■ R E V

La Lettre du Neurologue - n° 7 - vol. VIII - septembre 2004
244
R
E V U E D E P R E S S E
Dirigée par le Pr P.Amarenco
MATCH : un partout,
la balle au centre
■
L’étude CAPRIE a montré que le clo-
pidogrel était légèrement supérieur à
l’aspirine en prévention de tout événement
cardiovasculaire chez des patients qui
avaient un infarctus cérébral dont les symp-
tômes avaient duré plus de 8 jours, un
infarctus du myocarde ou une artérite des
membres inférieurs. Dans cette étude, sur-
tout, le clopidogrel (C) avait beaucoup
moins d’effets indésirables que l’aspirine
(A), notamment gastriques. Aussi, l’étape
suivante était de déterminer si l’association
du clopidogrel à l’aspirine (C + A) était
supérieure à la monothérapie.
Dans MATCH, l’association a été comparée
au clopidogrel seul chez 7 599 patients qui
avaient un A I T ou un infarctus cérébral
dans les trois mois suivant l’événement et au
moins un des facteurs de risque suivant
dans les trois années précédentes : A I T o u
infarctus cérébral, infarctus du myocarde,
angine de poitrine, diabète ou artérite
symptomatique des membres inférieurs. À
l’inclusion, 70 % des patients étaient diabé-
tiques, 54 % avaient un infarctus lacunaire.
Seuls 34 % avaient un accident lié à l’athé-
rosclérose et 5 % avaient un antécédent
d’infarctus de coronaropathie. Le critère de
jugement primaire était l’infarctus cérébral,
l’infarctus du myocarde, la mort vasculaire
ou la réhospitalisation pour ischémie aiguë.
Après 18 mois de suivi, 15,7 % des patients
sous C+A et 16,7 % des patients sous C
avaient eu un événement du critère princi-
pal, soit une réduction relative du risque
non significative de 6 , 4 % (– 4 , 6 % à
1 6 , 3 %), avec une augmentation significa-
tive du risque d’hémorragie p o t e n t i e l l e m e n t
léthale (2,6% versus 1,3 % ) .
C o m m e n t a i r e . Les résultats de cette étude ne
valent que pour le groupe de patients inclus,
c’est-à-dire essentiellement les patients
avec artériolopathie cérébrale, mais l’inter-
valle de confiance n’exclut pas un eff e t
bénéfice considérable de l’association
C + A. Ainsi, d’autres études sont néces-
saires chez les lacunaires (SPS-3 est en
cours comparant C + A à A). Il aurait été
plus logique de comparer C + Aà A, ce qui
aurait pu rendre la différence sur l’eff i c a-
cité significative et sur la tolérance non
significative… Malheureusement, les
patients que typiquement l’on traitait par
C + A de façon empirique n’ont pas ou peu
été inclus dans cette étude (patients avec
sténose serrée dont la prévalence de la
coronaropathie est proche de 40 %). En
attendant les résultats des nombreuses
études C + A en cours (CHARISMA, S P S - 3 ,
ACTIVE, ARCH), nous devons être très
prudents dans l’utilisation de C + A ,
notamment chez les diabétiques et les lacu-
naires. Mais “ne jetons pas bébé avec l’eau
du bain”, et réservons nous encore la pos-
sibilité d’utiliser C + A chez les patients qui
récidivent sous monothérapie avec une sté-
nose serrée d’une artère cérébrale, ou une
coronaropathie sévère. Mais prudence… et
randomisons dans ARCH…
P. Amarenco,
c e n t re d’accueil et de traitement de l’attaque
cérébrale, hôpital Bichat, Paris.
CARDS : des statines
pour tous les diabétiques
■
HPS avait montré qu’après un événe-
m e n t cardiovasculaire ou en présence
de facteurs de risque surajoutés, les diabé-
tiques bénéficiaient d’un traitement par sta-
tine avec une réduction relative du risque de
tout événement vasculaire d’un tiers, et
d’accident vasculaire cérébral (AVC) d’un
quart.
