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Les embolies cérébrales d’origine cardiaque
● J.P. Bounhoure*
Mots-clés : Embolie cérébrale - Étiologie - Arythmie
complète - Fibrillation auriculaire - Échocardiographie.
L
es accidents vasculaires cérébraux représentent, dans
les pays à niveau de vie élevé, la troisième cause de mortalité. Avec l’essor et les progrès des techniques d’exploration cardiologique, les causes cardiaques d’embolie cérébrale paraissent de plus en plus nombreuses. Jusque dans les
années 90, les embolies cérébrales rattachées à une cause cardiaque représentaient 15 à 20 % de tous les accidents cérébraux
selon les études cliniques. Après l’apparition de l’échographie
transœsophagienne, ce pourcentage dépasse 30 %, particulièrement dans les séries s’intéressant aux accidents cérébraux du
jeune.
La probabilité d’identifier une pathologie cardiaque emboligène
dépend de la minutie du bilan, de l’âge du patient, des pathologies associées (athérome carotidien ou non). La fibrillation auriculaire représente une part importante des embolies cérébrales,
tout particulièrement chez le sujet âgé. Il faut savoir que l’établissement du lien d’imputabilité est souvent difficile, en particulier au-delà de 70 ans, étant donné la multiplicité des causes
emboliques (carotidienne, aortique, cardiaque, arythmique, etc.).
DIAGNOSTIC
Le diagnostic d’accident vasculaire cérébral embolique repose
sur un faisceau d’arguments cliniques prenant en compte des éléments neurologiques, les données de l’examen général et l’identification d’une source cardiaque d’embolie. Quand la pathologie cardiaque sous-jacente est connue, le diagnostic d’embolie
est en général facilité. Les deux tiers des embolies intéressent le
cortex cérébral et le territoire carotidien, plutôt que le territoire
vertébro-basilaire. Dans 15 % des cas, il s’agit d’infarctus souscorticaux profonds dans le territoire de l’artère cérébrale
moyenne.
Les arguments neurologiques ne permettent pas, dans la plupart
des cas, de parler avec certitude d’une embolie cérébrale, et aucun
signe n’a de valeur prédictive positive ou négative suffisante pour
affirmer avec certitude une migration embolique. Toutefois, si,
en général, ces accidents ont un début brutal, des formes progressives avec une paralysie par à-coups surviennent dans 20 à
25 % des cas. Quelquefois, mais cette éventualité est rare, des
* Service de cardiologie, CHU Toulouse Rangueil.
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symptômes cardiaques peuvent retenir l’attention : accès brutal
de palpitations, syndrome douloureux thoracique infarctoïde,
œdème pulmonaire. La constatation d’une hypertension artérielle
et la présence d’un passé hypertensif doivent faire évoquer un
accident non embolique.
Théoriquement, la sémiologie neurologique peut varier avec la
taille de l’embole, qui varie avec la nature de la cardiopathie. Les
embolies importantes, massives, sont en général dues à la migration de thrombus intracavitaire. Les embolies de petite taille, rapidement réversibles, surviennent plutôt dans les cardiopathies valvulaires, sans thrombose intracavitaire, en particulier le
rétrécissement aortique calcifié, le prolapsus de la valve mitrale,
quelquefois des prothèses valvulaires. Les emboles volumineux
provenant de l’oreillette ou du ventricule gauche occasionnent
volontiers des syndromes des branches corticales, des aphasies
de Wernicke isolées, des hémianopsies latérales homonymes dues
à des infarctus sous-corticaux étendus.
Le diagnostic neurologique est étayé par l’angiographie précoce,
qui reste l’examen de référence. Toutefois, cet examen n’est effectué précocement que chez l’adulte jeune. L’angiographie montre
une occlusion artérielle limitée, avec un défect caractéristique.
Le scanner précoce peut dépister une hyperdensité spontanée sur
les trajets artériels. Les techniques ultrasonores avec monitorage
doppler des artères cérébrales ou cervicales peuvent permettre de
faciliter le diagnostic d’accident embolique. Ces techniques sont
en cours d’évaluation.
