Ostéopathies médicamenteuses

M
I S E
A U
P O I N T
Ostéopathies médicamenteuses
!
P o i n t s
R.M. Javier, J. Sibilia, J.L. Kuntz*
f o r t s
" La toxicité osseuse de certains médicaments
doit être parfaitement connue par le rhumatologue.
" La recherche d’une exposition à ces médica-
ments doit être recherchée de façon systématique lors de l’interrogatoire de patients ayant
une ostéopathie déminéralisante.
" La plus fréquente de ces ostéopathies est l’ostéoporose cortisonique.
Mots-clés : Ostéopathies - Médicaments.
D
ifférentes ostéopathies peuvent être engendrées par la
prise de médicaments. La plus fréquente et la plus préoccupante de ces ostéopathies est l’ostéoporose cortisonique, mais d’autres effets secondaires osseux méritent
d’être connus, afin d’éviter toute confusion entre les complications liées à la maladie elle-même et celles liées à son traitement.
LES OSTÉOPOROSES
Ostéoporose cortico-induite
Il s’agit de la première cause d’ostéoporose secondaire, et
l’effet délétère sur le tissu osseux des doses thérapeutiques de glucocorticoïdes a été observé dès les premiers essais thérapeutiques à partir de 1950. L’action néfaste des corticoïdes sur le
tissu osseux est complexe et relève de plusieurs processus (1,
2). Le plus important est l’inhibition très précoce de la fonc* Service de rhumatologie, CHU Strasbourg.
La Lettre du Rhumatologue - n° 262 - mai 2000
tion ostéoblastique qui réduit la capacité du tissu osseux à se
régénérer lors du cycle de remodelage osseux (3). Ce défaut
de formation est amplifié par une hyperrésorption osseuse de
pathogénie multiple (hyperparathyroïdie secondaire, diminution de sécrétion des hormones sexuelles, possible action
directe sur la vitamine D). L’hyperparathyroïdie secondaire
est liée à une moindre absorption du calcium par les cellules
intestinales induite par les glucocorticoïdes. La diminution de
la sécrétion des hormones sexuelles sous l’action des corticoïdes est liée à un blocage de la production hypophysaire de
LH, à une action directe sur les gonades, ainsi qu’à une baisse
de la production d’hormones sexuelles par les glandes surrénales (1, 2). Certains auteurs évoquent enfin une action directe
sur la vitamine D, mais cet effet est controversé.
La perte osseuse liée au traitement corticoïde a été étudiée par
toutes les méthodes de mesure de la masse osseuse. Celles-ci
permettent d’objectiver une diminution de la masse osseuse
qui varie de 10 à 40 % selon les types de mesure, la dose cumulée de glucocorticoïdes et la maladie traitée (1, 2, 4). Les éléments essentiels sont la précocité et la rapidité de la perte
osseuse (5 à 15 % après la première année de traitement en
fonction des études, de la dose, des maladies sous-jacentes et
des autres facteurs de risque associés). Cette perte porte principalement sur l’os trabéculaire et est associée à des altérations microarchitecturales spécifiques de l’ostéoporose cortico-induite (diminution globale et importante de l’épaisseur
des travées osseuses). La diminution de la masse osseuse est
cependant très variable d’un individu à l’autre et le pourcentage de patients ne perdant pas de masse osseuse a été évalué
de 50 à 70 % selon les études (1, 2).
Si l’ostéoporose cortisonique est bien documentée avec les
corticoïdes de synthèse, aucune observation indiscutable d’ostéoporose liée à la prise de cortisone naturelle (hydrocortisone) n’a été décrite. Toutefois, certains auteurs (5) évoquent
la possibilité d’une diminution de la densité minérale osseuse
chez les patients mâles atteints de la maladie d’Addison, traités par hydrocortisone au long cours.
Les complications fracturaires de cette perte osseuse sont
des tassements vertébraux survenant chez plus d’un malade
sur trois et des fractures du col fémoral dont le risque est multiplié par deux (figure 1). Il ne semble pas exister de particu21
M
I S E
A U
P O I N T
larité radiographique de l’ostéoporose cortisonique, même si
certains auteurs ont évoqué une fréquence accrue de bandes
d’ostéocondensation sous les plateaux vertébraux tassés (anomalies non spécifiques).
gane transplanté et la présence d’une atteinte osseuse préalable
à la transplantation interviennent également. Ainsi, la perte
osseuse paraît plus importante en cas de transplantation rénale
qu’en cas de transplantation hépatique ou cardiaque (9-11).
Ostéoporose induite par les analogues de la gonadolibérine
Figure 1. Fissure horizontale du col fémoral au cours d’une corticothérapie prolongée.