Voici CARDS qui a testé chez 2 838 diabé-
tiques en prévention primaire et qui avaient
un cholestérol et des triglycérides normaux
(moins de 4,04 mmol/l et de 6,78 m m o l / l
respectivement) l’atorvastatine 10 m g / j
(une faible dose) ou un placebo.
Après 3,9 années de suivi en moyenne
(l’étude s’est terminée deux ans avant la fin
théorique du fait d’une efficacité obtenue
plus vite que prévue), les diabétiques sous
statine avaient une réduction des événe-
ments primaires (tout événement cardio-
vascuaire) de 37 % (17 à 52 %, p = 0 , 0 0 1 )
et une réduction relative des AVC de 48 %
( 11 à 69 %). Il y avait même une réduction de
la mortalité globale à la limite de la s i g n i f i-
cativité (27 % [– 1 à 48 % ] ; p= 0 , 0 5 9 ) .
C o m m e n t a i re. Il est désormais établi que
les statines préviennent les AVC chez les
diabétiques que leur cholestérolémie soit
élevée ou normale, qu’ils aient eu des évé-
nements cardiovasculaires ou qu’ils n’aient
jamais eu de tels événements. Les diabé-
tiques forment une population à très haut
risque, facile à cibler dans une stratégie de
prévention primaire en santé publique.
PA
Efficacité de la rééducation
à domicile après accident
vasculaire cérébral (AVC)
■
L’ e f ficacité des unités neurovasculaires
dans la prise en charge des AVC n’est
plus à démontrer. En revanche, l’utilité d’une
rééducation spécialisée à domicile après la
sortie de l’hôpital est moins bien connue.
Les auteurs ont mené une méta-analyse sur
ce sujet, à partir de quatorze études rando-
misées sur 1 617 patients traités à domicile
moins d’un an après l’AVC ou la sortie de
l’hôpital. Les traitements évalués compre-
naient soit de la kinésithérapie, soit de l’erg o -
thérapie, soit une prise en charge par une
équipe multidisciplinaire.
Les résultats ont montré que la rééducation
à domicile réduisait significativement le
risque de détérioration de l’indépendance
fonctionnelle (odds-ratio : 0,72). La réédu-
cation à domicile évitait une détérioration
fonctionnelle chez 7 patients pour 100 t r a i t é s .
De même, la rééducation augmentait la capa-
cité à réaliser les actes élémentaires et éla-
borés de la vie quotidienne. L’ e ffe t pour les
actes élémentaires correspondait à 5 points
sur 100 à l’index de Barthel.
C o m m e n t a i r e . Ces résultats sont très inté-
ressants et doivent encourager à développer
des services de rééducation et de réadapta-
tion spécialisés à domicile, domaine dans
lequel nous avons dans notre pays encore
beaucoup de retard. Rappelons, par exemple,
qu’il est encore extrêmement difficile de
proposer une prise en charge erg o t h é r a p i q u e
en dehors du milieu hospitalier. L’ e f fet n’est
certes pas spectaculaire, mais il semble cli-
niquement significatif, et, comme cela est
souligné à juste titre par les auteurs, nous ne
disposons d’aucun autre traitement connu
qui permette d’obtenir une telle améliora-
tion à ce stade de l’évolution.
P. Azouvi,
service de rééducation neurologique,
université de Versailles-Saint Quentin,
✔ Diener HC et al. Aspirin and clopidogrel compa-
red with clopidogrel alone after recent ischaemic
stroke or transient ischaemic attack in high-risk
patients (MATCH): randomized, double-blind,
placebo-controlled trial. Lancet 2004;364:331-7.
✔ Colhoun HM et al. Primary prevention of cardio-
vascular disease with atorvastatin in type 2 diabetes
in the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study
(CARDS): multicentre randomised placebo-control-
led trial. Lancet 2004;364:685-96.
