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La Lettre du Pneumologue - Vol. IX - n° 6 - novembre-décembre 2006
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RÉSUMÉ
Figure 1. Ganglion tuberculeux provenant d’un squelette
tardo-antique de la villa Médicis à Rome (cliché P. Charlier).
Une petite histoire paléopathologique de la tuberculose
A short paleopathological story of tuberculosis
 P. Charlier*
La paléopathologie consiste en l’étude médicale des restes
humains anciens. Au fur et à mesure des examens de
squelettes ou de momies, une véritable cartographie
nosologique se met en place, où l’on voit apparaître, s’étendre,
puis disparaître des maladies. L’épidémiologie génétique, as-
sociée à l’analyse paléopathologique macroscopique, continue
à nous faire connaître l’histoire de la tuberculose. Les derniers
développements de la paléogénétique semblent nous indiquer
une origine africaine, plus précisément somalienne du Myco-
bacterium tuberculosis. Qu’en est-il très exactement lorsque
l’on confronte une à une ces données ostéo-archéologiques,
c’est-à-dire lorsque l’on passe d’une somme d’anecdotes histo-
riques à une véritable histoire des maladies ?
DIAGNOSTIC DE LA TUBERCULOSE
EN PALÉOPATHOLOGIE
Il y a plusieurs moyens de diagnostiquer une tuberculose an-
cienne (fi gures 1 et 2). Soit il s’agit d’un corps momifi é et,
dans ce cas, le diagnostic est d’autant plus aisé que la conser-
vation corporelle est meilleure. L’observation directe des
poumons (tuberculose pulmonaire), des reins (tuberculose
urinaire), de l’abdomen (tuberculose intestinale) ou de tout
autre viscère autorise une somme considérable de diagnos-
tics (1). Sur un squelette, les possibilités sont considérable-
ment réduites : l’existence d’une plaque pleurale indique un
épanchement chronique non spécifi que, sauf lorsque d’autres
lésions osseuses permettent d’en orienter l’étiologie…
* Service de médecine légale, pavillon Vésale, hôpital universitaire Raymond-Poincaré, Garches,
et École pratique des hautes-études, IVe section, sciences historiques et philologiques,
histoire de la médecine et paléopathologie, La Sorbonne.
La paléopathologie – couplée à la paléogénétique – permet
de reconstituer l’évolution des maladies, notamment infec-
tieuses. Dans cet article, nous verrons quelles sont les don-
nées nouvelles disponibles sur l’histoire de la tuberculose,
quelles sont les dernières hypothèses quant à son origine
américaine, africaine ou asiatique, sa phylogénie entre
les formes M. bovis et M. tuberculosis, etc. Regarder vers le
passé permet souvent de comprendre les mécanismes évo-
lutifs des maladies infectieuses, donc de prévoir la transfor-
mation d’un agent infectieux.
Mots-clés : Tuberculose - Paléopathologie - Anthropologie -
Archéologie - Paléogénétique - Précuseur.
Summary: Paleopathology – associated with paleogene-
tic – is able to reconstruct the evolution of diseases, such as
infectious ones. In this article, we will describe all new data
available about the history of tuberculosis, the last hypothesis
about its American, African or Asian origin, and the phylogeny
M. bovis and M. tuberculosis. Looking back to the past not
only provides informations about the evolution of infectious
diseases, but it also allows to predict further transformation
of pathogens.
Keywords: Tuberculosis - Paleopathology - Anthropology -
Archaeology - Paleogenetic - progenitor.

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Figure 2. Appositions périostées sur la face viscérale d’une
côte chez un enfant de la nécropole romaine impériale (IIe-IIIe
siècle après J.-C.) de Viale della Serenissima à Rome (cliché
P. Charlier).
Par exemple, un mal de Pott, dont les sévères déformations
vertébrales (gibbosité) sont pathognomoniques de la maladie
tuberculeuse. On pourrait presque, en l’occurence, se passer
de la biologie moléculaire, mais les cas où une tuberculose
pulmonaire se complique de lésions osseuses (visibles a pos-
teriori) sont rares : de 3 à 5 % (2). En dehors de ces circonstan-
ces, les techniques paléogénétiques peuvent révéler une in-
fection alors qu’aucune lésion osseuse n’est encore apparue…
Mais dans le cas de lésions atypiques ou lors d’études de vaste
ampleur dans lesquelles l’épidémiologie d’une entité noso-
logique est développée, une recherche systématique du gé-
nome de M. tuberculosis et l’identifi cation de son sous-type
peuvent être réalisées. Il faut malgré tout bien comprendre
dès maintenant le risque de la biologie moléculaire : il existe
une grande quantité de sujets faux négatifs (l’ADN de l’agent
pathogène ne s’est pas conservé jusqu’à nous), mais il existe
aussi des faux positifs (l’os a été contaminé par l’agent infec-
tieux ou son ADN lors de son séjour en terre… ou en labora-
toire) et des porteurs sains (on peut tout juste avoir été conta-
miné par le bacille sans avoir encore développé la maladie ni
même encore avoir été tué par elle !).
