et conduite à tenir en présence d’une ascite Orientation diagnostique

E
n France, la présence d’une ascite est liée à une hépa-
topathie, essentiellement cirrhotique, dans 80 % des
cas, principalement d’origine alcoolique (tableau I).
Plus rarement, l’ascite révèle une pathologie péritonéale maligne
ou infectieuse, une cardiopathie, un obstacle sur la circulation
lymphatique, une pathologie pancréatique, etc. C’est souligner
d’emblée la très grande importance, pour la démarche diagnos-
tique, de l’anamnèse, d’un examen clinique rigoureux et de la
ponction exploratrice, qui peuvent, dès le début de la prise en
charge du malade, permettre de proposer une orientation étiolo-
gique.
DIAGNOSTIC POSITIF
Examen clinique
●Reconnaître une ascite et évaluer son retentissement (2) :
une augmentation du volume de l’abdomen associée à la
percussion, à une matité des flancs, mobile et déclive, à
concavité supérieure et encadrant une sonorité péri-ombilicale
font évoquer la présence d’ascite. En décubitus dorsal, cette
matité occupe l’hypogastre, les fosses iliaques et les flancs. En
décubitus latéral, la matité est localisée dans la fosse iliaque et
le flanc correspondant avec sonorité des quadrants opposés.
Lorsque l’ascite est abondante, la distension abdominale
devient de plus en plus évidente avec déplissement de
l’ombilic, écartement des muscles grands droits. En cas
d’ascite très abondante, la sonorité de la région ombilicale peut
être absente, de même que le caractère mobile et déclive de la
matité. À ce stade, le signe du flot et le signe du glaçon
peuvent être objectivés.
Le diagnostic différentiel en cas d’ascite libre (situation la plus
fréquente) se pose rarement. Les diagnostics de rétention d’urine,
de volumineuse masse abdominale (fibrome utérin et surtout
kyste ovarien) sont facilement écartés par la percussion (matité
convexe vers le haut). Les difficultés diagnostiques se posent plus
au moment de l’installation de l’ascite où les symptômes pro-
dromiques à type de ballonnement abdominal, météorisme,
troubles du transit peuvent donner le change avec une occlusion
Orientation diagnostique
et conduite à tenir en présence d’une ascite
●S. Bresson-Hadni*
189
La Lettre de l’Hépato-Gastroentérologue - no4 - vol. III - septembre 2000
* Service d’hépatologie, CHU Jean-Minjoz, Besançon.
Hépatopathie chronique 80-85 %
Néoplasie 10 %
Insuffisance cardiaque 3 %
Tuberculose 1 %
Insuffisance hépatique aiguë < 1 %
Pathologie pancréatique < 1 %
Pathologie biliaire < 1 %
Blessure lymphatique < 1 %
Chlamydiose < 1 %
Tableau I. Étiologie des ascites.
D’après Mc Hutchison (1).
POINTS FORTS
POINTS FORTS
■L’étiologie la plus fréquente d’ascite en France est la cir-
rhose alcoolique.
■La ponction exploratrice de l’ascite est l’examen clé de la
démarche diagnostique. Venant compléter un interrogatoire
et un examen physique approfondi, elle permet générale-
ment d’obtenir rapidement une orientation étiologique.
■La survenue d’une ascite dans un contexte de cirrhose doit
faire rechercher, en urgence, une péritonite bactérienne spon-
tanée (PBS), dont le diagnostic repose sur la présence dans
l’ascite d’un taux de polynucléaires neutrophiles ≥250/mm3.
■Les termes d’exsudat et de transsudat doivent être défini-
tivement abandonnés et remplacés par les termes d’ascite
riche ou pauvre en protides (taux de protides dans l’ascite
supérieur ou inférieur à 25 g/l).
■Les ascites riches en protides sont principalement liées à
une augmentation de la pression hydrostatique (sans cir-
rhose) ou à une maladie du péritoine. L’étude du gradient
d’albumine sérum-ascite peut être utile pour les différencier.