De façon générale, la perte osseuse est dose-dépendante
(particulièrement à partir de doses supérieures à 7,5 mg d’équivalent prednisone par jour) (4). La voie d’administration de la
corticothérapie peut jouer un rôle ; par exemple, les perfusions
intraveineuses semblent moins délétères, de même que les
voies locales. Par contre, les traitements à doses alternées ne
préviennent pas la perte osseuse. La dose minimale de corticoïdes n’entraînant pas de perte osseuse n’est pas déterminée
de façon certaine. Ces différents éléments ainsi que l’absence
de critères biologiques permettant de prédire l’intensité de la
perte chez un individu donné expliquent l’attitude pragmatique (logique bien que non consensuelle) qui consiste à mesurer la densité minérale osseuse avant le début de tout traitement corticoïde (même par voie inhalée). Si la densité minérale
osseuse est basse et si les risques de perte osseuse sont élevés
(dose importante, femme ménopausée, etc.), un traitement préventif est instauré d’emblée. Si la densité minérale osseuse est
normale, un nouveau contrôle densitométrique sera effectué
six à douze mois après le début de la corticothérapie.
Ostéoporose chez les transplantés
Le nombre de transplantations a augmenté considérablement
depuis l’arrivée d’immunosuppresseurs performants dans les
années 80, permettant ainsi de mettre en évidence l’importance
de l’ostéoporose chez les transplantés. Les conséquences fracturaires de cette ostéoporose entraînent une altération nette de
la qualité de la vie des patients transplantés. La perte osseuse
cortisonique est prépondérante, mais la responsabilité de la ciclosporine a également été évoquée (6, 7, 8). Même si les données
de la littérature sont contradictoires, il semblerait que la ciclosporine puisse entraîner une diminution des hormones sexuelles
chez l’animal et chez l’humain ainsi que, selon certains auteurs,
une inhibition limitée de la résorption osseuse (8). Le type d’or22
Les analogues de la gonadolibérine, ou hormone de libération
des gonadotrophines (GnRH), ont une action agoniste paradoxale sur les hormones gonadotropes hypothalamo-hypophysaires FSH et LH. Ils sont principalement utilisés pour le
traitement de l’endométriose et des cancers hormono-dépendants (cancer du sein avec métastases et cancer de la prostate)
(12). Chez la femme, l’action des analogues de la gonadolibérine entraîne une baisse rapide des estrogènes circulants à
des taux de castrats. Chez des femmes traitées pour endométriose, plusieurs études permettent de constater une perte
osseuse trabéculaire d’environ 5 % après six mois de traitement, cette perte étant associée à une modification des marqueurs biochimiques du remodelage osseux évoquant une
situation postménopausique. Cette perte osseuse peut être
réversible, avec une récupération parfois partielle après l’arrêt du traitement (12, 13). Chez l’homme, l’effet de ces inhibiteurs entraîne une baisse rapide de la testostéronémie se compliquant d’une diminution de la masse osseuse (12, 14).
Plusieurs observations d’ostéoporoses fracturaires sont documentées chez des hommes traités pour un cancer de la prostate, même si cette complication reste assez rare (15).
Ostéoporose à l’héparine
Une héparinothérapie prolongée pendant plusieurs mois à
fortes doses a été rendue responsable d’ostéoporoses fracturaires, notamment vertébrales. Ces accidents osseux ont surtout été décrits initialement chez des femmes enceintes traitées par héparine pour une thrombose, mais également chez
des patients (groupe de médecins américains) traités plus de
trois mois par de fortes doses d’héparine pour une atteinte
coronarienne (16-18). Une perte osseuse a également été
observée chez des patientes enceintes traitées par héparine à
faible dose en raison d’antécédents thromboemboliques isolés ou dans un contexte d’hypercoagulabilité (déficit en protéine C, en protéine S , syndrome des antiphospholipides) (19).
La pathogénie de cette ostéoporose, qui n’est pas constante
(30 à 40 % des patients traités), n’est pas totalement élucidée ;
certaines études ont démontré, in vitro, une augmentation de
la résorption ostéoclastique liée à l’hormone parathyroïdienne
engendrée par l’héparinothérapie. Les héparines de bas poids
moléculaire (HBPM) auraient un effet délétère moindre sur le
métabolisme osseux du rat que l’héparine (20).
Ostéoporose et hormones thyroïdiennes
Les traitements par hormone thyroïdienne visant à bloquer la
croissance des cancers thyroïdiens hormono-dépendants (soit
à une dose suppressive de la production de TSH) provoquent
La Lettre du Rhumatologue - n° 262 - mai 2000
M
une perte osseuse, surtout corticale (col fémoral) (21-23). Malgré d’importantes controverses selon les études, cette perte
osseuse est variable, mais elle serait plus importante chez les
femmes ménopausées ayant un taux sérique de TSH très bas
(23). Chez l’homme, quelques études suggèrent que l’effet
ostéopéniant de l’hormonothérapie suppressive est moindre,
voire nul (23). Par contre, lorsque le traitement hormonal thyroïdien est envisagé à doses purement substitutives (avec un
taux normal de TSH sérique), il n’y aurait pas de perte osseuse
accrue, même s’il a été observé une diminution précoce et transitoire de la masse osseuse lombaire et fémorale (23).