ORIGINE ET ÉVOLUTION
DU COMPLEXE M. TUBERCULOSIS
M. tuberculosis est un bacille pathogène pour l’homme, dont
de nombreuses propriétés microbiologiques et biochimiques
sont comparables (pour ne pas dire identiques) à celles de
Mycobacterium bovis, également pathogène pour l’espèce hu-
maine. Ces deux espèces, ainsi que Mycobacterium microti,
Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetii et Myco-
bacterium pinnipedii forment le complexe M. tuberculosis en
raison de leur grande similarité (3).
Mais où M. tuberculosis est-il présent dans les séries paléo-
pathologiques ? Partout. La bactérie est omniprésente : au
Danemark dès le néolithique, à l’époque proto-dynastique et
paléochrétienne au Soudan (El Adaïma), en Égypte tout au
long de son histoire, en Jordanie et sur les bords de la mer Bal-
tique à l’âge du bronze, en  aïlande et en Lituanie à l’âge du
fer, à l’époque byzantine dans le désert du Néguev (Israël), en
Norvège au haut Moyen Âge, à l’époque médiévale dans toute
l’Europe occidentale et centrale, sur le continent américain
(depuis l’origine de son peuplement ?).
Lorsque l’on se penche sur les grandes séries paléopathologi-
ques, certaines tendances semblent se dessiner.
Pour certains auteurs (4), la tuberculose est une maladie d’ori-
gine américaine, née dans les déserts du Chili et du Pérou,
dans les plaines centrales des États-Unis et près du lac Onta-
rio au Canada. Si certaines momies de ces régions sont por-
teuses de lésions tuberculeuses, les squelettes ne sont pas en
reste, avec plus d’une centaine de cas de tuberculose osseuse !
Quels pouvaient être les facteurs favorisant l’apparition de la
maladie ? Probablement les mêmes que maintenant : sédenta-
rité, surpopulation, malnutrition et/ou dénutrition, mauvaise
aération des habitations, grande fréquence des contacts inter-
personnels. Il est fort probable, cependant, que la formidable
expansion de la maladie n’eut lieu que lorsque les conditions
démographiques permirent cette explosion épidémique, c’est-
à-dire après le XVe siècle après J.-C.
Cette expansion s’intensifi a au début du XXe siècle lorsque,
à l’accroissement de la population, s’ajoutèrent de profonds
changements culturels, à commencer par le relogement de
certaines tribus d’Indiens dans des réserves ou dans des habi-
tations modernes de mauvaise qualité (5).
La tuberculose était donc présente en Amérique avant l’arri-
vée des conquistadores. El-Najjar suggère d’ailleurs que la tu-
berculose n’a été, avant la conquête espagnole, qu’une maladie
endémique, responsable majoritairement de lésions limitées.
À un certain moment (fi n du XVIe siècle) se produit une rup-
ture, renversant toutes les courbes paléodémographiques ; la
maladie, devenue plus virulente, se met à créer des lésions
destructrices (à moins qu’il ne s’agisse de l’introduction d’un
nouveau clone dans la région, le système immunitaire des po-
pulations locales étant naïf vis-à-vis de ce dernier). Ainsi serait
donc expliquée la pauvreté des squelettes porteurs de lésions
notables à l’époque précolombienne (6).
POURQUOI LE NÉOLITHIQUE ?
Au néolithique (environ de 5 000 à 1 500 avant J.-C. en Europe
occidentale), la sédentarisation s’est accompagnée d’une ré-
volution non seulement humaine, mais également sanitaire.