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
Très souvent, la cardiopathie est connue lorsque l’accident embolique survient. L’anamnèse et l’examen cardiologique permettent
de détecter ou de suspecter les cardiopathies emboligènes les plus
fréquentes. Les investigations cardiaques complémentaires, en
particulier l’échographie transthoracique et transœsophagienne,
permettent de faire le bilan de la cardiopathie sous-jacente et de
préciser la présence ou l’absence de thrombus intracavitaire ou
de lésion valvulaire ; quelquefois, l’exploration échographique
permet de détecter une cardiopathie potentiellement emboligène,
dont l’imputabilité sera plus difficile à mettre en cause. Il est
démontré que la rentabilité des investigations cardiaques complémentaires est globalement faible, en particulier lorsqu’il
n’existe pas de signe d’appel cardiaque. L’échographie transœsophagienne a pris une place fondamentale dans le diagnostic
étiologique des accidents emboliques. Cet examen doit être indiqué chez un sujet ayant fait un accident cérébral et ayant des anomalies cardiaques à l’examen de routine, chez un sujet qui présente une suspicion clinique d’accident embolique, et enfin chez
un adulte jeune n’ayant pas d’autre cause d’accident cérébral.
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L’échographie transœsophagienne permet l’analyse parfaite des
structures cardiaques peu accessibles à l’échographie transthoracique, telles que l’oreillette et l’auricule gauches, la face auriculaire des prothèses valvulaires mitrales, le septum interauriculaire, l’aorte thoracique. L’utilisation de sondes de haute
fréquence permet le dépistage de végétations valvulaires de petite
taille, de thrombus hypoéchogène, d’une stase intracavitaire.
La rentabilité des méthodes diagnostiques utilisées dépend bien
sûr de la population et du contexte clinique. Elle est faible s’il
n’existe pas de signe d’appel cardiaque. L’ETO est indiquée en
présence d’antécédents cardiaques ou d’anomalies cardiologiques
à l’examen de routine, quand des arguments cliniques permettent
de soupçonner une origine embolique, en particulier chez le sujet
jeune, et en l’absence d’autre cause reconnue d’accident cérébral.
L’enregistrement ambulatoire du rythme cardiaque par un système holter a une faible rentabilité dans le dépistage d’une origine arythmique de la thrombose intracardiaque. Cet examen ne
prend de la valeur que lorsque les cas sont très sélectionnés : antécédents de palpitations, antécédents de fibrillation auriculaire,
altérations électrocardiographiques évocatrices. Le plus souvent,
l’enquête étiologique ne permet de découvrir qu’une cause potentielle d’embolie. L’établissement d’un lien d’imputabilité est très
souvent aléatoire, d’autant plus que plusieurs causes
peuvent s’associer chez le sujet âgé.
La fibrillation auriculaire
Toutes les formes de FA peuvent être impliquées.
La fibrillation auriculaire sans cardiopathie rhumatismale, c’est-à-dire la “lone atrial fibrillation”, est souvent en cause. Ainsi définie, la
fibrillation auriculaire non rhumatismale est
une affection fréquente atteignant 3 à 5 %
des individus après 60 ans. Cette association est d’autant plus fréquente que le
patient est plus âgé, et l’on passe de 6,5 %
entre 50 et 59 ans à 30,7 % entre 80 et
89 ans.
Avant d’affirmer une fibrillation idiopathique sur cœur
normal, une enquête étiologique approfondie est indispensable
pour éliminer une atteinte valvulaire ou myocardique fruste. L’incidence de l’ischémie cérébrale associée à la fibrillation auriculaire, incluant les accidents ischémiques transitoires et les infarctus asymptomatiques révélés au scanner, est comprise entre 5 et
8 % après 60 ans. La plupart de ces accidents ischémiques sont
consécutifs à une thrombose de l’auricule gauche. Le problème
posé par la découverte de la fibrillation auriculaire est que l’arythmie a pu être la conséquence et non la cause de l’accident cérébral. Chez le sujet âgé, l’association de plusieurs causes emboligènes rend l’imputabilité difficile à préciser.
