sur la
face dorsale de la langue qui peut être dépapillée, sur la voûte
du palais et à la face interne des joues. La sécheresse buccale
est associée à une douleur de type cuisson intense gênant la
déglutition. Après quelques jours, les zones érythémateuses se
recouvrent de granulations blanchâtres isolées puis
confluantes, facilement détachables.
La candidose peut revêtir d’autres aspects : érythromatose pure
(fréquente chez l’adulte), pseudomembraneuse, ou chronique
avec sa glossite typique (langue dépapillée latéralement et le
long du sillon médian avec couche parakératosique blanchâtre
qui recouvre les papilles).
Le prélèvement local au porte-coton suffit au diagnostic myco-
logique. La culture doit montrer d’abondantes colonies de
Candida albicans pour incriminer sa pathogénie.
Le traitement repose sur les antifongiques, en bains de bouche,
éventuellement dilués dans une solution bicarbonatée. Les
formes à délivrance progressive (ovules gynécologiques) sont
également très efficaces. Le traitement général est le plus sou-
vent inutile dans les formes orales pures.
La reconstitution d’un flux salivaire de bonne qualité constitue
un élément important du traitement préventif.
La paracoccidioïdomycose réalise des ulcérations doulou-
reuses profondes des muqueuses buccales et de la langue.
L’aspergillose disséminée à Aspergillus fumigatus peut af-
fecter le dos de la langue sous forme d’ulcérations hémorra-
giques. La mucormycose survient sur un terrain immunodé-
primé et est responsable de manifestations nerveuses, pulmo-
naires et digestives. Les lésions sont classiquement palatines et
réalisent des ulcérations avec nécrose et dénudation osseuse
douloureuse. L’histoplasmose à Histoplasma capsulum est
surtout retrouvée en Afrique et en Amérique du Sud. Des
lésions buccales (formations granulomateuses plus ou moins
végétantes sur le palais, les gencives, la langue et les lèvres)
existent dans un tiers des cas.
Lésions d’origine bactérienne
Les atteintes bactériennes de la cavité buccale sont extrême-
ment variées. L’aspect clinique permet le plus souvent de gui-
der le traitement probabiliste ou guidé par un prélèvement.
La scarlatine, provoquée par des streptocoques du groupe A
producteur de toxines, réalise un énanthème caractéristique
avec aspect framboisé de la langue.
L’érysipèle, due également à un streptocoque hémolytique du
groupe A, peut s’étendre à la cavité buccale. Elle réalise alors
des lésions érythémateuses et œdémateuses avec des petites
érosions hémorragiques sur le bord de la langue.
Le staphylocoque doré est responsable de stomatites et de
lésions bulleuses extensives.
L’incidence de la diphtérie pharyngée augmente depuis
quelques années avec le flux de sujets non vaccinés en prove-
nance d’Europe de l’Est. Elle peut réaliser des ulcérations à
pseudomembranes dysphagiantes.
La tularémie (Francicella tularantis) réalise un infiltrat
inflammatoire notamment lingual qui s’ulcère rapidement en
donnant des pseudomembranes et des nécroses profondes.
Au cours de la coqueluche, l’ulcération du frein lingual est très
fréquente par traumatisme dentaire après les quintes de toux.
Des stomatites avec glossite érosive et ulcérée ont été obser-
vées dans le cadre d’infections gonococciques.
Les abcès et cellulites d’origine dentaire peuvent, en fonction
de leur localisation, entraîner une dysphagie par diffusion dans
le plancher buccal vers la loge sous-maxillaire. Plus rarement,
il a été décrit des suppurations des espaces rétro-pharyngés ou
pharyngés latéraux. Les germes rencontrés sont surtout des
streptocoques et des anaérobies (Peptostreptococcus, bacté-
roïdes et Fusobacterium). Ces infections touchent préférentiel-
lement le sujet diabétique et sont cliniquement bruyantes avec
sialorrhée, odynophagie et dysphagie, voire détresse respira-
toire. Le traitement repose sur l’antibiothérapie intraveineuse
et le drainage de la collection après avoir assuré la liberté des
voies aériennes (2).
L’herpangine et le syndrome pied-main-bouche sont dus à des
coxsackies du groupe A et réalisent une stomatite douloureuse
et vésiculeuse. L’atteinte buccale est généralement plus posté-
rieure dans le cadre de l’herpangine. Le syndrome pied-main-
bouche touche les jeunes enfants : la stomatite s’associe à une
éruption vésiculeuse grisâtre de la plante des mains et des
pieds. La sensation de brûlure est intense avec sialorrhée et
refus d’alimentation. L’haleine est fétide avec une fièvre à
39° C et des adénopathies sous-maxillaires. Le diagnostic est
clinique et le traitement symptomatique avec des bains de
bouche antiseptiques. L’évolution est bénigne en une dizaine
de jours.