Un gradient de plus de 11 g/l est toujours associé à une aug-
mentation de la pression portale.
■La cœlioscopie avec biopsie péritonéale peut être très utile
en cas d’ascite riche en protides sans arguments pour une
hypertension portale (ascite tuberculeuse, carcinomatose
péritonéale principalement).
■L’origine mixte d’une ascite chez un patient cirrhotique
ne doit pas être méconnue (tuberculose, affection néopla-
sique ou insuffisance cardiaque surajoutée).

190
La Lettre de l’Hépato-Gastroentérologue - no4 - vol. III - septembre 2000
DOSSIER THÉMATIQUE
ou une pathologie herniaire se compliquant. Les autres difficul-
tés diagnostiques concernent l’ascite cloisonnée, éventualité rare,
observée en cas d’ascite infectée ou néoplasique. Elle se traduit
par une matité en damier et ne doit pas être confondue avec une
hydronéphrose ou des kystes du mésentère. Le diagnostic d’ascite
chez un malade obèse ou d’ascite de faible abondance (< 200 ml)
est rarement établi à l’étape clinique et nécessite le recours à
l’échographie abdominale.
Le retentissement clinique de l’ascite doit être évalué (présence
d’une dyspnée importante, d’une distension marquée de l’ombi-
lic, recherche de hernies crurales et inguinales) afin de pratiquer
rapidement, si nécessaire, une ponction évacuatrice.
●Données de l’interrogatoire et recherche de signes
associés : après un interrogatoire précis (antécédents
personnels et familiaux, mode de vie, consommation de
boissons alcoolisées, antécédents de toxicomanie
intraveineuse, de transfusion sanguine, notion d’altération de
l’état général, de douleurs abdominales, conditions
d’installation de l’ascite, etc.), un examen physique complet est
essentiel, permettant souvent d’obtenir une orientation
étiologique. La présence d’une érythrose palmaire, d’angiomes
stellaires, d’une gynécomastie, d’une circulation collatérale
abdominale, d’une hépatomégalie vont d’emblée orienter vers
le diagnostic de cirrhose. Cependant, leur absence n’exclut pas
ce diagnostic. La mise en évidence d’une turgescence des
jugulaires, d’un pouls paradoxal, d’une hépatomégalie
douloureuse est évocatrice d’une origine cardiaque. Il est
également important de rechercher la présence d’épanchements
pleuraux, d’œdèmes (focalisés aux membres inférieurs ou au
contraire proximaux, avec bouffissure du visage et œdème des
membres supérieurs). La recherche d’une hyperthermie ou
d’une hypothermie, la palpation de la thyroïde, des aires
ganglionnaires périphériques, les touchers pelviens peuvent
également apporter des informations de grande utilité pour la
poursuite de la démarche.
La ponction exploratrice d’ascite
C’est l’étape fondamentale de la démarche diagnostique. Elle
permet d’affirmer la présence d’ascite et, surtout, elle est indis-
pensable pour le diagnostic étiologique.
Elle peut d’emblée être faite en cas d’ascite libre, évidente à l’exa-
men clinique. En pratique, elle est le plus souvent réalisée à visée
étiologique après que l’échographie a permis de confirmer, rapi-
dement et de façon non invasive, la présence d’ascite. Il n’est pas
nécessaire de disposer des résultats biologiques sanguins éva-
luant en particulier l’hémostase. Les conditions pratiques de sa
réalisation sont résumées dans le tableau II.
L’analyse macroscopique peut apporter des informations utiles
au diagnostic (couleur, limpidité, caractère hémorragique). Le
plus souvent, le liquide est de couleur citrin. Les différents pré-
lèvements sont destinés à une étude biochimique (dosage des pro-
téines, et, selon le contexte, mesure du taux d’albumine couplé
à celui de l’albuminémie, cholestérol, triglycérides, amylase,
LDH), cytologique (avec numération en urgence des polynu-
cléaires neutrophiles), bactériologique (avec ensemencement
direct, au lit du malade, sur flacons à hémoculture).