Dans le registre lausannois des accidents cérébraux, portant sur
159 patients consécutifs avec fibrillation auriculaire et infarctus
dans le territoire carotidien, 13 % des patients avaient une hypertension artérielle et un infarctus profond au scanner, 11 % une
sténose carotidienne ou une occlusion ipsilatérale, 56 % des
lésions carotidiennes mineures ipsilatérales (plaque ou sténose
supérieure à 50 %) et 14 % une autre source cardiaque potentielle
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d’embolie associée à la fibrillation auriculaire. Au total, dans
18 % des cas seulement, la fibrillation était la seule cause potentielle de l’accident embolique. Depuis quinze ans, de grands essais
cliniques randomisés ont évalué l’intérêt de la prophylaxie antithrombotique, et cinq d’entre eux ont comparé la warfarine à un
placebo. Sous placebo, chez des patients atteints de fibrillation
auriculaire, le taux d’accidents ischémiques s’élevait à 5 % par
an. Globalement, le traitement anticoagulant par la warfarine
(avec un international normalized ratio [INR] entre 1,5 et 4) a
réduit le risque de thromboembolie artérielle de façon sensible
(de l’ordre de 70 %). L’efficacité de l’aspirine n’a pas été uniforme. Une analyse des différents essais est effectuée dans un
autre article (voir risques de la fibrillation auriculaire, p. 00).
CARDIOPATHIES VALVULAIRES RHUMATISMALES
Elles sont fréquentes dans les pays en voie de développement.
Le rétrécissement mitral et la maladie mitrale sont les causes les
plus fréquentes et les plus classiques d’embolies cérébrales avec
des thrombus situés dans l’auricule et dans l’oreillette gauches.
Le risque d’embolie en cas de rétrécissement mitral est évalué à
4 % par an. Ces embolies sont favorisées, bien évidemment, par
la présence d’une fibrillation auriculaire associée à la sténose
mitrale. La présence d’un thrombus ou de contraste spontané
dans l’oreillette et l’auricule gauches est le témoin d’un risque
emboligène élevé. Les facteurs qui prédisposent aux migrations emboliques sont la présence d’une dilatation majeure
de l’oreillette et de l’auricule gauches, et la présence
d’une insuffisance cardiaque. Bien que les anticoagulants réduisent le risque d’embolies récidivantes, le
risque résiduel est important, de l’ordre de 4 % par
an.
Les prothèses valvulaires représentent des
sources fréquentes d’embolie. Le risque est
important, en particulier dans les prothèses
mitrales et chez les sujets en fibrillation auriculaire. Ce risque embolique peut atteindre 3 à
4 % par an. Sous anticoagulant, la plupart des embolies sont minimes, et le taux des AVC suivis de séquelles neurologiques est de 1 % par an. Les anticoagulants avec un INR
entre 2,5 et 4 suffisent dans la plupart des cas de prothèse valvulaire. Les patients avec antécédents emboliques ou arythmies
nécessitent une anticoagulation plus intense malgré le risque
hémorragique, avec un INR entre 4 et 6.
CARDIOPATHIES ISCHÉMIQUES
De 1 à 5 % des infarctus du myocarde se compliquent d’un accident vasculaire cérébral embolique au cours des semaines qui suivent leur survenue. Dans diverses études cliniques, cette fréquence
varie selon l’âge des patients, la gravité, la localisation de l’infarctus et la durée du suivi. Ce sont essentiellement les infarctus
antérieurs étendus avec dyskinésie ventriculaire gauche qui prédisposent aux thromboses intracavitaires Pour les infarctus transmuraux antérieurs étendus, le risque embolique peut atteindre
4 à 12 %. La découverte d’un thrombus intraventriculaire gauche
dans les dix premiers jours à l’échocardiographie justifie la mise
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en route d’un traitement par les anticoagulants à dose efficace.
