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> Schizophrenia Bulletin

La Lettre du Psychiatre - Vol. III - n° 9 - novembre-décembre 2007

L’hippocampe

et la dépression

■

New York (États-Unis)

lucider les bases neurobiologi-

ques de la dépression constitue

l’un des défis majeurs de la société

contemporaine. Les troubles de l’hu-

meur affectent en effet 7 % de la popu-

lation mondiale et figurent dans le top

ten des causes d’incapacité. La mise au

point de nouveaux traitements contre

la dépression dépend au premier chef

de l’identification des substrats neuro-

naux et des mécanismes sous-jacents

à son étiologie et à sa physiopatho-

logie. L’hétérogénéité de la dépres-

sion semble indiquer que son origine

pourrait résider dans le dysfonctionne-

ment de multiples régions cérébrales.

La neurogenèse de l’hippocampe

adulte constitue l’un des mécanismes

potentiels sous-tendant l’étiologie de

la dépression, et un substrat pour le

traitement. En effet, la plupart des

antidépresseurs et des interventions

environnementales qui ont des effets

comportementaux antidépresseurs

le stimulent. Une revue attentive de

la littérature a conduit A. Sahay et

R. Hen à conclure à la nécessité de

réviser l’hypothèse neurogénique de la

dépression. Il semblerait que la neuro-

Émotions et perturbations

des émotions

 Coordonnée par E. Bacon, Inserm et clinique psychiatrique, Strasbourg.

La qualité de vie des individus dépend en grande partie de leurs

capacités à ressentir les émotions et à les réguler en réponse à des

situations ou à des événements stressants. En outre, la dépression

et l’anxiété constituent des préoccupations majeures pour la

santé publique. La revue Nature Neuroscience vient de consacrer

un dossier à ce sujet, dans lequel des experts du domaine font

le point des connaissances actuelles et discutent, à partir des

revues exhaustives de la littérature qu’ils ont réalisées, de la

manière dont le cerveau régule les émotions, de la façon dont

cette régulation peut être perturbée dans certaines pathologies,

et de l’eﬃ cacité des thérapies, existantes et potentielles.

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genèse de l’hippocampe soit plutôt un

substrat pour les effets bénéfiques des

antidépresseurs qu’une contribution

pivot de l’étiologie de la dépression. Ils

en concluent qu’il y a encore bien du

chemin à parcourir avant que la neuro-

genèse de l’hippocampe se qualifie

comme une cible sérieuse pour les

interventions thérapeutiques.

E.B.

Sahay A, Hen R. Adult hippocampal neurogenesis

in depression. Nat Neurosci 2007;10:1110-5.

Relations entre transporteur

de la sérotonine, régulation

des émotions et cognition

sociale

■

New York (États-Unis) et Würzburg

(Allemagne)

a neurotransmission sérotoniner-

gique affecte un grand nombre

de comportements, depuis la prise de

nourriture jusqu’au traitement senso-

riel et à l’activité motrice, en passant

par la cognition et l’émotion. Le trans-

porteur de sérotonine (le 5-HTT), qui

capte la sérotonine libérée dans la

fente synaptique, joue un rôle clé dans

la régulation du système. Le gène qui

encode le 5-HTT contient une varia-

tion régulatrice qui a été associée à

l’anxiété de trait et à la susceptibilité

à la dépression. Les travaux récents

sur les variations alléliques de la

fonction du 5-HTT ont mobilisé les

chercheurs en génétique, en neuros-

ciences cognitives, en neuro-imagerie

et en épigénétique. L’intégration de

tous ces travaux suggère que l’impact

du gène du 5-HTT sur le comporte-

ment est bien plus important qu’on

ne l’imaginait jusqu’à présent, et qu’il

pourrait jouer un rôle dans la cogni-

tion sociale.

E.B.

Canli T, Lesch KP. Long story short: the seroto-

nin transporter in emotion regulation and social

cognition. Nat Neurosci 2007;10:1103-9.