I S E
A U
P O I N T
de traitements prolongés à fortes doses chez des sujets à risque,
ayant par exemple une exposition solaire réduite. Si l’ostéomalacie avérée reste rare, l’hypocalcémie chronique peut,
quant à elle, entraîner une hyperparathyroïdie secondaire avec
hyperostéoclastose et fragilisation de la trame osseuse.
Autres médicaments
Méthotrexate. Une ostéopathie au méthotrexate a été évoquée initialement chez des enfants leucémiques traités à fortes
doses puis chez des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde traités au long cours par de petites doses hebdomadaires
de méthotrexate, sans que pour autant une relation causale soit
établie (24). Une inhibition de l’ostéoformation avec une augmentation de l’ostéorésorption ont pu être ainsi évoquées grâce
à des données histomorphométriques et biochimiques chez le
rat traité par méthotrexate (25). Cependant, une récente étude
densitométrique suggère qu’un traitement par méthotrexate à
petites doses hebdomadaires au long cours chez des patientes
atteintes de polyarthrite rhumatoïde n’entraînerait pas de perte
osseuse accrue (26).
Antivitamines K. Au cours d’études rétrospectives, une
carence en vitamine K a pu être associée à des fractures ostéoporotiques et, par la suite, plusieurs travaux ont montré des
résultats contradictoires concernant l’effet d’une anticoagulation orale sur la densité minérale osseuse (27, 28). Alors que
la prise d’AVK pendant plus de douze mois apparaît au cours
d’une étude rétrospective (29) comme un facteur de risque
indépendant de fracture ostéoporotique, une récente étude
prospective, l’étude SOF (Study of Osteoporotic Fractures), a
permis de démontrer que les traitements anticoagulants oraux
(warfarine) ne diminuaient pas la masse osseuse et n’augmentaient pas le risque fracturaire (30).
LES OSTÉOMALACIES
Ostéomalacie aux anticonvulsivants
Plusieurs anticonvulsivants (barbituriques, diphénylhydantoïnes) peuvent entraîner des ostéomalacies en perturbant le
métabolisme de la vitamine D (31, 32). En effet, le mécanisme
le plus fréquemment invoqué dans la littérature est l’accélération du catabolisme hépatique de la vitamine D par le biais
d’une induction enzymatique sous la dépendance d’hydroxylases du cytochrome P 450. Les métabolites inactifs sont donc
plus fréquents et une réduction des taux circulants de 25 (OH)
D3 est observée (33). Si une hypocalcémie est assez fréquente,
une véritable ostéomalacie (figure 2) n’est observée que lors
La Lettre du Rhumatologue - n° 262 - mai 2000
Figure 2. Fissure ou strie de Looser-Milkman du bord médial de l’omoplate (ostéomalacie).
Ostéomalacie par ingestion d’antiacides ou chélateurs du phosphore
Certains antiacides ayant la propriété de chélater les phosphates dans la lumière intestinale (par exemple le gel d’hydroxyde d’alumine) lorsqu’ils sont ingérés à fortes doses et de
façon prolongée sont susceptibles d’entraîner une carence en
phosphates. Ces antiacides (plus particulièrement l’aluminium) se liant de façon stable avec les phosphates dans la
lumière intestinale, le complexe phosphate antiacide est très
faiblement absorbé dans l’intestin. L’hypophosphatémie qui
en résulte peut se compliquer d’une véritable ostéomalacie
(34, 35). Cette complication reste malgré tout assez rare, car
les apports nutritionnels en phosphore sont importants et permettent généralement de compenser l’effet des antiacides.
23
M
I S E
A U
P O I N T
Toutefois, il faut souligner que les gels d’hydroxyde d’alumine sont susceptibles de créer une ostéomalacie par effet
toxique direct de l’aluminium sur les ostéoblastes. Cet effet
direct expliquerait, pour certains auteurs, l’ostéopathie de type
aplastique constatée chez l’insuffisant rénal utilisant ces gels
d’alumine comme chélateurs du phosphore (36, 37). Ceci a
entraîné l’arrêt de l’utilisation de ces gels comme chélateurs
du phosphore dans de nombreux centres de néphrologie et
d’hémodialyse.