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Lésions parasitaires
Elles sont rarement retrouvées en Europe. La leishmaniose
sud-américaine entraîne dans ses formes étendues des ulcères
profonds et mutilants de la langue.
Une macroglossie prurigineuse a été décrite dans la trichinose.
Les kystes d’origine parasitaire (kyste hydatique de l’échino-
coccose) peuvent avoir un développement intra-lingual.
Lésions hyperkératosiques
Lichen plan
Cette maladie est surtout fréquente à partir de la troisième
décennie. Elle n’a pas de cause évidente, en dehors de l’asso-
ciation fréquente à des phénomènes psychosomatiques.
Nous nous intéresserons uniquement à la forme du lichen plan
érosif (figures 1, 2, 3) qui est douloureux et susceptible de
dégénérer plus fréquemment. Il est retrouvé le plus souvent à
la face interne des joues, dans les replis vestibulaires, sur les
bords de langue, plus rarement sur les gencives, le palais et les
lèvres. La lésion est blanchâtre, sans relief dans sa forme
typique, et forme un réseau enserrant des îlots de muqueuse
saine. Elle peut revêtir d’autres aspects : atrophiques ou dépa-
pillants au niveau de la langue, voire bulleux, qui font place à
des érosions douloureuses. Les formes atrophiques et érosives
sont particulièrement exposées à la cancérisation. L’histologie
peut aider au diagnostic positif quand l’aspect clinique est aty-
pique.
Certaines règles hygiéno-diététiques apportent une amélio-
ration (arrêt du tabac, soins dentaires, suppression des théra-
peutiques psychotropes, etc.). La corticothérapie par voie
locale (glossettes ou injections sous-lésionnelles), parfois par
voie générale, améliore les formes douloureuses. Le lichen
doit être surveillé attentivement et tout élément suspect doit
faire préférer son ablation chirurgicale.
Figure 1. Lichen érosif.
Figure 2. Lichen érosif.
Figure 3. Lichen érosif.
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Des lichens plans atypiques des muqueuses buccales, réver-
sibles, ont été décrits après administration de certains médica-
ments et toxiques (tableau II).
Psoriasis
Bien que très controversées, les formes de psoriasis avec
atteinte muqueuse ont été décrites, dans le cadre d’érythro-
dermies psoriasiques où la dysphagie à la phase aiguë est
majeure, liée à des lésions hémorragiques et érosives de la
cavité buccale, de l’oropharynx et de l’œsophage (3, 4).
Dermatoses bulleuses
Toxidermies
Dans la nécrolyse épidermique toxique ou syndrome de Lyell,
après un rash morbilliforme confluent, des vésicules puis des
bulles apparaissent et s’ulcèrent rapidement, touchant plus de
30 % de la surface corporelle. Les érosions labiales sont
sévères avec glossite douloureuse et hypersialorrhée. L’origine
du Lyell et du syndrome de Stevens Johnson est médicamen-
teuse : antibiotiques (pénicilline, vancomycine, sulfamides,
fluconazole), barbituriques, sulfonamide, pyrasolone, AINS,
anti-émétiques (5).
Maladies bulleuses à caractère dysimmunitaire
Ces pathologies peuvent toucher la muqueuse buccale et
entraîner des ulcérations douloureuses. Leur diagnostic positif
est clinique et fondé sur les résultats fournis par la cytologie
(Nikolsky), l’anatomopathologie et surtout l’immunologie
(présence d’auto-anticorps dans le sérum et dans la peau, de
localisation spécifique pour chaque maladie).
Le pemphigus buccal est une affection grave localisée préfé-
rentiellement à la muqueuse buccale au début de l’évolution.
Toute érosion post-bulleuse tenace doit faire évoquer ce dia-
gnostic. On observe de grandes bulles intra-épithéliales fra-
giles vite remplacées par des érosions superficielles sai-
gnantes, recouvertes de fausses membranes blanchâtres. Les
surinfections fréquentes gênent l’alimentation. Les locali-
sations préférentielles sont la face interne des joues et la voûte
du palais. Au cours de l’évolution, d’autres muqueuses sont
atteintes (nasales, génitales et oculaires) et des lésions cutanées
apparaissent. Le traitement repose sur les corticoïdes par voie
générale à doses dégressives et parfois sur les immunosuppres-
seurs.
Les dermatoses bulleuses auto-immunes sous-épidermiques
(maladie de Duhring-Brocq) sont des maladies de bon pronos-
tic, aux manifestations buccales moins fréquentes (20 % des
cas) et rarement isolées (6). Nous décrirons 5 formes.
— L’épidermolyse bulleuse acquise (figure 4) de l’adulte
associe des lésions cutanées (bulles en peau saine après trau-
matisme minime), muqueuses et phanériennes. L’atteinte des
muqueuses (bouche, œil, œsophage, trachée) peut entraîner des
sténoses. L’évolution est chronique conduisant à des cicatrices
dystrophiques. La forme inflammatoire, proche cliniquement
de la pemphigoïde bulleuse, est beaucoup plus fréquente (20 %
des maladies bulleuses sous-épidermiques).