Avec l’apparition des premières communautés permanentes,
l’homme pratique agriculture et élevage, mais il commence
aussi à stocker ses aliments. De fait, l’étroit contact avec les

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animaux provoque des échanges de germes d’une espèce
à l’autre. C’est probablement à ce moment-là que la tuber-
culose bovine (M. bovis) est passée à l’homme ; cependant,
certains considèrent que M. tuberculosis ne correspond pas
à une adaptation de M. bovis à la niche écologique humaine
secondaire à une zoonose, et qu’il est même antérieur à M.
bovis (7). À la même période, la tuberculose aviaire (Myco-
bacterium avium) serait à l’origine, par mutation spontanée,
de la lèpre (Mycobacterium leprae). La brucellose, égale-
ment, passe des ovins et caprins à l’espèce humaine par le
biais des produits laitiers et du contact étroit avec le chep-
tel (notamment chez les éleveurs). Outre les bactéries, les
parasites suivent le même chemin (vers intestinaux de type
Taenia saginata, Ascaris, etc., passant d’une espèce animale
à l’homme, mais aussi poux, puces et autres ectoparasites).
L’eau et les aliments peuvent être souillés par les déjections,
tant animales qu’humaines, proches des habitations. De la
même façon, le stockage des viandes, des céréales et de tout
autre reste alimentaire (et vestimentaire) provoque à plus
ou moins court terme une prolifération bactérienne et/ou
parasitaire (charançons, mites, etc.). Les travaux de l’équipe
de paléoparasitologie du professeur Françoise Bouchet, à
Reims, se révèlent édifiants, identifiant à partir de coproli-
thes et/ou de restes organiques de nombreuses espèces pa-
rasitaires et donc, indirectement, le régime alimentaire des
individus (8).
L’ANTIQUITÉ GRÉCOROMAINE
Pour les infections bactériennes, l’importance de la tuber-
culose et celle de la brucellose sont prédominantes. Infec-
tion granulomateuse chronique due à des germes du type
M. tuberculosis, la tuberculose regroupe différents sous-
types taxonomiques et cliniques caractérisés, notamment,
par différents modes d’infection. La tuberculose humaine
(M. tuberculosis hominis) se transmet généralement par
inhalation (avec une primo-infection pulmonaire), favori-
sée par les contacts humains proches, la surpopulation, les
mauvaises conditions d’hygiène, le confinement. La tuber-
culose bovine (M. bovis) se transmet par la viande, le lait
ou les fromages infectés par une vache malade (avec une
primo-infection bucco-linguale) ; elle est indépendante de
la densité de population et de l’urbanisme. Précisons qu’à
l’époque romaine l’usage n’existait pas de boire le lait de
vache ; celui-ci était uniquement consommé sous la forme
de fromages, et c’est donc par cette voie (digestive) que les
Romains pouvaient se contaminer (outre la transmission
directe pulmonaire, c’est-à-dire aérogène, entre sujets, ou
directe de l’animal à l’homme chez les travailleurs d’abattoir
et les éleveurs). Certains considèrent que la tuberculose ac-
tuelle (dans sa forme clinique et sa virulence) n’existe que
depuis l’apparition de véritables villes, assurant un réser-
voir de germes et permettant la sélection de formes bacté-
riennes plus agressives.
COMMENT LA TUBERCULOSE
CHASSETELLE LA LÈPRE ?
La comparaison des données paléopathologiques avec les
textes médicaux et les chroniques historiques a permis de
montrer que le déclin de la lèpre coïncide avec une recrudes-
cence de la tuberculose. Pourquoi ? Plusieurs hypothèses ont
été avancées par divers paléopathologistes…
La contamination par le M. tuberculosis est généralement in-
fantile, par contact avec un adulte contagieux ou, d’une façon
plus marginale, par ingestion de produits laitiers contaminés.
Or, la tuberculose serait rarement sévère chez les enfants dont
l’âge est compris entre 5 et 12 ans. En revanche, elle se révèle-
rait partiellement immunisante vis-à-vis de la lèpre, les deux
maladies étant dues à un germe de la même famille dont la
réactivité vis-à-vis de l’hôte est, semble-t-il, comparable. En
conséquence, l’augmentation de fréquence de la tuberculose
induirait une immunité relative chez les survivants, empê-
chant une surinfection par le bacille lépreux. La tuberculose
pulmonaire, forme prédominante de la maladie, s’étant déve-
loppée avec l’urbanisation et l’émergence de grandes métro-
poles vers la fin de l’Antiquité et le début du Moyen Âge, elle
aurait ainsi progressivement chassé la lèpre d’Europe et du
monde méditerranéen.