Ascite riche ou pauvre en protides ?
Schématiquement, une ascite, avec un taux de protides inférieur
à 25 g/l, dénommée classiquement “transsudat”, est très proba-
blement d’origine hépatique, alors qu’une ascite avec un taux de
protides supérieur à 25 g/l (classique “exsudat”) se rencontre dans
la plupart des étiologies d’ascite, y compris hépatique. En fait,
les termes d’exsudat et de transsudat doivent être définitivement
abandonnés (4-5). En effet, le terme transsudat, qui suggère un
mécanisme de pure filtration à travers le péritoine sous l’effet
d’un déséquilibre des forces oncotiques et hydrostatiques, est
défini par l’usage comme un liquide pauvre en protides. Le terme
d’exsudat, qui suggère un trouble de la perméabilité du péritoine,
sous l’effet d’une pathologie de celui-ci, est défini par l’usage
comme un liquide riche en protides. Or les liquides d’ascite les
plus riches en protides sont produits par de purs déséquilibres des
forces hydrostatiques (syndrome de Budd-Chiari avec hyperten-
sion portale par bloc suprahépatique, insuffisance ventriculaire
droite et péricardite constrictive avec augmentation de la pres-
sion veineuse centrale). Au cours de la cirrhose, le liquide est au
départ riche en protides, le sinusoïde hépatique étant très per-
méable aux protéines, au contraire des capillaires intestinaux.
Ultérieurement, le liquide s’appauvrit en protéines en raison de
la capillarisation des sinusoïdes et d’une probable participation
intestinale (6). Les causes d’ascite riche en protides sont résu-
mées dans l’encadré .
La spécificité diagnostique de la concentration en protides du
liquide d’ascite est en fait assez faible et l’étude du gradient
d’albumine sérum-ascite peut être utile, surtout lorsque le taux
Préparation du malade Le jeûne n’est pas nécessaire
Les troubles de la crase sanguine
ne sont pas une contre-indication
Désinfection de la peau avec du
Merfène®ou de la Bétadine®
Matériel Trocart (aiguille 40-11)
Seringue de 50 ml
2 tubes secs de 10 ml
2 flacons d’hémoculture (aéro-
anaérobie)
1 tubulure
1 bocal à urine pour recueil de
l’ascite
1 pansement adhésif
Technique Point de ponction au niveau du
tiers externe de la ligne reliant
l’ombilic à l’épine iliaque antéro-
supérieure gauche
Examens à demander* Cytologie (tube sec 10 ml)
Chimie (tube sec 10 ml)
Ensemencement sur milieu aéro-
anaérobie d’hémoculture (10 ml)
Tableau II. Technique de la ponction exploratrice et évacuatrice
d’ascite.
Adapté d’après Payen et al. (3).
*En fonction du contexte on peut rajouter à la demande :
- examen anatomopathologique pour recherche de cellules néoplasiques ;
- recherche de bacille de Koch en recueillant 10 ml d’ascite sur flacon spécifique.

de protides dans l’ascite est supérieur à 25 g/l (7). Il est impor-
tant de faire le calcul (taux d’albumine dans le sérum-taux d’albu-
mine dans l’ascite) à partir des résultats obtenus sur des échan-
tillons recueillis de façon rapprochée. Ce gradient est une image
“en miroir” de la pression portale (4-5) : un gradient de plus de
11 g/l est toujours associé à une augmentation de la pression por-
tale alors qu’un gradient de moins de 11 g/l est en rapport avec
une ascite sans hypertension portale (tableau III).