✔ Outpatient Service Trialists. Rehabilitation the-
rapy services for stroke patients living at home:
systematic review of randomized trials. Lancet
2004;363:352-6.

La Lettre du Neurologue - n° 7 - vol. VIII - septembre 2004
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UFR Paris-Île-de-France-Ouest,
Hôpital Raymond Poincaré, Garches.
Apraxie de la parole
ou speech apraxia :
un retour vers Broca !
■
La production orale des mots nécessite
une représentation de la prononciation
de chaque mot intriquée à un programme
élaboré de mouvements impliquant les lèvres,
la langue, les joues, le palais, les cordes
vocales et le système respiratoire. L’ a p r a x i e
de la parole est fréquemment observée après
la survenue d’un infarctus sylvien gauche.
Certains travaux récents suggèrent que ce
désordre de la programmation motrice du
langage serait toujours en rapport avec une
lésion du gyrus précentral de l’insula. Cepen-
dant, ces études ont été réalisées à la phase
chronique de lésions ischémiques cérébrales,
limitant leur interprétation. Hillis et al. ont
évalué à l’aide d’une batterie de tests du
langage la localisation de l’hypoperfusion
et des anomalies de diffusion détectées au
cours des premières heures d’une occlusion
de l’artère sylvienne G. En comparant
4 0 patients ayant une apraxie de la parole
et 40 patients sans apraxie, ils ont observé
que 12 patients sur 29 avec ce déficit avaient
un infarctus ou une zone hypoperfusée
impliquant l’insula, mais que 26 patients
déficitaires sur 30 avaient les mêmes ano-
malies dans la zone de Broca (partie posté-
rieure de F3). Cinq patients avaient une
apraxie de la parole avec l’aire de Broca et
le cortex insulaire indemnes. Trois d’entre
eux avaient une hypoperfusion au niveau
du gyrus précentral en arrière de l’aire de
Broca. Quatre patients avaient une lésion
ou une hypoperfusion impliquant l’aire de
Broca sans apraxie de la parole. Les auteurs
concluent que c’est bien l’aire de Broca qui
est la plus fréquemment impliquée dans
l’apraxie de la parole et montrent que les
résultats observés au niveau de l’insula
sont liés à la plus grande fréquence des
lésions insulaires au cours des accidents
ischémiques sylviens.
C o m m e n t a i re . Ces résultats illustrent les
d i f ficultés d’interprétation des données ana-
tomocliniques fondées sur l’imagerie. Outre
le fait de conforter la place centrale de l’aire
de Broca dans l’apraxie de la parole et de
remettre en question l’implication du cortex
insulaire, cette étude montre que les nou-
veaux outils d’imagerie utilisés dès les pre-
mières heures ou jours des infarctus céré-
braux peuvent être aussi utiles à mieux
comprendre les régions impliquées dans les
fonctions cérébrales.
H. Chabriat,
hôpital Lariboisière, Paris.
Évaluation
médico-économique
du donépézil (Aricept
®
)
dans la maladie
d’Alzheimer
■
Les auteurs ont étudié en France, en
Australie et au Canada le coût induit
par la maladie d’Alzheimer (MA) chez
2 9 0 patients traités en double insu sur une
période de 24 semaines soit par placebo,
soit par donézépil. La moyenne d’âge était
de 73 ans, avec 60 % de femmes et un MMS
moyen de 12 (5 à 17). Étaient évalués les
soins médicaux proprement dits (consul-
tations, visites, hospitalisations de jour,
traitement, etc.), mais aussi le service social
(visites à domicile, livraison des repas, etc.)
et le temps passé par l’aidant principal (en
général le conjoint, parfois une personne
salariée) de manière à décrire de façon aussi
extensive que possible les divers coûts liés
à la maladie. Sur 24 semaines (6 mois), le
coût moyen observé est de 6 8 8 6 dollars amé-
ricains pour un patient sous donépézil et
69 1 0 dollars américains pour les patients sous
placebo (gain de 224 dollars américains).