Cette hypothèse d’immunité croisée mycobactérienne est
contredite par l’observation de co-infections fréquentes, no-
tamment dans le monde égypto-romain ou ptolémaïque. Par
exemple, sur le site de Dakhleh (Égypte), la paléopathologie a
révélé une fréquente coexistence d’infections tuberculeuse et
lépreuse ; cette oasis a d’ailleurs été considérée par certains
comme un lieu de réclusion et d’exclusion pour lépreux (9).
Toujours au même endroit, la grande fréquence de signes
osseux d’anémie chronique (cribra orbitalia, hyperostose
poreuse) pourrait être un signe, justement, de ces infections
mycobactériennes (10). Le fer représente en effet une part
importante de la nutrition du bacille, pouvant occasionner
chez l’hôte une carence martiale parfois prononcée (11). D’où
l’hypothèse de quelques paléopathologistes (12) : durant l’An-
tiquité, la co-infection tuberculeuse et lépreuse favorisait la
réactivation d’une forme sévère et rapidement létale de tuber-
culose, emportant relativement vite les lépreux, donc élimi-
nant plus ou moins vite cette maladie des zones d’endémie tu-
berculeuse. On le voit, le processus paléo-épidémiologique est
inverse de celui de l’immunisation partielle (il se fonde sur de
nombreuses observations cliniques modernes, à commencer
par celles de Hansen lui-même, découvreur du bacille).
ENCORE PLUS LOIN…
La formidable diversification puis l’expansion du bacille tuber-
culeux se sont produites, pour une grande majorité de cher-
cheurs, entre 20 000 à 35 000 avant J.-C., époque à laquelle un
précurseur explose en de multiples types bactériens (13), mais
il ne s’agit pas encore de la tuberculose humaine !

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Très récemment, c’est l’origine même de Mycobacterium
qui a été décelée, c’est-à-dire le précurseur (Mycobacterium
prototuberculosis), véritable progéniteur de M. tuberculosis,
vieux, lui, de près de 3 millions d’années (14). Ainsi, la tuber-
culose, dans sa forme la plus primitive, serait plus ancienne
que d’autres maladies épidémiques tout aussi connues (peste,
typhoïde, syphilis, paludisme, etc.) ; elle aurait pu atteindre
les premiers hominidés, bien qu’aucune lésion paléopatho-
logique n’ait encore été décelée (mais la réalisation d’exa-
mens paléogénétiques pourrait révéler la présence de cet
agent infectieux…), d’autant plus que l’origine géographique
du germe semble être l’Afrique de l’Est, l’un des creusets de
l’origine de l’humanité.
De fait, la détection de nombreuses infections granulomateu-
ses d’origine mycobactérienne sur des fossiles du pléistocène
(vers 110 000 avant J.-C.), provenant d’un gouffre d’Amérique
du Nord, est particulièrement intéressante, car elle reflète
cette diversité d’espèces (15). De nombreux squelettes de bo-
vidés, d’ovins, d’équidés, de camélidés, de félins, de canidés,
d’oiseaux, etc. ont été mis en évidence, porteurs de lésions
infectieuses liées à M. tuberculosis, M. bovis, M. avium, M.
fortuitum, M. microti, M. paratuberculosis, M. thamnopheos,
M. vaccae, etc. D’autres cas paléontologiques ont également
été décrits par le même auteur, par exemple un bison atteint
de lésions tuberculeuses daté de 15 000 avant J.-C. (16).
Comment passe-t-on de ces différentes espèces à M. tubercu-
losis hominis ? Les comparaisons génétiques entre ADN des
différentes espèces ont permis d’établir plusieurs hypothèses :
passage des bovins à l’homme via une mutation de M. bovis
(13) ? Passage des caprins à l’homme au cours de la domestica-
tion des chèvres (toujours via M. bovis), probablement en Asie
du Sud-Est au moment de la révolution néolithique (17) ?
Un autre scénario, semble-t-il le plus vraisemblable, suggère
que M. tuberculosis ne provient pas de M. bovis, mais plutôt
que M. tuberculosis a donné naissance, par suite de mutations
ponctuelles, à M. africanum, M. microti et M. bovis (7).
Donc, en pratique, on ne connaît pas encore la phylogénie
exacte de ces agents pathogènes !
L’AVENIR
La publication récente du génome complet de M. tuberculosis
autorise bien évidemment de nombreuses avancées dans les
domaines de son origine et de son évolution génétique (18).
Les mêmes attentes sont possibles à l’égard de la lèpre, du pa-
ludisme, de la maladie de Chagas, de la peste, de la brucellose,
d’Escherichia coli, etc. L’histoire des maladies va désormais
s’écrire avec la biologie moléculaire (19). n
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