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Le glossaire
Lipides
Ce terme “lipide” (du grec lipos =
graisse) correspond à un groupe hétéro-
gène de substances qui comprennent
chez l’homme : le cholestérol, les tri-
glycérides et les phospholipides. Il
existe une différence entre les graisses
qui sont solides et les huiles qui sont
liquides à température ambiante. Mais
ces définitions sont fonctionnelles car
une huile en Afrique Centrale peut être
une graisse au Groenland ! Les lipides
sont des substances solubles dans les
solvants organiques, tel l'alcool, mais
quasiment insolubles dans l'eau.
Acides gras
Au point de vue chimique, les acides
gras représentent la forme la plus simple
de lipide rencontrée dans l'organisme.
Ils sont constitués de longues chaînes
hydrocarbonées qui, dans la race humai-
ne, comportent un nombre pair d’atome
de carbone (de 8 à 22 carbones). Ils sont
terminés par un groupe carboxyle. En
fonction du nombre de carbone et du
nombre de double liaison, le corps gras
peut être solide (graisse) ou fluide
(huile). Les acides gras constituent plus
de 90 % des matières grasses alimen-
taires (saindoux, beurre, huile d’arachi-
de...). Les corps gras peuvent être
visibles ou cachés. Ces derniers sont
ceux qui sont intimement liés avec les
tissus consommés (graisse de la viande
ou du poisson par exemple) et qui ne
peuvent en être facilement dissociés.
Lorsque 3 acides gras (ils peuvent être
différents) sont réunis à une molécule de
glycérol, ils forment alors un triester ou
triglycérides
Saturation des acides gras
En fonction de l'absence ou de la pré-
sence d'une ou de plusieurs doubles
liaisons entre les carbones, l'acide gras
est appelé saturé, monoinsaturé ou
polyinsaturé. Les acides gras saturés ne
présentent aucune double liaison entre
les atomes de carbone dans la chaîne
hydrocarbonée : l'acide stéarique est
retrouvé dans la graisse d'origine ani-
male. La viande rouge et les produits
laitiers constituent des sources riches
en graisses saturées. Les acides gras
monoinsaturés possèdent une seule
double liaison : l'acide oléique, le
constituant essentiel de l'huile d'olive,
est le plus connu. Les acides gras poly-
insaturés possèdent plus d'une double
liaison : l'acide linoléique est présent
dans l'huile de tournesol et l'huile de
carthame, et l'acide eicosapentanoïque
dans l'huile de poisson.
Pourquoi différencier les acides gras ?
Cette distinction entre ces différents
types d'acides gras est importante car
des études épidémiologiques ont mon-
tré que la consommation de grandes
quantités de graisses saturées est asso-
ciée à une morbidité cardiovasculaire
augmentée et des taux de cholestérol
élevés, tandis que la réduction de l'in-
gestion de graisses saturées réduit la
cholestérolémie chez la plupart des
sujets. Le type et la quantité d'acide
gras ingérés peuvent modifier le taux
de cholestérol. Schématiquement, plus
l'on absorbe une grande quantité de
graisses saturées plus le taux du choles-
térol est augmenté et cet effet est indé-
pendant de l'ingestion même de choles-
* Centre de Détection et de Prévention de
l’Athérosclérose, Hôpital Pitié-Salpêtrière,
Paris 13.
Lexique sur les lipides
Ph. Giral*
Avertissement : ce lexique ne peut que très imparfaite- ment décrire les lipides et leur métabolisme dans
l’organisme, car la séparation par lipoprotéines de dif-
férentes densités (ou par apoprotéines) est arbitraire. En
effet, la réalité est dynamique avec un composant initial
(VLDL) qui va se transformer pour donner le suivant
(LDL), tout cela en échangeant avec un autre (HDL) ou
avec les tissus. De plus, les substances échangées sont
différentes (cholestérol et triglycérides). D’autre part, la
complexité du métabolisme des lipides résulte de leur
nature hydrophobe (insolubilité dans l'eau) qui nécessite
pour circuler dans le milieu sanguin (composé d'eau et
de globules rouges) des “artifices galéniques” qui émul-
sifient les lipides. Les lipoprotéines sont des assemblages
macromoléculaires qui permettent donc au cholestérol et
aux triglycérides de circuler dans le sang.