C o m m e n t a i re. À l’heure où certains remet-
tent en cause le bénéfice d’un traitement
médicamenteux de MA–
v o i re un article du
Figaro il y a quelques mois –,
il est intéres-
sant d’étudier le rapport coût/efficacité des
traitements par IACE et Memantine. Nous
sommes mal formés pour juger des critères
économiques de la santé, mais il est bien
évident que la part strictement médicale est
faible en regard des autres dépenses
sociales et de la charge supportée par les
aidants. D’après cette étude, le donépézil
p e r m e t trait une économie de 370 e u r o s
par an (sur une dépense annuelle de
1 4 0 0 0 euros, soit un peu plus de
10 0 0 euros par mois) dans les formes
modérées à sévères de MA, ce qui repré-
sente une somme importante à l ’ é c h e l l e
d’un pays. Il est intéressant en étudiant les
détails de cette étude de constater que pour
la France, les soins infirmiers à domicile,
les aides à domicile, la livraison des repas
sont largement plus répandus que dans les
autres pays de l’étude, alors que le temps
passé en accueil de jour est moins impor-
tant.
J. d’Anglejan-Chatillon, Versailles.
Progression maligne
des méningiomes.
Un nouveau concept
■
La progression tumorale de tumeurs
bénignes est bien documentée dans
les gliomes et dans d’autres tumeurs extra-
cérébrales. En ce qui concerne les ménin-
giomes, rien n’est documenté. À peu près
1 0 % des méningiomes sont atypiques, voire
anaplasiques, le plus souvent d’emblée.
Les auteurs ont étudié 175 patients avec
une récidive de méningiomes. Ils ont iden-
tifié 11 tumeurs ayant présenté une progres-
sion tumorale maligne lors de la récidive
avec une corrélation clinique. Les analyses
cytogénétiques ont montré des résultats
habituels, à savoir délétion du chromo-
s o m e 22, du 1p et du 14 q. Il est à noter que
ces anomalies étaient déjà présentes dans la
tumeur initiale. En immunohistochimie,
seul le MIB a été significativement aug-
menté dans la récidive (de 0,7 à 10,3).
Les auteurs concluent qu’ils ont documenté
pour la première fois la progression tumo-
rale maligne des méningiomes. Par ailleurs,
des altérations génétiques complexes, comme
celles qu’ils ont identifiées, peuvent conduire
à une progression tumorale maligne et néces-
sitent donc une surveillance rapprochée.
C o m m e n t a i r e. Cet article a l’intérêt de
pointer la possibilité de progression tumo-
rale maligne des méningiomes. Ce concept
pourrait modifier l’attitude thérapeutique
face à certains méningiomes (de décou-
verte fortuite ou récidivants). On peut
cependant être franchement déçu par l’ana-
lyse génétique qui a été faite dans cet article,
en partie par l’absence de fragments tumo-
raux congelés permettant l’utilisation de
techniques plus sophistiquées.
M. Kalamarides,
service de neurochirurgie,
hôpital Beaujon, AP-HP.
Cubital au coude ?
L’échographie à la res-
cousse de l’EMG
■
La compression du nerf cubital au
coude est une neuropathie fréquente
✔ Hillis et al. Re-examining the brain regions cru-
cial for orchestrating speech articulation. Brain 7:
127;1479-87.
✔ Feldman H et al. Neurology 2004;63:644-50.
✔ A l - M e f ty O et al. Malignant progression in
meningiomas: documentation of a series and ana-
lysis of cytogenetic findings. J Neurosurg 2004;
101:210-8.