Ostéomalacie liée aux bisphosphonates
Le risque de frénation de la minéralisation osseuse par les bisphosphonates dépend du rapport entre l’activité antiostéoclastique et la toxicité sur la minéralisation pour la molécule
utilisée. Les bisphosphonates de première génération (étidronate disodique) prescrits à de fortes doses (> 10 mg/kg/j) ou
pendant de longues périodes à plus faibles doses (supérieures
à six mois) peuvent conduire à une ostéomalacie par effet
toxique direct entraînant un défaut de minéralisation du tissu
ostéoïde. Cet effet de l’étidronate disodique a été constaté chez
des patients pagétiques traités à fortes doses ou pendant une
durée prolongée, principalement dans des foyers ostéolytiques
préexistants, sans doute par accumulation préférentielle de
l’étidronate dans ces zones d’hyperremodelage pagétique. Cliniquement, on a pu noter une augmentation des douleurs
osseuses, mais rarement des fractures. Les douleurs disparaissent après arrêt de l’étidronate (et éventuellement un traitement par calcitonine). Une reminéralisation de la zone claire
focale est observée en quelques mois (38-40).
Par contre, au cours des traitements de l’ostéoporose par l’étidronate, aucune ostéomalacie histologique n’a pu être démontrée après sept ans de traitement cyclique (41). Les dernières
générations de bisphosphonates (qui ont un rapport
activité/toxicité beaucoup plus favorable) ont quant à elles
démontré qu’elles pouvaient être utilisées de façon continue
et à dose efficace sans risque sur la minéralisation grâce à des
études chez l’animal ainsi que chez l’homme, par exemple
pour l’alendronate et le pamidronate (42-44).
fluor élément par jour), ont entraîné des fluoroses osseuses
avec, cliniquement, des douleurs rachidiennes et surtout des
douleurs des membres inférieurs (47-49).
Ces douleurs sont liées à des microfissures, parfois visibles à
la scintigraphie ou à l’IRM. Les anomalies radiographiques
sont très variées : condensation à type d’ostéosclérose à prédominance rachidienne et pelvienne (figure 3) associée à des
formations osseuses périostées irrégulières, à des calcifications ectopiques (tendons, ligaments, membrane interosseuse),
voire raréfaction osseuse avec rares fractures. Cette diversité
radiographique correspond aux différentes possibilités de
modifications histologiques décrites (augmentation de la porosité des corticales, activité de remodelage accentuée, défauts
locaux de calcification et lacunes périostéocytaires tachetées).
LA FLUOROSE OSSEUSE
Des fluoroses squelettiques d’origine médicamenteuse ont pu
être observées après l’administration prolongée de molécules
riches en fluor. En pratique, deux types de traitement ont été
incriminés :
– La poursuite de façon ininterrompue pendant plusieurs
années d’un anti-inflammatoire non stéroïdien contenant du
fluor (acide niflumique) est susceptible de provoquer une fluorose squelettique (45, 46). Dans ce cas, même l’utilisation très
prolongée de produit topique (pommade) a été incriminée.
– Des traitements antiostéoporotiques par fluorure de sodium
ou mono-fluorophosphate, ne respectant pas les règles de prescription (maximum de deux ans de prescription à 25 mg de
24
Figure 3. Condensation osseuse corticospongieuse pelvirachidienne marquée au cours d’une fluorose.
Les hyperostoses liées à la prise de rétinoïdes
Les rétinoïdes (isotrétinoïne et acitrétine) qui sont utilisés en
dermatologie dans le traitement de l’acné, du psoriasis et de
l’ichtyose peuvent entraîner des effets secondaires osseux. Il
s’agit de périostose ou d’hyperostose (par ossification des
enthèses), surtout lors de traitements prolongés. Cette hyperLa Lettre du Rhumatologue - n° 262 - mai 2000
M
ostose peut se manifester après six mois de traitement, mais,
le plus souvent, elle survient après dix-huit à vingt-quatre mois.
Cliniquement apparaissent des douleurs avec sensation de raideur rachidienne associées à des douleurs périphériques, surtout calcanéennes, évoquant parfois un rhumatisme psoriasique. Les troubles de l’ossification visibles radiologiquement
touchent plus particulièrement le calcanéum, le pelvis et le
rachis (50, 51) avec un aspect d’hyperostose engainante siégeant avec prédilection au rachis cervical. Lorsque le traitement est arrêté, les symptômes s’améliorent assez vite et les
lésions radiologiques ont tendance à se stabiliser, mais ne
régressent pas.
I S E
A U
P O I N T
tomatiques. Leur pathogénie n’est pas univoque, mais l’ischémie secondaire à une hypertrophie adipocytaire intramédullaire est souvent mise en exergue (55).