Apprentissage social

de la peur

■

New York (États-Unis)

L’

apprentissage social de la peur

offre l’opportunité d’étudier la

transmission d’informations biologique-

ment pertinentes entre des individus.

En effet, l’apprentissage social réside

pour une grande part au cœur des forces

qui créent la culture, la maintiennent et

sont par la suite susceptibles d’affecter

l’évolution biologique. L’apprentissage

de la peur fournit aussi un éclairage

important sur les mécanismes neuro-

biologiques de l’apprentissage social,

et est susceptible à ce titre de servir de

modèle pour l’étude de l’intrication de

liens entre les principes biologiques

de l’apprentissage et l’évolution de la

culture. Après une revue de la litté-

rature, les auteurs de cet article font

l’hypothèse qu’un modèle de condition-

nement de peur centré sur l’amygdale

est susceptible d’expliquer deux formes

d’apprentissage social de peur.

E.B.

Olsson A, Phelps E. Social learning of fear. Nat

Neurosci 2007;10:1095-102.

Du laboratoire à la clinique :

cibler les circuits

neuronaux anormaux

pour proposer de nouveaux

remèdes aux troubles

de l’humeur

■

Altanta (États-Unis)

es progrès récents de notre connais-

sance des circuits et des processus

impliqués dans la régulation de l’hu-

meur, l’anxiété et la dépression ouvrent

la voie à la recherche de nouvelles cibles

et de nouveaux moyens thérapeutiques

fondés de manière rationnelle sur des

approches neuroscientifiques. Cette

revue fait le point sur ces nouvelles

pistes de traitement, dérivées des

études animales et précliniques, qui ont

pu émerger grâce aux progrès remar-

quables réalisés ces dernières décennies

dans les domaines de la neuroscience

concernant les émotions, ainsi que

la mémoire et l’apprentissage. Parmi

les traitements neuropharmacologi-

ques qui interviennent sur les circuits

neuronaux perturbés, on compte la

stimulation du nerf vague, la stimu-

lation magnétique trans crânienne

rapide, et la stimulation céré-

brale profonde. Toutes ces techni-

ques sont empruntées aux interven-

tions neurologiques qui ciblent des

foyers pathologiques bien identifiés.

Les autres approches incluent des

molécules qui sont administrées en

fonction des étapes spécifiques de

l’apprentissage ou qui vont inter-

venir sur les processus émotionnels

endogènes. Les résultats de l’imagerie

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> New England Journal of Medicine

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suggèrent que des régions communes

d’activations cérébrales peuvent être

touchées par des traitements pharmaco-

logiques et somatiques, mais aussi par

l’apprentissage émotionnel induit par

les interventions psychothérapiques.

La plupart de ces approches en sont

certes encore au stade expérimental,

mais les progrès constants de notre

compréhension de la régulation des

circuits émotionnels laissent espérer

qu’elles montreront bientôt leur effi-

cacité dans le traitement de l’anxiété

et des troubles de l’humeur.

E.B.

Ressler K, Mayberg S. Targeting abnormal neural

circuits in mood and anxiety disorders: from the labora-

tory to the clinic. Nat Neurosci 2007;10:1116-24.

Efficacité d’une cour

de justice “mentale” pour

la diminution des récidives

criminelles et des violences

■

San Francisco (États-Unis)

L’