La Lettre du Neurologue - n° 7 - vol. VIII - septembre 2004
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R
E V U E D E P R E S S E
Dirigée par le Pr P.Amarenco
(la deuxième après le canal carpien) et peut
souvent poser des problèmes de confirma-
tion diagnostique après l’EMG.
Une étude néerlandaise multicentrique a
été menée sur quatre ans dans les suspicions
de compression du nerf cubital au coude. En
plus de la clinique et de l’EMG classique, ils
ont réalisé une échographie standard à haute
résolution des deux coudes. Cet examen
simple de courte durée (10 minutes) mesu-
rait simplement le diamètre en longitudinal
du nerf cubital (ulnaire) au milieu de l’épi-
condyle, 2 cm en amont et 2 cm en aval,
soit 3 mesures. Les normes et déviations
standard ont été calculées sur une popula-
tion témoin contrôle (n = 56) avec comme
limite (mean ± 2 DS) 2,5 mm au milieu de
l’épicondyle, 2,6 mm en proximal et
2,7 mm en distal. Un élargissement du dia-
mètre de ce nerf au-delà de ces valeurs sur
au moins une mesure était un signe de
compression du nerf. Cent trente-six bras
sur 123 patients ont été inclus dans cette
étude. Les patients ont été classés en
atteinte certaine si la clinique (avec données
évolutives) et/ou l’EMG permettaient de
localiser topographiquement la compression
au coude (les critères retenus en particulier
était un bloc de conduction au coude
>1 6 % ou un ralentissement au c o u d e
<4 6 m/s) ou atteinte probable (pas de c e r t i-
tude localisatrice en EMG, surtout des
signes de dégénérescence axonale secon-
daire sensitive ou motrice). L’ é c h o g r a p h i e
était significativement positive par rapport
à la population contrôle et au côté sain
( p < 0,0001). Sa sensibilité par rapport au
classement clinique et à l’EMG était de
8 0 % et sa spécificité de 91 %. La meilleure
sensibilité était obtenue dans les cas où il y
avait seulement un ralentissement sans bloc
( 8 6 %) et dans les cas où la compression
était probable, mais non certaine (86 % ) .
L’ é l a rgi ssement semble corrélé à la perte
axonale et l’œdème endoneural, mais pas
aux signes de démyélinisation pure.
C o m m e n t a i r e. C’est une étude intéressante
et très bien menée sur le plan méthodolog i q u e .
Comme toujours dans ces problèmes, les
notions de sensibilité et de spécificité d’un
test sont limitées par le problème de certitude
diagnostique qui ne peut être que chirurgi-
cale et évolutive. Toutefois, l’information
importante et utile concerne les situations
fréquentes où l’on suspecte assez fortement
un cubital au coude, mais l’EMG ne permet
pas de confirmer avec certitude l’exemple
de la souffrance uniquement sensitive ou
d’un simple ralentissement “limite” au coude
modéré sans bloc. C’est dans ces situations
que l’échographie peut aider au diagnostic
et qu’elle semble en plus particulièrement
sensible. Cet examen plus simple que l’IRM
peut aussi éliminer un ganglion compressif,
un muscle anconé épitrochléen, une dislo-
cation du nerf. En revanche, il n’aide pas à
l’indication chirurgicale qui reste clinique,
évolutive et à l’EMG même si l’élarg i s s e -
ment du nerf au coude semble associé à la
perte axonale.
T. Maisonobe, fédération de neuro p h y s i o l o g i e
clinique, hôpital de La Pitié-Salpêtrière ,
P a r i s .
Une nouvelle choc dans
les neuropathies hérédi-
taires
■
Deux publications d’une équipe belge
rapportent la responsabilité de muta-
tions dans les gènes codant deux petites
protéines du choc thermique (sHSP) dans
des neuropathies héréditaires de transmis-
sion autosomique dominante.
Benndorf et al. montrent que des mutations
de sHSP 22 peuvent être associées à des
neuropathies motrices distales héréditaires
(1).