LES IMPACTIONS ÉPIPHYSAIRES DES TRANSPLANTÉS
Une entité particulière a été décrite, principalement chez les
transplantés rénaux. Il s’agit d’impactions épiphysaires multiples survenant précocement après la transplantation (toujours
dans les six premiers mois), évoluant souvent de façon favorable (52, 53).
Le tableau clinique est constitué de douleurs articulaires
vivaces, d’horaire mixte, réveillées à la pression des épiphyses,
avec parfois une tuméfaction des tissus mous en regard. Les
articulations concernées sont les genoux, les pieds et parfois
les chevilles, le tout de façon symétrique.
La radiographie standard permet de constater une raréfaction
trabéculaire hétérogène, avec parfois des appositions périostées. La scintigraphie osseuse peut aider à déceler les atteintes
radiologiquement muettes grâce à la présence d’un ou plusieurs foyers d’hyperactivité, mais c’est surtout l’IRM qui va
révéler les foyers d’œdème médullaire entourant des images
linéaires en hyposignal qui pourraient correspondre à des
impactions trabéculaires. Ainsi, l’aspect caractéristique est
celui de bandes d’impaction centro-médullaires localisées aux
principales épiphyses des membres inférieurs (53).
Ce tableau “clinico-radiologique” présente de nombreuses
analogies avec le tableau clinique nommé syndrome algique
polyarticulaire, probablement induit par la ciclosporine, décrit
chez des transplantés rénaux et cardiaques (54). Les auteurs
avaient insisté sur le rôle probable de la ciclosporine, dont l’effet ostéopéniant a déjà été abordé précédemment (voir chapitre “Ostéoporose chez les transplantés”).
LES OSTÉONÉCROSES CORTICO-INDUITES
Des ostéonécroses épiphysaires et parfois métaphysaires sont
fréquemment observées au cours d’une corticothérapie, en particulier après plusieurs mois de traitement (figure 4). Ces
ostéonécroses sont souvent multiples et peuvent être asympLa Lettre du Rhumatologue - n° 262 - mai 2000
Figure 4. Ostéonécrose aseptique de la tête fémorale au cours d’une corticothérapie.
Ce sont les fortes doses de corticoïdes, avec en particulier une
posologie journalière souvent supérieure à 20 mg d’équivalent prednisone par jour, ainsi qu’une dose cumulée en glucocorticoïdes qui constituent les facteurs de risque les plus
importants de survenue d’une ostéonécrose (56). La pathologie sous-jacente ainsi que les autres facteurs de risque interviennent également (57, 58). Par exemple, l’ostéonécrose de
la tête fémorale cortico-induite est observée dans 4,5 % des
cas au cours de la transplantation rénale (fréquence des séries
les plus récentes utilisant des doses de corticoïdes modérées
conjointement à de la ciclosporine). Ces ostéonécroses cortico-induites au cours de la transplantation rénale sont souvent
étendues d’emblée (57). Elles touchent plus particulièrement
25
M
I S E
A U
P O I N T
la tête fémorale puis les condyles fémoraux, l’astragale, et
enfin la tête humérale.
Un diagnostic précoce peut être réalisé à un stade préradiographique grâce à l’IRM : en effet, pour l’ostéonécrose de la
tête fémorale, l’atteinte est bilatérale et asymptomatique du
côté controlatéral dans plus de 50 % des cas.
LES ALGODYSTROPHIES D’ORIGINE MÉDICAMENTEUSE
Les algodystrophies étant des pathologies polymorphes qui
intéressent différents plans tissulaires d’une région articulaire,
l’atteinte osseuse y est nette, tant radiologiquement qu’histologiquement, en particulier après un certain temps d’évolution
(59).
Les algodystrophies médicamenteuses concernent plutôt les
membres supérieurs. Elles surviennent surtout après prise de
barbituriques, d’isoniazide, d’éthionamide ou d’iode radioactif (59, 60). Récemment, les antiprotéases utilisées chez les
patients séropositifs pour le VIH et traités par trithérapie (ddC,
3TC et indinavir) ont également été incriminées (61, 62). Leur
fréquence est impossible à chiffrer, les différentes séries de la
littérature côtoyant des observations ponctuelles. Il semblerait qu’une posologie élevée ou qu’un cofacteur favorisant
classique associé les facilitent.
Les algodystrophies médicamenteuses auraient la particularité clinique d’engendrer une fibrose capsulaire fréquente et
intense, même si l’évolution est en général favorable, surtout
si le médicament incriminé est arrêté précocement. Dans ces
algodystrophies médicamenteuses, il semble que l’atteinte
dominante soit capsulaire, avec peu ou pas d’atteinte osseuse.