Act. Méd. Int. - Hypertension (10), n°12, Février 1998
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térol. C'est pour cette raison que le régi-
me hypocholestérolémiant repose sur
une diminution de la consommation
des graisses et surtout des graisses
saturées qui sont remplacées par des
graisses insaturées : on augmente et le
rapport entre les graisses insaturées et
les graisses saturées (rapport P/S) ali-
mentaires.
Triglycérides
Les triglycérides sont constitués à par-
tir du glycérol (un alcool simple) lié
avec trois chaînes d'acides gras. Il s'agit
donc d'esters puisqu’ils résultent de la
combinaison d'un acide avec un hydro-
carbure éthylique. La majeure partie
des graisses alimentaires se présentent
sous la forme de triglycérides, et 95 %
des graisses du corps ou tissu adipeux
sont constitués de triglycérides. Le pro-
cessus inverse de libération des acides
gras à partir des triglycérides est l'hy-
drolyse ou la désestérification qui fait
intervenir une enzyme “lipolytique”, la
lipase.
Cholestérol
Le cholestérol est un lipide solide de
poids moléculaire élevé. Il se trouve
uniquement chez l'homme et chez l'ani-
mal et non chez les végétaux. Toutes les
cellules contiennent du cholestérol qui
est un constituant important des mem-
branes cellulaires. Le cholestérol est un
précurseur des acides biliaires, des hor-
mones stéroïdes et de la vitamine D. Le
cholestérol peut être sous forme “libre”
ou estérifié, c'est-à-dire combiné avec
un acide gras.
Provenance du cholestérol
Il faut différencier les acides gras dont
la plus grande partie est apportée par
l’alimentation, du cholestérol dont plus
des deux tiers est synthétisé dans l’or-
ganisme au niveau du foie. Les cellules
de l'organisme sont capables de synthé-
tiser du cholestérol à partir de l’acétyl
CoA, mais elles préfèrent utiliser le
cholestérol circulant et le captent par
des récepteurs spécifiques (LDL-récep-
teur). Il existe donc des phénomènes de
régulation entre les apports exogènes
(alimentaires) de cholestérol et la syn-
thèse endogène par le foie ce qui per-
met de comprendre que l'apport ali-
mentaire de cholestérol ne peut exercer
qu’un effet modéré sur les taux san-
guins de cholestérol dans certaines
hypercholestérolémies familiales.
Phospholipides
Les phospholipides sont la troisième
composante (moins connue) des lipides
sanguins. Du point de vue structurel, ils
ressemblent aux triglycérides, car ils
sont aussi des esters de glycérol com-
prenant un phosphate et un groupe déri-
vé d'un alcool au lieu du troisième
acide gras. Cette différence modifie les
propriétés physicochimiques de la
molécule car l'extrémité phosphate de
la molécule est polaire et hydrophile et
l'autre extrémité est non polaire et
hydrophobe. Cela permet aux phospho-
lipides d’être à l’interface entre les
autres lipides (côté hydrophobe) et le
plasma aqueux (côté hydrophile). Ils
jouent un rôle important dans le trans-
port des autres lipides dans la circula-
tion. Ils constitue avec le cholestérol un
des éléments constitutifs de la paroi des
cellules.
Différences entre cholestérol et
triglycérides
Structure
- Le cholestérol est un composé poly-
cyclique de structure complexe.
- Les triglycérides sont des composés
simples comportant du glycérol (un des
alcools le plus simple) et 3 (tri) acides
gras.