implication dans le système juri-

dique de nombreux individus

présentant des troubles mentaux

constitue un problème grave pour de

nombreuses nations. Pour exemple,

on estime que 6 à 15 % des personnes

emprisonnées dans les geôles améri-

caines souffrent de troubles mentaux

graves. Ce qui fait que 80 400 de ces

personnes sont admises chaque année

dans les prisons de ce pays. En outre,

les individus présentant des troubles

mentaux restent plus longtemps derrière

les barreaux que ceux qui n’en présentent

pas et sont incarcérés pour les mêmes

délits, et ils ont tendance à récidiver

ainsi qu’à rester dans l’engrenage de

la justice, des systèmes de santé et des

programmes pour toxicomanes. Depuis

quelques années, un certain nombre

de communautés américaines ont créé

des cours de justice spécialisées dans

le but de diminuer les récidives parmi

les délinquants présentant des troubles

mentaux. À la différence des cours de

justice classiques, ces tribunaux spéciaux

affichent des objectifs thérapeutiques,

comme l’amélioration de la compliance

au traitement et la diminution de l’im-

plication des malades dans les systèmes

juridiques de la criminalité. Ces cours

se sont rapidement multipliées, passant

de deux en 1997 à presque 90 en 2005,

réparties dans 34 États. Toutefois, on

dispose de peu de données permet-

tant de savoir si de telles cours, qui

acceptent de juger des personnes

accusées d’infractions graves, peuvent

fonctionner sans mettre en danger la

sécurité publique. Les Drs D. McNiel

et R. Binder décrivent l’évaluation

qu’ils ont faite des résultats de la cour

de santé mentale de San Francisco,

qui traite de nombreux cas de crimes.

Entre mi-janvier 2003 et mi-novembre

2004, 8 325 individus âgés de plus de

18 ans et présentant un diagnostic de

trouble mental ont été incarcérés à

San Francisco. Cent soixante-douze

d’entre eux ont été jugés par la cour de

santé mentale. Les auteurs ont étudié

170 de ces cas, pour lesquels ils ont

pu disposer de données complètes,

incluant notamment un suivi de six,

parfois douze mois. Ils les ont comparés

avec ceux d’environ 8 000 prisonniers

malades mentaux qui étaient passés

par une juridiction classique. L’analyse

des résultats a été faite en contrôlant les

variables démographiques et cliniques

ainsi que l’histoire criminelle des sujets.

Ces résultats montrent clairement que

la participation à un programme associé

à une cour de justice de santé mentale

présente une efficacité en termes de

récidives et de laps de temps écoulé

avant récidive. Ces effets bénéfiques

se prolongeaient au-delà de la période

pendant laquelle les accusés étaient sous

la surveillance de la cour spéciale. Ces

cours de justice mentale ont donc bien

rempli leurs objectifs de réduction des

récidives chez des personnes présentant

des troubles mentaux et impliquées dans

des affaires criminelles. Il serait évidem-

ment tout à fait intéressant d’en savoir

plus sur les mécanismes sous-jacents

et les caractéristiques des peines infli-

gées qui ont permis d’aboutir à de tels

résultats…

E.B.

McNiel D & and. Binder R. Effectiveness of a

Mental Health Court in Reducing Criminal Reci-

divism and Violence. Am J Psychiatry 2007;164:

1395-403.

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La Lettre du Psychiatre - Vol. III - n° 9 - novembre-décembre 2007

Effets neurocognitifs

des médications anti-

psychotiques chez les

patients schizophrènes :

résultats de l’étude CATIE

■

États-Unis

l est aujourd’hui largement admis

que les compétences neurocogni-

tives sont sévèrement atteintes chez les

patients schizophrènes, et ce à toutes

les phases de la maladie. Les perturba-

tions neurocognitives constituent une

caractéristique centrale de la maladie,

parce qu’elles sont fortement associées

aux capacités et à l’évolution du fonc-

tionnement quotidien, qu’il soit social

ou professionnel. Si certaines études

semblent suggérer l’existence d’un

avantage en termes de performances

neurocognitives pour les traitements

neuroleptiques de seconde généra-

tion, à ce jour, les effets relatifs de

ces derniers et des médicaments plus

anciens ne sont pas encore clairement

établis. L’un des objectifs de l’étude

CATIE (Clinic Antipsychotic Trials

of Intervention Effectiveness) a été de

comparer les effets des neuroleptiques

de seconde génération à ceux d’un

neuroleptique de première génération,

la perphénazine, et les résultats en sont

à présent connus. Cette étude de grande

ampleur soutenue par l’Institut national

américain de santé mentale s’est fixé

pour tâche de comparer les effets de

diverses molécules antipsychotiques.