Les autres examens complémentaires
●L’échographie abdominale : c’est un examen très performant
pour le diagnostic positif d’ascite. Il est particulièrement utile en
cas d’ascite de faible abondance. Par ailleurs, l’échographie est
précieuse pour le diagnostic étiologique. Elle peut en effet indi-
quer une dysmorphie hépatique évocatrice de cirrhose ou objec-
tiver des signes d’hypertension portale.
●La tomodensitométrie abdominale : elle visualise égale-
ment l’ascite mais l’intérêt de sa réalisation se situe surtout à
l’étape du diagnostic étiologique, cet examen pouvant apporter
des informations importantes en cas d’ascite de cause non hépa-
tique.
●La laparoscopie : la réalisation de cet examen doit également
être envisagée à l’étape du diagnostic étiologique, particulière-
ment lorsqu’une pathologie péritonéale est suspectée et qu’elle
n’a pas pu être affirmée par l’analyse du liquide d’ascite.
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
Hépatopathies
La survenue d’une ascite au cours des hépatopathies aiguës est
exceptionnelle. Dans la très large majorité des cas, elle vient com-
pliquer une hépatopathie chronique connue ou non. Il s’agit le
plus souvent d’une cirrhose (3).
●Cirrhose : l’apparition d’une ascite marque un tournant évo-
lutif dans l’histoire de l’hépatopathie. Elle est prise en compte
dans le score pronostique de Child-Pugh. Le taux de protides
dans l’ascite est en général inférieur à 25 g/l mais peut être plus
élevé.
La mise en évidence d’une ascite dans un contexte de cirrhose
doit immédiatement conduire à rechercher une péritonite
bactérienne spontanée (PBS). La prévalence de PBS chez des
patients cirrhotiques hospitalisés non sélectionnés varie de 10 à
30 %. Environ la moitié des épisodes de PBS sont présents à
l’admission (1, 8-9). Leur survenue est indépendante de la cause,
de l’ancienneté de la cirrhose et de l’abondance de l’ascite. La
coexistence d’une PBS et d’un foyer infectieux urinaire, pulmo-
naire ou cutané s’observe dans un tiers des cas (10). Les symp-
tômes révélateurs les plus fréquents sont un décalage thermique
et des douleurs abdominales. Le diagnostic doit également être
suspecté devant une hypothermie, de la diarrhée et/ou des vomis-
sements, une encéphalopathie hépatique, un état de choc. L’exa-
men clinique peut révéler un aspect inflammatoire de la paroi
abdominale, des signes d’irritation péritonéale. En fait, dans les
séries récentes de la littérature, les signes cliniques traduisant une
infection intra-abdominale sévère sont beaucoup plus rarement
rapportés. C’est probablement le reflet d’une meilleure sensibi-
lisation des cliniciens vis-à-vis de cette complication et du carac-
tère plus précoce de son diagnostic (8).
Le diagnostic de PBS repose sur la numération des polynu-
cléaires neutrophiles (PNN) dans le liquide d’ascite : un
nombre de PNN égal ou supérieur à 250/mm3traduit une PBS
et doit conduire à débuter une antibiothérapie empirique
en urgence. Chez les patients dont l’ascite est hémorragique
(par exemple, contenant un taux de globules rouges [GR] >
10 000/mm3), un ajustement devra être effectué par soustraction
d’un PNN pour 250 GR. Le taux de protides dans l’ascite n’est pas
un marqueur de l’infection, l’ascite s’infectant d’autant plus faci-
lement que ce taux est bas. La PBS est une complication grave de
191
La Lettre de l’Hépato-Gastroentérologue - no4 - vol. III - septembre 2000
Fort gradient* (> 11 g/l) Faible gradient (< 11 g/l)
Cirrhose Carcinomatose péritonéale
Hépatite alcoolique Tuberculose péritonéale
(sans cirrhose)
Hépatite fulminante Infections péritonéales
(chlamydia/gonocoque)
Stéatose aiguë gravidique Ascite pancréatique
Syndrome de Budd-Chiari Ascite chyleuse
Maladie veino-occlusive Gastroentéropathies
exsudatives
Thrombose de la veine
porte Connectivites
Ascite d’origine cardiaque Syndrome néphrotique
Tableau III. Classification des ascites selon le gradient de concen-
tration d’albumine entre le sang et l’ascite (principales étiologies).