CONCLUSION
De nombreux médicaments sont susceptibles d’entraîner des
ostéopathies. Si l’ostéoporose cortisonique est, sans doute, la
complication osseuse la plus fréquente et la mieux connue,
d’autres effets secondaires osseux ont été documentés, générés par des molécules nouvelles (analogues de la LH-RH, rétinoïdes, ciclosporine, antiprotéases, etc.). Il est indispensable
de les connaître pour permettre un diagnostic le plus précoce
possible avec son corollaire thérapeutique adapté.
"
R
É F É R E N C E S
B I B L I O G R A P H I Q U E S
1. Luckert B.P., Raisz L.G. Glucocorticoid-induced osteoporosis : pathogenesis
and management. Ann Intern Med 1990 ; 112 : 352-64.
2. Adachi J.D., Bensen W.G., Hodsman A.B. Corticosteroid-induced osteoporosis. Semin Arthritis Rheum 1993 ; 22 : 375-84.
3. Weinstein R.S., Jilka R.L., Parfitt A.M., Manolagas S.C. Inhibition of osteoblastogenesis and promotion of apoptosis of osteoblasts and osteocytes by gluco-
26
corticoids. Potential mechanisms of the deleterious effects on bone. J Clin Invest
1998 ; 102 : 274-82.
4. Laan R.F.J.M., Van Riel P.L.C.M., Van De Putte L.B.A. et coll. Low dose prednisone induces rapid reversible axial bone loss in patients with rheumatoid arthritis : a randomized controlled study. Ann Intern Med 1993 ; 119 : 963-8.
5. Zelissen P.M.J., Croughs R.J.M., van Rijk P.P., Raymakers J.A. Effect of glucocorticoid replacement therapy on bone mineral density in patients with Addison
disease. Ann Intern Med 1994 ; 120 : 207-10.
6. Katz I.A., Epstein S. Post-transplantation bone disease. J Bone Miner Res
1992 ; 7 : 123-6.
7. Epstein S. Post-transplantation bone disease : the role of immunosuppressive
agents and the skeleton. J Bone Miner Res 1996 ; 11 : 1-7.
8. Bowman A.R., Sass D.A., Dissanayake I.R. et coll. The role of testosterone in
cyclosporine-induced osteopenia. J Bone Miner Res 1997 ; 12 : 607-15.
9. Julian B.A., Laskow D.A., Dubovsky J. et coll. Rapid loss of vertebral mineral
density after renal transplantation. N Engl J Med 1991 ; 325 : 544-50.
10. Porayko M.K., Wiesner R.H., Hay J.E. et coll. Bone disease in liver transplant recipients : incidence, timing and risk factors. Transplant Proc 1991 ; 23 :
1462-5.
11. Ramsey-Goldman R., Dunn J.E., Dunlop D.D. et coll. Increased risk of fracture in patients receiving solid organ transplants. J Bone Miner Res 1999 ; 14 :
456-63.
12. Danan S., Chaouat D., Belange G., Rascovscki T. L’ostéoporose induite par
les analogues de la gonadolibérine. Rachis 1996 ; 8 : 265-70.
13. Stevenson J.C. The impact of bone loss in women with endometriosis. Int J
Gynecol Obstet 1995 ; 50 : S11-S15.
14. Maillefert J.F., Sibilia J., Michel F., Saussine C., Javier R.M., Tavernier C.
Bone mineral density in men treated with synthetic gonadotropin-releasing hormone agonists for prostatic carcinoma. J Urol 1999 ; 161 : 1219-22.
15. Maillefert J.F., Sibilia J., Kuntz J.L., Tavernier C. Gonadotrophin-releasing
hormone agonists induced osteoporosis. Br J Rheumatol 1994 ; 33 : 1199-200.
16. Jaffe M.D., Willis P.W. Multiple fractures associated with long term heparin
therapy. JAMA 1965 ; 193 : 158-60.
17. Sackler J.P., Liu L. Heparin-induced osteoporosis. Br J Radiol 1973 ; 46 :
548-50.
18. Griffiths H.T., Liu D.T.Y. Severe heparin osteoporosis in pregnancy. Postgrad
Med J 1984 ; 60 : 424-5.
19. Barbour L.A., Kick S.D., Steiner J.F. et coll. A prospective study of heparin
induced osteoporosis in pregnancy using bone densitometry. Am J Obstet Gynecol
1994 ; 70 : 862-9.
20. Nishiyama M., Itoh F., Ujrie A. Low-molecular-weight heparin (dalteparin)
demonstrated a weaker effect on bone metabolism compared with heparin. Japan
J Pharmacol 1997 ; 74 : 59-68.
21. Seeman E., Wahner H.W., Offord K.P. Differential effects of endocrine dysfunction on the axial and appendicular skeleton. J Clin Invest 1982 ; 69 : 1302-9.