Cette forme rare de neuropathie, désignée
parfois sous le terme de forme spinale de
C h a r c o t - M a r i e - Tooth, est génétiquement
hétérogène. Au sein des neuropathies héré-
ditaires, elle se distingue par l’atteinte exclu-
sive des fibres motrices en l’absence de
troubles sensitifs. Il est toutefois pratiquement
impossible de la distinguer cliniquement des
formes sensitivomotrices de neuropathie
héréditaire où la discrétion ou l’absence de
symptômes et de signes sensitifs est la règle.
C’est la normalité des potentiels sensitifs à
l’électromyogramme, et éventuellement de
la biopsie de nerf sensitif, qui permet de la
différencier.
Dans le même numéro de
N a t u re Genetics,
Evgrafov et al.
(2)
démontrent le rôle d’une
autre petite protéine du choc thermique,
s H S P 27, dans des neuropathies héréditaires.
Certaines mutations peuvent être respon-
sables de formes motrices pures, alors que
d’autres sont associées à des formes sensi-
tivomotrices. Les mutations, comme pour
s H S P 22, sont majoritairement situées dans
le domaine alpha-cristalline qui est la por-
tion la plus conservée au sein de la famille
des sHSP.
C o m m e n t a i r e. La publication d’un nouveau
gène responsable de neuropathie héréditaire
peut parfois apparaître comme lassante pour
le non-spécialiste. Un intérêt est ici de pointer
sur le rôle des protéines chaperones sHSP
dans les affections neuromusculaires
(3).
D e s
mutations d’une sHSP, l’alpha-B-cristalline,
sont également responsables de myopathies
à surcharge en desmine et certaines sHSP
s’accumulent dans le cerveau de patients
Alzheimer.
P.F. Pradat, service de neurologie,
hôpital de La Pitié-Salpêtrière, Paris.
Utilisation du scanner
de perfusion et de l’angio-
scanner dans les AVC
de moins de 6 heures
■
Quarante-deux patients ayant des
symptômes compatibles avec un AV C
de moins de 6 heures ont bénéficié d’un
scanner sans produit de contraste, d’une
séquence de perfusion, puis d’un angio-
s c a n n e r. Un scanner ou une IRM de contrôle
était réalisé dans les 24-48 heures, afin de
confirmer le diagnostic.
Chez les 8 patients dont le diagnostic final
n’était pas vasculaire (SEP, infection, psy-
chiatrique, etc.), les trois séquences étaient
normales.
Chez les 5 patients ayant présenté un A I T,
4 avaient des anomalies de perfusion (dimi-
n u t i o n du CBF, augmentation du MTT, CBV
normal), mais non statistiquement signifi-
catives par rapport à l’hémisphère contro-
latéral. Un patient n’avait pas d’anomalie
en perfusion. L’angioscanner ne mettait
pas en évidence de sténose significative ou
d’occlusion.
Chez les 29 patients dont le diagnostic final
était un AIC, 16 avaient un TDM spc normal
et 13 avaient des signes précoces d’ischémie.
En ce qui concerne la perfusion, 27 avaient
une différence significative entre les valeurs
de CBF, CBV et MTT par rapport à la région
d’intérêt controlatérale. Deux patients
n’avaient pas d’anomalie, mais il s’agissait
de petits infarctus à l’IRM de contrôle.
Pour l’angiographie, chez les 27 p a t i e n t s
ayant une perfusion anormale, tous avaient
1.
Benndorf R, Welsh MJ. Shocking degeneration.
Nat Genet 2004;36,6:547-8.
2.
E v g r a f o v OV, Mers i y a n ova I, Irobi J et al.
Mutant small heat-shock protein 27 causes axo-
nal Charcot-Marie-Tooth disease and distal here-
ditary motor neuropathy. Nat Genet 200 4 ; 3 6 , 6 :
602-6.
3.