— La dermatose bulleuse à IgA linéaire est une pathologie
rare à mi-chemin entre la pemphigoïde bulleuse et la dermatite
herpétiforme.
— La pemphigoïde cicatricielle (pemphigoïde bénigne des
muqueuses ou dermatite bulleuse et atrophiante de Lortat-
Jacob) touche le sujet âgé (figures 5, 6, page 20) (7). Elle
affecte les muqueuses buccale et ophtalmique, évolue par
poussées entraînant cicatrices et synéchies. Les bulles sont de
petite taille (tête d’épingle) reposant sur une base érythémateu-
se. Elles restent intactes assez longtemps avant de se rompre et
de laisser des ulcérations douloureuses, gênant l’alimentation.
Une gingivite desquamative isolée est également possible. Le
traitement est décevant. Si le pronostic vital n’est pas en jeu,
l’évolution vers la cicatrisation atrophique et rétractile pose le
problème des séquelles ORL et ophtalmologiques (brides
muqueuses, ankyloglossie, baisse de l’acuité visuelle, cécité).
— La dermatite herpétiforme touche le sujet jeune (20-50 ans),
plutôt masculin. Ses manifestations buccales sont plus fré-
quentes dans les zones exposées aux traumatismes, en particu-
lier les bords de langue (figure 7, page 20).
Tableau II. Médicaments responsables de réaction lichénoïde.
Familles
Antibiotiques, antiparasitaires et
anti-lépreux
Anti-inflammatoires
Diurétiques
Anti-arythmiques
Bêtabloquants
Sulfamides hypoglycémiants
Hypnotiques et neuroleptiques
Cuivre des alliages dentaires
DCI
Tétracyclines, chloroquine,
hydroxychloroquine, dapsone
Acide aminosalicylique, sels d’or
Furosémide, chlorothiazide
Quinidine
Practolol
Chlorpropamide, tolbutamide
Phénothiazines
Figure 4. Épidermolyse bulleuse acquise.
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— La pemphigoïde bulleuse est une maladie fréquente (200
à 300 nouveaux cas par an en France). Les manifestations
buccales sont rares. Une gingivite desquamative douloureuse a
été décrite. Des bulles muqueuses claires ou hémorragiques,
peu nombreuses, de 1 à 3 cm de diamètre, laissant place à des
érosions rapidement surinfectées ont également été observées.
Le traitement fait appel à la corticothérapie. Il existe des
formes para-néoplasiques dans le cadre de cancers digestifs.
Les épidermolyses bulleuses congénitales sont responsables de
l’apparition de vésicules cutanéo-muqueuses après trauma-
tismes mineurs. La bouche, l’œsophage et l’anus sont préfé-
rentiellement touchés. Les formes dystrophiques récessives
sont plus sévères que les formes à transmission dominante : la
dysphagie est plus fréquente et les lésions buccales sont plus
graves. Elles peuvent aboutir à de véritables mutilations buc-
cales avec ankyloglossie et sténose ostiale des canaux excré-
teurs des glandes salivaires. Le brossage des dents étant
impossible, cela entraîne des caries. Le malaxage des aliments
devient médiocre et les traumatismes œsophagiens répétés
aboutissent à une sténose œsophagienne. Le diagnostic est cli-
nique (dystrophies unguéales associées) et immunologique
(recherche d’anticorps monoclonal en immunofluorescence)
(8). Le traitement de la dysphagie aiguë repose sur de fortes
doses de corticoïdes. Des inhibiteurs calciques ont également
été utilisés pour lever des spasmes œsophagiens concomitants.
Les sténoses œsophagiennes nécessitent des dilatations itéra-
tives.
Stevens-Johnson (érythème polymorphe bulleux ou syndrome
oro-oculo-génito-cutané ou ectodermose pluri-orificielle)
(figure 8).
Cette pathologie est de meilleur pronostic. L’origine est le plus
souvent médicamenteuse ou postinfectieuse (mycoplasme, her-
pès). L’érythème polymorphe affecte la cavité buccale, sous
forme de vésicules et de bulles rapidement érosives. Des
lésions hémorragiques très douloureuses et des croûtes adhé-
rentes touchant les lèvres, la face interne des joues et parfois la
langue sont observées. La phase d’inflammation aiguë (érosion
des muqueuses buccales avec dysphagie sévère) dure habituel-
lement une quinzaine de jours, mais il a été décrit des ulcéra-
tions prolongées (9). Elle peut s’accompagner de signes géné-
raux, avec hyperthermie, arthralgies, asthénie intense et lésions
cutanées en cocardes des extrémités.
Figure 6. Pemphigoïde cicatricielle.
Figure 8. Érythème polymorphe bulleux et érosif.
Figure 7. Maladie cœliaque.
Figure 5. Pemphigoïde cicatricielle.
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