22. Krolner B., Vesterdal Jorgensen J., Pors Nielsen S. Spinal bone mineral
content in myxoedema and thyrotoxicosis. Effects of thyroid hormone’s and antithyroid treatment. Clin Endocrinol 1983 ; 18 : 439-46.
23. Greenspan S.L., Greenspan F.S. The effect of thyroid hormone on skeletal
integrity. Ann Intern Med 1999 ; 130 : 750-8.
24. Preston S.J., Diamond T., Scott A., Laurent M.R. Methotrexate osteopathy in
rheumatic disease. Ann Rheum Dis 1993 ; 52 : 582-5.
25. May K.P., West S.C., McDermott M.T., Huffer W.E. The effect of low-dose
methotrexate on bone metabolism and histomorphometry in rats. Arthritis Rheum
1994 ; 37 : 201-6.
26. Carbone L.D., Kaeley G., McKown K.M. et coll. Effects of long-term administration of methotrexate on bone mineral density in rheumatoid arthritis. Calcif
Tissue Int 1999 ; 64 : 100-1.
27. Hart J.P., Catterall A., Dodds R.A. et coll. Circulating vitamin K1 levels in
fractured neck of femur. Lancet 1984 ; 2 : 283.
28. Fiore C.E., Tamburino C., Foti R., Grimaldi D. Reduced axial bone mineral
content in patients taking an oral anticoagulant. South Med J 1990 ; 83 : 538-42.
29. Caraballo P.J., Heit J.A., Atkinson E.J. et coll. Long-term use of oral anticoagulants and the risk of fracture. Arch Intern Med 1999 ; 159 : 1750-60.
La Lettre du Rhumatologue - n° 262 - mai 2000
M
30. Jamal S.A., Browner W.S., Bauer D.C., Cummings S.R. Warfarin use and risk
for osteoporosis in elderly women. Ann Intern Med 1998 ; 128 : 829-32.
31. Hahn T.J., Avioli L.V. Anticonvulsivant osteomalacia. Arch Intern Med 1975 ;
35 : 997-1000.
32. Hunt P.A., Wuchen M.L., Handal N.J. et coll. Bone disease induced by anticonvulsivant therapy and treatment with calcitriol. AJDC 1986 ; 140 : 715-8.
33. Valimaki M.J., Tiihonen M., Laitinen K. et coll. Bone mineral density measured by dual-energy X-ray absorptiometry and novel markers of bone formation
and resorption in patients on antiepileptic drugs. J Bone Miner Res 1994 ; 9 :
631-7.
34. Insogna K.L., Bordley D.R., Caro J.F., Lockwood D.H. Osteomalacia and
weakness from excessive antiacid ingestion. JAMA 1980 ; 244 : 2540-6.
35. Godsall J.W., Baron R., Insogna K.L. Vitamin D metabolism and bone histomorphometry in a patient with antiacid induced osteomalacia. Am J Med 1981 ;
77 : 744-50.
36. Charhon S.A., Chavassieux P.M., Chapuy M.C., Boivin G.Y., Meunier P.J.
Low rate of bone formation with or without histologic appearance of osteomalacia in patients with aluminum intoxication. J Lab Clin Med 1985 ; 106 : 123-31.
37. Andress D.L., Maloney N.A., Eendres D.B., Sherrard D.J. Aluminium-associated bone disease in chronic renal failure : high prevalence in a long-term dialysis population. J Bone Miner Res 1986 ; 1 : 391-8.
38. Ravault A., Meunier P.J. Suivi au long cours de 88 pagétiques traités par
l’étidronate disodique en cures discontinues à faible posologie. Rev Rhum 1989 ;
56 : 293-302.
39. Boyce B.F., Smith L., Fogelman I. et coll. Focal osteomalacia due to low dose
diphosphonate therapy in Paget’s disease. Lancet 1984 ; I : 821-4.
40. Mautalen C., Gonzalez D., Blumenfeld E.L., Santini Araujo E., Schajowicz F.
Spontaneous fractures of uninvolved bones in patients with Paget’s disease during
unduly prolonged treatment with disodium etidronate (EHDP). Clin Orthop
1986 ; 207 : 150-5.
41. Miller P.D., Watts N.B., Licata A.A. et coll. Cyclical etidronate in the treatment of postmenopausal osteoporosis : efficacy and safety after seven years of
treatment. Am J Med 1997 ; 103 : 468-76.
42. Fleisch H. Bisphosphonates : mechanisms of action. Endocrine Rev 1998 ;
19 : 80-100.
43. Chavassieux P.M., Arlot M.E., Reda C. et coll. Histomorphometric assessment of long-term effects of alendronate on bone quality and remodeling in
patients with osteoporosis. J Clin Invest 1997 ; 100 : 1475-80.