D’après Mc Hutchison (1) et Couzigou (6).
*Il est toujours associé à une hypertension portale (avec ou sans gradient porto-cave).
Étiologie des ascites riches en protides
■Augmentation de la pression hydrostatique
- syndrome de Budd-Chiari
- insuffisance ventriculaire droite et péricardite constrictive
- cirrhose alcoolique (très rare)
■Fistule entre un conduit liquidien et la cavité péritonéale
- pancréatopathies (pancréatite aiguë, faux kyste)
- fistule bilio-péritonéale, urétéro-péritonéale
- rupture de lymphatique hépatique ou mésentérique
■Maladies du péritoine
- tumeurs (carcinose, sarcomes, mésothéliomes, etc.)
- infections (tuberculose, chlamydiose, péritonite par
perforation d’organes creux)
- atteintes inflammatoires (lupus érythémateux disséminé,
maladie de Churg et Strauss, maladie périodique, syndrome
hyper-éosinophile)
D’après Aumaître et al. (4).

192
La Lettre de l’Hépato-Gastroentérologue - no4 - vol. III - septembre 2000
DOSSIER THÉMATIQUE
la cirrhose qui, une fois traitée, doit faire envisager l’indication de
transplantation hépatique (8). Les bactéries responsables de PBS
sont le plus souvent des entérobactéries au premier rang desquelles
Escherichia coli et Klebsiella pneumoniae. La mise en culture de
l’ascite au lit du malade (tableau II) permet un meilleur rendement
par rapport au prélèvement réalisé dans un tube sec transmis au
laboratoire. Dans une proportion significative de malades, les
hémocultures sont positives et l’on suppose que la bactérie isolée
dans le sang est la même que celle en cause dans la survenue d’une
PBS. Quoi qu’il en soit, le caractère stérile d’une ascite n’écarte
en aucun cas le diagnostic de PBS qui repose sur le compte des
PNN. À l’inverse, une bactérie peut être isolée dans l’ascite en
l’absence d’augmentation du nombre de PNN (bactériascite). En
présence de germes multiples, une effraction intestinale lors de la
ponction péritonéale est l’hypothèse la plus vraisemblable. Il faut
également discuter la perforation spontanée d’un organe creux. En
revanche, en cas de germe unique, il peut s’agir de la phase la plus
précoce de PBS, d’une forme particulière de PBS sans réaction cel-
lulaire survenant chez le cirrhotique grave (peut-être liée à un effon-
drement du chimiotactisme) ou enfin d’une souillure du milieu de
culture par une germe cutané. Dans cette situation, il est recom-
mandé de répéter la ponction exploratrice (9).
●Autres hépatopathies : d’autres hépatopathies non cirrho-
tiques peuvent générer une ascite : hépatite alcoolique, hépatite
aiguë grave, stéatose hépatique aiguë gravidique, hyperplasie
nodulaire régénérative. Des ascites peuvent également survenir
au cours de la maladie veino-occlusive et du syndrome de Budd-
Chiari. Le taux de protides dans l’ascite au cours de ces deux
affections est en général élevé, du moins au début de l’évolution.