Finalité
- Le cholestérol est un lipide de struc-
ture qui est nécessaire au métabolisme
des cellules (le cholestérol est une des
parties constitutives des membranes
cellulaires) et à la synthèse des sté-
roïdes.
- Les triglycérides sont des lipides
“d'énergie”, chargées de délivrer aux
cellules les acides gras dont elles ont
besoin pour leur métabolisme énergé-
tique.
Relation avec l'athérosclérose
- Le cholestérol est un des facteurs de
risque principaux des cardiopathies
ischémiques ; il est un des constituants
des plaques d'athérome.
- Les triglycérides ont une responsabili-
té directe discutée dans les cardiopa-
thies ischémiques.
Lipoprotéines
Les lipoprotéines sont constituées de
lipides et de protéines. Elles compor-
tent un noyau de cholestérol estérifié et
de triglycérides, entouré d'une couche
superficielle de phospholipides, de pro-
téines et de cholestérol libre. Les phos-
pholipides sont disposés à la périphérie
de la lipoprotéine et constitue l’interfa-
ce entre le plasma aqueux et le noyau
lipidique. Toutes les lipoprotéines ren-
ferment les mêmes composants lipi-
diques de base, (phospholipides, trigly-
cérides, cholestérol, protéines) mais
dans des proportions variables. La
structure et la fonctionnalité des pro-
téines (appelées apoprotéines dans ce
cas particulier) composant les lipopro-
téines est variable. Les lipoprotéines
peuvent être définies par leur densité
qui est grossièrement proportionnelle
au rapport entre le contenu protéique et
le contenu lipidique : plus la lipoprotéi-
ne contient de protéines plus elle est
dense et plus la lipoprotéine contient de
triglycérides et plus elle est légère. Une
centrifugation (en fait il s'agit d'une
ultracentrifugation qui est une centrifu-
gation de 24 heures à grande vitesse)
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permet de différencier 3 grands classes,
de la moins dense à la plus dense
(VLDL : lipoprotéine de très basse den-
sité, LDL : lipoprotéine de basse densi-
té, HDL : lipoprotéine de forte densité),
on décrit aussi les chylomicrons qui
sont les moins denses et qui “surna-
gent” à la surface du tube et les IDL qui
sont des lipoprotéines intermédiaires
entre VLDL et LDL. Mais il ne s'agit
que d'une schématisation et il existe un
continuum dynamique entre les lipo-
protéines car les VLDL se transforme-
ront en IDL puis en LDL.
Apolipoprotéines
Ces protéines sont présentes à la surfa-
ce des lipoprotéines. Elles sont égale-
ment appelées apoprotéines, ou simple-
ment Apo A, Apo B, etc ... (“apo” signi-
fie “séparé de” en grec). Les apolipo-
protéines sont la partie active des lipo-
protéines car elles se fixent sur les
récepteurs cellulaires ou sur les sites
d'activation des enzymes du métabolis-
me des lipides. Cinq grands groupes
sont répertoriés de A à E avec plusieurs
apolipoprotéines dans chaque groupe
(par exemple : Apo AI, AII, AIII, AIV).
On oppose principalement les apopro-
téines B correspondant aux lipopro-
téines de faible densité (LDL) et très
faible densité (VLDL et chylomicrons)
avec les apoprotéines A correspondant
aux lipoprotéines de forte densité
(HDL). L'apoprotéine B correspond
aux Bêtalipoprotéines (bande bêta et
prébêta du lipidogramme) et l'apopro-
téine A correspond aux alphalipopro-
téines (bande alpha du lipidogramme).
Pourquoi les LDL sont athérogènes ?
Les LDL sont les lipoprotéines circu-
lantes qui sont les plus riches en choles-
térol (elles transportent plus de 75 % du
cholestérol circulant), dont la demi-vie
est de beaucoup la plus longue (2,5 jours)
parmi les lipoprotéines de basse densité
(la demi-vie des autres est quelques
dizaines de minutes) et qui sont les
seules qui puissent, non seulement être
captées par toutes les cellules de l’orga-
nisme, par un récepteur spécifique satu-
rable, mais aussi par d’autres récepteurs
macrophagiques non saturables abou-
tissant à une accumulation intracellulai-
re de cholestérol.