44. Brauenboer N., Papapoulos S.E., Holzmann P. et coll. Bone histomorphometric evaluation of pamidronate treatment in clinically manifest osteoporosis.
Osteoporosis Int 1999 ; 9 : 489-93.
45. Meunier P.J., Courpron P., Smoller J.S., Briancon D. Niflumic acid-induced
skeletal fluorosis : iatrogenic disease or therapeutic perspective for
osteoporosis ? Clin Orthop 1980 ; 148 : 304-9.
46. Prost A., Boiteau H.L., Gaillard F. et coll. Ostéose fluorée secondaire à un
traitement très prolongé par acide niflumique dans deux cas de polyarthrite rhumatoïde. Rev Rhum 1978 ; 45 : 707-16.
I S E
A U
P O I N T
47. Orcel Ph., Prier A., Crouzet J., Kaplan G. Fissures et fractures spontanées
des membres inférieurs chez les ostéoporotiques traités par fluorure de sodium.
Presse Med 1987 ; 16 : 571-5.
48. Gerster J.C., Charhon S.A., Jaeger P. et coll. Bilateral fractures of femoral
neck in patients with moderate renal failure receiving fluoride for spinal osteoporosis. Br Med J 1983 ; 287 : 723-5.
49. Bertin Ph., Clement C., Arnaud M. et coll. Fractures de contrainte au cours
du traitement de l’ostéoporose par le fluorure de sodium. À propos de 9 observations et revue critique de la littérature. Rev Rhum 1990 ; 57 : 151-3.
50. Pittsley R.A., Yoder F.N. Retinoid hyperostosis : skeletal toxicity associated
with long term administration of 13-cis retinoic acid for refractory icthiosis.
N Engl J Med 1983 ; 308 : 1012-4.
51. Di Giovanna J.J., Helfgott R.K., Gerber L.H., Peck G.L. Extraspinal-tendon
and ligament calcification associated with long term therapy with etretinate.
N Engl J Med 1986 ; 116 : 207-12.
52. Goffin E., Van de Berg B., Pirson Y. et coll. Epiphyseal impaction as a cause
of severe osteoarticular pain of lower limbs after renal transplantation. Kidney
Int 1993 ; 44 : 98-106.
53. Van de Berg B.C., Malghem J., Goffin E.J., Duprez T.P., Maldague B.E.
Transient epiphyseal lesions in renal transplant recipients : presumed insufficiency stress fractures. Radiology 1994 ; 191 : 403-7.
54. Bouteillier G., Lloveras J.J., Condrouet J., Durroux R., Durand D. Syndrome
algique polyarticulaire probablement induit par la ciclosporine (SAPPIC) chez
trois transplantés rénaux et un transplanté cardiaque. Rev Rhum 1989 ; 56 : 753-5.
55. Mankin H.J. Non traumatic necrosis of bone. N Engl J Med 1992 ; 326 :
1473-9.
56. Geusens P., Dequeker J. Locomotor side-effects of corticosteroids. Baillière’s
Clinical Rheumatology 1991 ; 5 : 99-118.
57. Leparc J.M., André T., Helenon O. et coll. Osteonécrose de la hanche au
cours de la transplantation rénale : évolution de l’état fonctionnel et des aspects
en imagerie par résonance magnétique sur trois années (trois cent cinq patients).
Rev Rhum 1996 ; 63 : 491-500.
58. Fink
J.C., Leisenring W.M., Sullivan K.M., Sherrard D.J., Weiss N.S.
Avascular necrosis following bone marrow transplantation. A case-control study.
Bone 1998 ; 22 : 67-71.
59. Doury P. Algodystrophy. Reflex sympathetic dystrophy syndrome. Review.
Clin Rheumatol 1988 ; 7 : 173-80.
60. Acquaviva P., Schiano A., Harnder P. Les algodystrophies : terrain et facteurs pathogéniques. Rev Rhum 1982 ; 49 : 761-6.
61. Zabraniecki L., Doub A., Mularczyk M. et coll. Rétraction capsulaire de
l’épaule : une nouvelle complication tardive des antiprotéases ? Rev Rhum 1998 ;
65 : 80-2.
62. Leone J., Beguinot I., Dehlinger V. et coll. Rétraction capsulaire de l’épaule
induite par les antiprotéases : trois nouvelles observations. Rev Rhum 1998 ; 65 :
800-1.
Les articles publiés dans “La Lettre du Rhumatologue”
le sont sous la seule responsabilité de leurs auteurs.
Tous droits de reproduction, d'adaptation
et de traduction par tous procédés
réservés pour tous pays.
© mai1983 - EDIMARK S.A·
Imprimé en France - Differdange S.A. - 95110 Sannois
Dépôt légal 2e trimestre 2000
La Lettre du Rhumatologue - n° 262 - mai 2000
27