9/04/14 GAITAN Léa L3 RVUAGM Pr. BURTEY Relecteur 9

REINS ET VOIES URINAIRE- APPAREIL GENITAL MASCULIN- Les néphropathies tubulo-interstitielles
9/04/14
GAITAN Léa L3
RVUAGM
Pr. BURTEY
Relecteur 9
4 pages
Les néphropathies tubulo-interstitielles
Il faut distinguer :
•les atteintes aigues : nécrose tubulaire aigue et néphrite interstitielle aigue.
•Les atteintes chroniques : néphrite tubulo-interstitielle chronique.
A. Les atteintes AIGÜES
I. Nécrose tubulaire aigue
= 1ere cause d'IR
C'est une lésion aiguë de la cellule tubulaire : ++ cellule tubulaire proximale car elle necessite beaucoup d'Ox
et ATP pour fonctionner donc souffre en premier.
Elle peut avoir deux origines :
•Ischémique
◦la consommation d'O2 dépasse les capacités d'apport
◦existe dans tous les états de déshydratations extra-cellulaires et les états de chocs
•Toxique
◦endogène : myoglobine(le muscle écrasé sécrète de la myoglobine si lyse musculaire. Les gens dans
les tremblements de terre, qui sont comprimés sous des gravats meurent souvent d'IR aigue ...),
chaîne légère libre d'Ig (filtrée par le glomérule et peut être toxique si en excès comme dans le
myélome= prolif plasmocytaire)
◦exogène : médicaments, produits de contraste iodés, champignon de la région (Amanita proxima)
A. Le tubule proximal normal.
B. après ischémie (défaut d'énergie) le tubule perd sa
polarité: la réabsorption tubulaire perd en efficacité ce qui
explique qu'en nécrose tubulaire toxique les patients
urinent énormement.
C.Si l'agression persiste, il y a nécrose : les cellules
meurent et vont obstruer la lumière tubulaire ce qui
entraine l'insuffisance rénale.
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Plan
A. Les atteintes AIGÜES
I. Nécrose tubulaire aigue
II. Néphrite interstitielle aigüe
B. Les atteintes CHRONIQUES : néphrite interstielle chronique

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La perte de polarité cellulaire normale explique la polyurie observée initialement dans les causes toxiques.
La frontière entre la dysfonction tubulaire et la nécrose est floue. La lésion de l'épithélium va cicatriser en
quelques jours à quelques semaines ('un peu comme un coup de soleil')
La nécrose tubulaire aigue est la première cause d'insuffisance rénale aigue organique !
Symptomatologie :
•syndrome d'insuffisance rénale aigue
◦augmentation brutale de la créatinémie
◦diminution de la diurèse
◦symptômes en rapport avec la cause (choc septique, vomissements...)
•Importance d'identifier la cause, en particulier en recherchant les prises de toxiques
◦automédication
◦drogue (qui sont coupées avec des néphrotoxiques)
II. Néphrite interstitielle aigüe (NIA)
C'est une atteinte prédominante de l'interstitium rénal, associant un oedème interstitiel et une
infiltration cellulaire interstitielle (leucocytes).
(Dans ce cas l'interstitium, qui est un espace virtuel en temps normal, devient occupé par des leucocytes !)
L'inflammation interstitielle peut entraîner une lésion tubulaire et lorsqu'elle disparaît soit :
–guérir sans tissu fibreux : guérison complete
– peut laisser des cicatrices rénales, fibrose et faire la fonctions de néphrons.
→ les NIA peuvent faire le lit de l'insuffisance rénales chronique (IRC)
Sémiologie :
•syndrome d'insuffisance rénale aigue
◦augmentation de la créatinine
◦diurèse conservée
◦leucocyturie et hématurie le plus souvent
•tableau le plus souvent dominé par les signes responsables de la NIA
•importance de l'interrogatoire à la recherche de la prise médicamenteuse et de toxique, et bien regarder
les yeux (car il existe une maladie donnant à la fois une NIA et une uvéite : syndrôme TINU)
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Les NIA peuvent être de cause :
•Infectieuse : pyélonéphrite aigue (1ere cause de NIA +++! mais uni latérale donc ne donne pas d'IR)
•toxique
◦médicaments : réaction immuno-allergique (anticoagulant comme le Préviscan, les Pénicillines)
◦toxiques : herbes chinoise et champignons
•dysimmunitaire
•quelques hémopathies malignes: infiltrations
B. Les atteintes CHRONIQUES : néphrite interstitielle chronique
C'est l'atteinte chronique de l'interstitium et des tubules conduisant à l'apparition d'une insuffisance rénale
chronique. Historiquement, la lésion qui domine est la fibrose interstitielle +++ associée à une atrophie
tubulaire +/- un infiltrat inflammatoire.
Le plus souvent c'est une évolution lente, 10aine d'années.
Symptomatologie :
•Il faut y penser devant toute polyurie et nycturie
•Syndrome d'Insuffisance rénale chronique : augmentation de la créatinine ! (parfois juste ça)
Au bilan on peut voir :
•une protéinurie modérée
•une leucocyturie isolée (=sans germes)
•une hématurie microscopique
•une acidose tubulaire
•l'HTA est rarement présente aux stades précoces (perte de sel par défaut du fonctionnement des tubules
donc pas d'HTA au départ)
Les signes de la causes dominent souvent le tableau clinique :
L'interrogatoire a une grande importance: antécédents (toxiques, médicaments !! paracétamol à haute
dose+alcool), histoire familiale.
Il faut toujours rechercher une anomalie de l'arbre urinaire (avec pyélonéphrite à répétition, reflux vésico-
urétéral), on fait une imagerie qui permet de voir:
◦des reins petits bosselés avec des encoches
◦asymétrie de taille
◦calcifications intra-rénales
◦présence de kystes (+++ pour l'orientation)
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Ne pas retenir les détails : Il faut juste savoir qu'il y a de nombreuses pathologies entrainant des NIC !
CONCLUSION
•Il faut penser aux néphropathies tubulo-interstitielles de façon systématique
•l'interrogatoire est capital
•la NIC représente une cause non exceptionnelle d'insuffisance rénale chronique
•il existe une possibilité de régression de l'atteinte si on arrête l'exposition à la cause. (ex :
medicamenteuse) qui peut éviter au patient un passage en dialyse !
→ si la cause est bien prise en charge, la pathologie peut régresser (uniquement en chronique)
Ainsi s'achève ma corvée de ronéo, encore un grand merci à Benoit-Joseph Charette, et à mon chéri pour la
pré-relecture, des poutous à Camille la grande nighteuse que j'aime, à Gaëlle et Matthias pour leur super
repas, et aux sportifs du mercredi!
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