Irobi J, Van Impe K, Seeman P et al. Hot-spot resi-
due in small heat-shock protein 22 causes distal
motor neuropathy. Nat Genet 2004;36,6: 597-601.
✔ Beekmann R et al. Diagnostic value of high-
resolution sonography in ulnar neuropathy at
the elbow. Neurology 2004;62:767-73.

La Lettre du Neurologue - n° 7 - vol. VIII - septembre 2004
247
une sténose ou une occlusion d’une artère
extra- ou intracrânienne (ACI, ACM, ACP,
PICA). Les deux patients à perfusion nor-
male n’avaient pas de sténose significative.
C o m m e n t a i r e . Ainsi, ce protocole scano-
graphique, rapide (11 mn 40 s), permet un
bilan parenchymateux et artériel fiable
pour le diagnostic positif et différentiel des
AIC de moins de 6 heures. Il pourrait éga-
lement permettre de différencier le tissu à
risque d’infarcissement (même si la dis-
tinction pénombre/oligémie est difficile en
perfusion), afin de mieux prendre en charg e
les AVC à la phase aiguë, dans les centres
où l’IRM n’est pas accessible.
On peut toutefois s’interroger sur un éven-
tuel biais de recrutement car 27 patients sur
2 9 atteints d’AVC ont une sténose ou une
occlusion d’une grosse artère.
C. Rosso, centre d’accueil et de traitement
de l’attaque cérébrale et service
de neurologie de l’hôpital Bichat, Paris.
Effet du donépézil
dans les troubles cognitifs
légers (MCI)
■
Salloway et al. ont étudié l’action du
donépézil, inhibiteur de l’acétyl-
cholinestérase, dans les troubles cognitifs
légers de type amnésique (Mild Cognitive
Impairment Amnesic) en rapportant les
résultats d’un essai pharmacologique amé-
ricain multicentrique, randomisé, en double
aveugle versus placebo, d’une durée de
2 4 semaines. Tous les patients avaient un
M M S ≥24/30, un déficit objectif de la
mémoire épisodique sans dépression ni
cause vasculaire (Hachinski < 4) et une
autonomie préservée ou légèrement dimi-
nuée. Au total, 270 patients (MMS = 27,5 en
moyenne) ont été inclus.
Il n’a pas été observé d’effet significatif
du traitement sur les 2 mesures d’eff i c a c i t é
primaire, c’est-à-dire le test de rappel dif-
féré (NYU paragraph delayed recall test)
et l’impression globale de changement
adaptée au MCI (ADSC CGIC-MCI). Mais
un bénéfice thérapeutique a été mesuré
pour les mesures d’efficacité secondaires :
amélioration du score total de l’échelle
d’ADAS-cog dans le groupe donépézil et
du score GPA (Patient Global A s s e s s m e n t :
test d’autoévaluation clinique d’impression
subjective de changement rempli par le
patient). Les effets secondaires étaient plus
nombreux dans le groupe traité et corres-
pondaient à ceux connus avec le donépézil.
C o m m e n t a i re. L’ e f fet négatif mesuré sur
les mesures d’efficacité primaire ne doit
pas amoindrir les résultats prometteurs de
cet essai. L’absence d’efficacité sur la
mémoire épisodique verbale peut s’expli-
quer par un effet plancher lié à la difficulté
du test choisi. La durée de l’étude ne per-
met qu’une analyse de l’effet symptoma-
tique du traitement (le groupe placebo est
resté globalement stable). L’ e fficacité sur
l’ADAS-cog, et plus précisément sur les
sous-tests d’attention, de concentration et
de rapidité d’exécution sont très encoura-
geants. D’autres résultats d’étude avec les
I-AchE devraient pouvoir nous apporter
des données complémentaires.
✔ Esteban JM, Cervera V. Perfusion CT et angio CT
in the assessment of acute stroke. Neuroradiology
2004.