Lipoparticules
Une des autres approches de l'évalua-
tion quantitative des lipoprotéines est
celle des apoprotéines qui sont leurs
protéines constituantes. L'apoprotéine
B est la protéine associée aux lipopro-
téines de basse densité (VLDL et LDL)
et l'apoprotéine A1, la protéine associée
aux lipoprotéines de forte densité
(HDL). En fait, la réalité des particules
circulantes est plus complexe, car les
apoprotéines sont plus nombreuses
(apoprotéines E, C, A2) et sont souvent
associées dans une même lipoprotéine :
apoprotéine B et E et C et apoprotéine
A1 et A2. Ces complexes lipidopro-
téiques ont probablement des fonctions
un peu différente en rapport avec leur
composition lipidique et protéique. En
effet, c'est la partie protéique de la lipo-
protéine qui interagit avec les récep-
teurs membranaires ou enzymatiques.
Il semble que, parmi les particules de
forte densité, celles qui portent unique-
ment l'apoprotéine A1 sans l'apoA2
(LpAI) représentent la fraction la plus
efficace dans la captation du cholesté-
rol tissulaire et pourrait donc représen-
ter la lipoparticule de forte densité
“efficace” dans le “reverse transport”
du cholestérol. Il en est de même pour
les lipoprotéines de basse densité por-
tant l'apoprotéine B qui peuvent être
déclinées en plusieurs lipoparticules :
LpB : E, LpB : C, LpB. Des études sug-
gèrent qu'il est possible de différencier
ces différentes lipoparticules, non seu-
lement en termes d'activité métabo-
lique, mais aussi en termes de facteurs
de risque lipidique cardiovasculaire.
Lp(a)
La Lp(a) (lipoprotéine “petit” a) est une
lipoprotéine de faible densité dont la
composition se rapproche des LDL,
mais elle présente une apoprotéine gly-
cosylée supplémentaire : l'apo(a). Le
rôle précis physiologique dans l'organis-
me de cette lipoprotéine n'a pas été élu-
cidé. Plusieurs études cliniques montre
qu'un taux élevé de Lp(a) (> 0,3 g/l) est
associé avec une fréquence accrue de
pathologies vasculaires athéroma-
teuses. La Lp(a) est retrouvée au niveau
des plaques d'athérome artériel et pour-
rait donc jouer un rôle athérogène
comme les LDL, mais d'autre part il
existe une homologie de structure entre
apo(a) et plasminogène suggérant que
la Lp(a) interfèrerait avec les phéno-
mènes de fibrinolyse. Néanmoins, le
simple taux de Lp(a) n’est pas suffi-
samment discriminant pour recomman-
der son dosage en routine, ce d’autant
qu’il n’existe pas de médicament qui
soit très efficace pour l’abaisser.
“Bon ou mauvais” cholestérol
Même si c’est le cholestérol qui est mis
en évidence dans les plaques d’athéro-
me, ce sont les lipoprotéines et leur
devenir qui vont entraîner son accumu-
lation (ou au contraire sa mobilisation).
Il ne faut donc pas confondre les LDL
et le LDL-cholestérol qui n’est que le
cholestérol de ces lipoprotéines tout
comme il ne faut pas confondre les
HDL et le HDL-cholestérol. Car dans le
premier cas, il s’agit de cholestérol qui
va vers les tissus pour y être capté et qui
peut s’accumuler dans les parois arté-
rielles et dans l’autre cas, il s’agit tou-
jours de cholestérol mais qui vient des
tissus d’où il a été mobilisé pour ne pas
s’y accumuler. Ce sont donc les lipo-
protéines qui déterminent si le cholesté-
rol qu’elles transportent est bon (anti-
athérogène) ou mauvais (athérogène).
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