L’échocardiographie doit évaluer le degré de protrusion du thrombus dans la cavité ventriculaire gauche, sa mobilité, l’altération
de la fonction ventriculaire gauche dans son ensemble. Les anévrismes ventriculaires gauches caractérisés constitués ont fréquemment des thrombus intraventriculaires. Le risque embolique
est classiquement faible, de l’ordre de 1 % par an, en raison de
la localisation du thrombus au fond du sac anévrismal, qui l’isole
des forces dynamiques de la circulation. Chez 10 à 15 % des
patients ayant fait un accident cérébral embolique à distance de
l’infarctus, la seule anomalie constatée est la persistance d’une
akinésie ventriculaire gauche, dont la responsabilité et l’imputabilité, en l’absence de thrombus intraventriculaire, demeurent mal
connues.
CAUSES DIVERSES
Les anévrismes du septum interauriculaire sont des zones de bombement localisées de la fosse ovale que l’on peut détecter par
échographie transœsophagienne chez 0,2 à 0,5 % des patients non
sélectionnés et chez 4 à 10 % des patients victimes d’un AVC.
Ces anévrismes s’accompagnent fréquemment d’un shunt interauriculaire par l’intermédiaire d’une fenestration ou d’un foramen ovale perméable. L’embolisation peut être due soit à une
embolie paradoxale, soit à la coexistence d’une atteinte valvulaire myxomateuse, soit à une thrombose intra-anévrismale. La
fréquence des arythmies auriculaires associées qui peuvent prédisposer à la thrombose intracardiaque justifie la recherche d’une
vulnérabilité auriculaire exagérée dans un tel contexte.
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Le myxome de l’oreillette est responsable de 1 % des accidents
vasculaires cérébraux de l’adulte jeune. Les myxomes sont des
tumeurs bénignes, facilement emboligènes et, dans 30 à 50 % des
cas, leur évolution est entrecoupée d’embolies récidivantes constituées le plus souvent de fragments tumoraux. L’échocardiographie est la pierre angulaire du diagnostic. Les cardiomyopathies
dilatées primitives non ischémiques constituent un ensemble très
hétérogène. La réduction de la contractilité, la dilatation des caviés
cardiaques, des lésions endocarditiques favorisent la présence de
thrombus intracavitaire. Leur gravité, l’âge des patients et les
pathologies associées diffèrent, de sorte que le risque embolique
est très variable. Chez l’adulte, il est courant de prescrire systématiquement des anticoagulants quand il y a une altération importante de la fonction ventriculaire gauche et des arythmies auriculaires ou ventriculaires. Le prolapsus de la valve mitrale (PVM)
a suscité un bon nombre de travaux. On est aujourd’hui très exigeant sur les critères échographiques du prolapsus. Le risque
absolu d’accident cérébral chez les patients atteints d’un PVM
demeure très faible.
Quelques observations suggèrent des embolies par migrations
d’agrégats plaquettaires et de petits thrombus formés sur la valve
mitrale postérieure ou au niveau du prolapsus. Le prolapsus peut
également jouer par les risques de fibrillation auriculaire qu’il
détermine. Compte tenu de la fréquence du prolapsus dans la
population générale et du faible risque d’accident cérébral qu’il
induit, il est toujours difficile d’affirmer sa responsabilité dans la
survenue d’un accident embolique. Cependant, une dégénérescence nette de la valve avec un excédent de tissu valvulaire est
en général un critère de gravité.
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Les calcifications de l’anneau mitral ont été corrélées aux accidents cérébraux ischémiques et aux embolies périphériques, mais
aussi à l’âge et à l’hypertension artérielle, à l’insuffisance cardiaque et à la fibrillation auriculaire. Une calcification de l’anneau mitral est davantage le témoin d’une autre atteinte cardiaque
ou vasculocérébrale qu’une source directe d’embolie. La calcification massive de l’anneau peut cependant être à l’origine de la
migration de petits emboles calcifiés, qui se manifestent le plus
souvent par des accidents ischémiques rétiniens.