✔ Salloway S, Ferris S, Kluger A et al. Efficacy of
donepezil in mild cognitive impairment: A rando-
mized placebo-controlled trial. Neurology 2004;
63:651-7.
Objectif de la formation :
P e r m e t t r e aux étudiants de poursuivre des
études doctorales dans le domaine des neuro-
sciences et de la parasitologie tropicales. Les
métiers visés sont ceux proposés par le domaine
de la santé tropicale : médecine tropicale, bio-
logie médicale, épidémiologie, environnement
tropical, hygiène, santé publique.
Capacité d’accueil : 20 à 25 étudiants
Conditions d’admission :accès sur dossier
1. Étudiants ayant validé le 2
e
cycle (secteur
santé) + 2 certificats de maîtrise des sciences
biologiques et médicales (MSBM)
2 . Ou étudiants ayant validé un M1 d’un Master
de type “sciences biologiques et médicales”
3. Ou étudiants ayant validé 240 crédits ECTS
dans le domaine des sciences de la vie ou de la
santé, en cohérence avec les objectifs du Master
4 . Connaissances minimales de français ou d’anglais
D é b o u c h é s :inscription en doctorat d’univer-
sité (de préférence en co-tutelle) ; activités en
santé tropicale (enseignement, re c h e rche, santé
publique)
O rg a n i s a t i o n :le programme comporte des
enseignements théoriques et un stage. L’ensei-
gnement théorique est organisé sous la form e
d’une Unité d’enseignement (UE) tronc commun
de 50 h e u res et de deux UE optionnelles de
5 0 h e u res chacune, dans des universités part e-
n a i res du Master. Pour l’année universitaire
2004/2005 l’UE tronc commun sera organisée à
Limoges ou Anvers (Belgique). Les UE optionnelles
proposées seront organisées à Limoges, et, en
fonction de la réponse à l’habilitation euro p é e n n e
Erasmus mundus, à Anvers (Belgique), Lisbonne
( P o r tugal) et Catane (Italie). L’enseignement sera
dispensé en français ou en anglais. Les étudiants
p o u r ront suivre également des enseignements
pratiques d’une langue utilisée au cours du
M a s t e r. Le stage de re c h e r che, d’une durée
minimum de six mois, sera organisé au sein des
laboratoires d’accueil du Master.
Collaboration – Partenariats :
institutions part e n a i re s : Aix-Marseille 2 (France),
Anvers (Belgique), Catane (Italie), Göttingen
(Allemagne), Innsbruck (Autriche), Lisbonne
( P o rtu gal), Messine (Italie), Stockholm (Suède) ;
Réseau d’études et de re c h e rches en neuro l o g i e
t r opicale (RERENT) ; autres pays tiers (dans le
cadre de conventions de coopération)
Renseignements et dépôt de candidature :
Coordonnateurs : G. Dreyfuss et P.M. Preux
Secrétariat pédagogique
dossiers de présélection :
date limite de réception :15 septembre 2004
Institut d’épidémiologie neurologique
et de neurologie tropicale,
à l’attention de Madame Léonard,
2, rue du Docteur-Marcland,
F-87025 Limoges Cedex (France)
Tél. : [phone]
Fax : [phone]
E-mail : [email protected]
Inscription administrative
à partir du 15 septembre 2004
Service de scolarité, facultés
de médecine et de pharmacie,
2, rue du Docteur-Marcland,
F-87025 Limoges Cedex (France)
Tél. : [phone]
Fax : [phone]
Neurosciences et parasitologie
tropicales Master de recherche
2
e
année (M2)
(habilitation européenne Master Erasmus
Mundus demandée)
Université de Limoges (faculté de médecine,
faculté de pharmacie)
Institut de recherche santé
et environnement des sociétés
Institut d’épidémiologie neurologique
et de neurologie tropicale
EA 3174 neuroparasitologie et neuro é p i d é m i o l o g i e
tropicale (convention INRA)