Le gradient d’albumine sérum-ascite est élevé. D’autres affec-
tions responsables d’une hypertension portale peuvent entraîner
la formation d’ascite (thrombose portale, schistosomiase). Enfin,
l’infiltration massive du foie par des métastases peut provoquer
une ascite (en cause dans 26 % des ascites liées à une pathologie
néoplasique). L’ascite est secondaire à une hypertension portale
par bloc intrahépatique dû au ralentissement du flux portal et/ou
à des embols tumoraux dans les veinules portes. Les phospha-
tases alcalines sont habituellement augmentées et la cytologie du
liquide d’ascite négative. La tumeur primitive est le plus souvent
colique ou mammaire. Le taux de protides dans le liquide d’ascite
est inférieur à 25 g/l dans près de 70 % des cas (11) et le gradient
d’albumine sérum-ascite est toujours élevé.
Autres étiologies
Le taux de protides est le plus souvent supérieur à 25 g/l, le gra-
dient d’albumine sérum-ascite est en général inférieur à 11 g/l,
en dehors des causes cardiaques. Le tableau IV regroupe les élé-
ments de la démarche diagnostique permettant, pour les princi-
pales causes d’ascite non liées à une hépatopathie, d’aboutir à
leur diagnostic.
Ponction d’ascite
Diagnostic Données cliniques Autres examens
macroscopie microscopie
Ascite néoplasique altération de l’état général protides > 25 g/l échographie
(ovaires, estomac, ± fièvre GR > 10 000/mm3tomodensitométrie
côlon, pancréas) touchers pelviens : tumeur hémorragique GB > 2 000/mm3cœlioscopie
granulations ou chyleux cellules néoplasiques
antécédents BK
altération de l’état général ± fièvre variable protides > 25 g/l syndrome inflammatoire
Ascite tuberculeuse terrain ++ (dénutrition, alcoolisme, (souvent citrin) GB > 1 000/mm3biologique
immunodépression) (lymphocytes ++) IDR
autres atteintes (plèvre-péricarde - cœlioscopie ++
poumon)
turgescence jugulaire
hépatomégalie douloureuse cliché thoracique
Insuffisance cardiaque anasarque + contexte : citrin protides > 25 g/l écho-doppler abdominal
- insuffisance cardiaque droite acellulaire échographie cardiaque
- péricardite constrictive
douleurs épigastriques
Ascite pancréatique consommation d’alcool citrin protides > 25 g/l échographie
épanchement pleural associé ou ambré amylase > 2 000 Ul tomodensitométrie
(gauche ++) (pseudokystes ?)
anasarque
Syndrome néphrotique œdèmes proximaux citrin protides < 25 g/l hypoalbuminémie
(visage, mains) protéinurie des 24 h ➚
Tableau IV. Diagnostic d’une ascite en dehors des hépatopathies (principales étiologies).

Problème des ascites mixtes
Il ne doit pas être méconnu : environ 5 % des malades ascitiques
présentent une cirrhose sous-jacente et un autre facteur étiolo-
gique contribuant à la formation de l’ascite (1). Un patient cir-
rhotique peut, en effet, développer une ascite tuberculeuse, une
ascite d’origine néoplasique (carcinomatose péritonéale, méta-
stases hépatiques diffuses ou carcinome hépatocellulaire) ou une
ascite dans un contexte de défaillance cardiaque. Il est donc fon-
damental que le clinicien connaisse cette éventualité et n’attri-
bue pas l’ascite uniquement à la cirrhose. L’examen physique
soigneux, l’analyse attentive des résultats de la ponction (notam-
ment la cytologie) et d’éventuels examens complémentaires per-
mettront d’identifier cette origine multifactorielle.
CONCLUSION
La ponction exploratrice de l’ascite est l’examen clé de la
démarche diagnostique. Les informations qu’elle fournit (en par-
ticulier par l’analyse cytologique et la mesure de la concentra-
tion en protides), venant compléter un interrogatoire et un exa-
men physique approfondi, permettent généralement d’avoir
rapidement une orientation étiologique. Celle-ci guidera le choix
d’autres examens complémentaires et/ou conduira sans tarder à
la mise en place de mesures thérapeutiques. ■
Mots clés. Ascite - Diagnostic - Ponction d’ascite - Étiologie.
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