ENDOCARDITES INFECTIEUSES
Elles demeurent, malgré nos progrès dans les techniques de
diagnostic, une source fréquente d’accidents vasculaires cérébraux emboliques. Il s’agit très souvent d’accidents dus à la migration de fragments de végétation stérile ou infectée plutôt que d’une
hémorragie due à la rupture d’un anévrisme mycotique. La majorité des accidents vasculaires cérébraux survient dans les premiers
jours de l’endocardite, avant que l’infection ait pu être contrôlée.
Le risque d’accident cérébral embolique se réduirait avec la stérilisation rapide de l’endocardite et tomberait à 50 % après 48
heures d’une antibiothérapie efficace.
“Contraste spontané” intra-auriculaire gauche
Le contraste spontané apparaît sous la forme d’images nuageuses,
décrivant de lentes volutes rotatoires prédominant sur le fond de
l’oreillette gauche ou dans l’auricule. Ces images sont liées à la
formation de rouleaux érythrocytaires ; elles sont favorisées par
la stase sanguine et l’hyperfibrinémie. Le plus souvent, l’oreillette
gauche est volumineuse. Cet état préthrombotique est favorisé
par l’insuffisance cardiaque, la FA. L’ETO est la pierre angulaire
du diagnostic. Le contraste spontané est fréquent chez les patients
explorés pour un accident cardioembolique.
Athérome et thrombus de l’aorte thoracique
Bien qu’il ne s’agisse pas d’une cause cardiaque, l’athérothrombose de l’aorte thoracique apparaît, avec l’essor de l’ETO, comme
un facteur majeur de risque embolique. Les plaques dangereuses
sont les plaques ulcérées, volumineuses, pédiculées, avec des
thrombus plus ou moins adhérents.
PRONOSTIC
Le pronostic vital des accidents cardioemboliques demeure
médiocre, globalement plus sévère que celui des accidents non
cardioemboliques. Les facteurs de mauvais pronostic demeurent
un âge avancé, des antécédents d’insuffisance cardiaque, la fibrillation auriculaire. L’atteinte cardiaque joue un rôle important dans
le pronostic. Les AVC ischémiques d’origine cardiaque ont tendance à se transformer secondairement en accident hémorragique,
en particulier les infarctus étendus, avec, au scanner précoce
(avant la sixième heure), un effet de masse important. La plupart
des transformations hémorragiques spontanées surviennent dans
les 2 à 4 jours qui suivent l’accident embolique. L’instauration
d’un traitement anticoagulant pendant cette période peut aggraver les signes neurologiques. Le traitement antithrombotique
implique une étroite collaboration entre neurologues et cardiologues, et l’héparinothérapie devrait, dans certains cas, n’être instaurée qu’après 48 heures.
Risque de récidive
Le risque de récidive à long terme doit être étudié en fonction de
la cardiopathie emboligène en cause, de l’âge du sujet, de la possibilité de traitement anticoagulant au long cours. En ce qui
concerne la fibrillation auriculaire, le risque annuel moyen de
récidive est d’environ 10 %.
CONCLUSION
Les accidents cardioemboliques demeurent très graves, fréquents,
et posent toujours des problèmes thérapeutiques difficiles. Leur
prise en charge justifie une étroite coopération entre cardiologues
et neurologues. L’échographie transœsophagienne occupe une
place essentielle dans le diagnostic étiologique et les indications
thérapeutiques, à côté de la fibrillation auriculaire. L’ETO détecte
des causes directes (thrombus, tumeur, végétation, etc.) ou des
causes indirectes favorisantes (contraste spontané ASA, foramen
ovale perméable). La rentabilité de cet examen dépend du
contexte, de l’âge du patient, mais les causes multiples associées
sont fréquentes.
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ANNONCEURS
BRISTOL-MYERS-SQUIBB (Elisor), p. 20-21 ; HOECHST HOUDÉ (Corvesal), p. 32 ;
KNOLL FRANCE (Tarka), p. 5 ; PARKE DAVIS (Tahor), p. 15 ;
PRODUITS ROCHE SA (Rapilysin), p. 2 ; SERVIER (Hyperium, Vastarel), p. 27, p. 31.
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