Elle a été conduite de janvier 2001

à décembre 2004 dans 57 sites. Les

objectifs, principes et méthodes (1)

ainsi que les premiers résultats (2) ont

été publiés dans des revues internatio-

nales. J.A. Lieberman et al. ont mené

une étude en double aveugle rando-

misée. Les patients recevaient une des

molécules sélectionnées pour l’étude, à

savoir l’olanzapine, la perphénazine, la

quétiapine ou la rispéridone. La zipra-

zidone a été incluse dans l’étude après

accord de la Food and Drug Administra-

tion (FDA). Huit cent dix-sept patients

ont complété une batterie de 11 tests

neurocognitifs, une première fois juste

avant la randomisation, puis au bout

de 2 mois de traitement. Des mesures

ultérieures de l’évolution des patients

ont été réalisées à 6 mois puis à 18 mois

de traitement. Les tests effectués au

bout de 2 mois ont révélé une amélio-

ration modérée de la neurocognition

pour tous les groupes de traitement,

mais aucune différence de performance

selon la molécule utilisée. Les résultats

à 6 mois étaient similaires. Toutefois,

les analyses suggèrent que, au bout de

18 mois de traitement, il pourrait y avoir

des différences, et que c’est un neuro-

leptique ancien, la perphénazine, qui

permet l’amélioration neurocognitive

la plus marquée. Pour la quétiapine et

la ziprazidone, les améliorations cogni-

tives constituaient un facteur prédictif

pour une durée plus longue de prise

de traitement sans discontinuation,

indépendamment de l’amélioration

des symptômes cliniques. En résumé,

l’amélioration cognitive observée dans

l’étude CATIE suite à un traitement

neuroleptique était faible et ne diffé-

rait pas selon le médicament utilisé,

même s’agissant du neuroleptique de

première génération. Ces résultats sont

en contradiction avec nombre d’études

antérieures qui avaient démontré un

avantage cognitif en faveur des neuro-

leptiques de seconde génération. Les

auteurs proposent plusieurs explica-

tions possibles, parmi lesquelles l’uti-

lisation de la perphénazine à des doses

plus faibles, et le moindre pourcentage

de patients consommateurs de neuro-

leptiques de première génération au

moment de l’inclusion.

E.B.

Keefe RS, Bilder RM, Davis SM et al. Neuro-

cognitive effects of antipsychotic medications in

patients with chronic schizophrenia in the CATIE

Trial. Arch Gen Psychiatry 2007;64:633-47.

. Stroup TS, McEvoy JP, Swartz MS et al. The

National Institute of Mental Health Clinical Antip-

sychotic Trials of Intervention Effectiveness (CATIE)

project: schizophrenia trial design and protocol

development. Schizophr Bull 2003;29:15-31.

. Lieberman JA, Stroup TS, McEvoy JP et al.

Effectiveness of antipsychotic drugs in patients

with chronic schizophrenia. New Engl J Med

2005;353:1209-23.

L’augmentation du volume

de la substance blanche

dans le cortex moteur est

prédictive des perturbations

motrices chez les autistes

■

Baltimore (États-Unis)

Les enfants autistes sont généra-

lement physiquement mais aussi

socialement maladroits. Par ailleurs,

le trouble déficitaire de l’attention

avec hyperactivité (TDAH) est un

désordre développemental qui,

comme l’autisme, est associé à des

perturbations de l’exécution et de la

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commande motrice. Une étude parue

récemment dans la revue Brain

démontre pour la première fois l’exis-

tence d’un lien entre l’augmentation

du volume de la substance blanche et

des perturbations fonctionnelles chez

les enfants autistes. Les chercheurs

ont utilisé des mesures anatomiques

en imagerie par résonance magné-

tique (IRM) de 76 enfants âgés de 8

à 12 ans, incluant 36 enfants sains,

20 enfants autistes et 20 enfants

présentant un TDAH. Les résultats

indiquent que l’augmentation chez

les autistes de la substance blanche

dans la région motrice du cerveau pré-

dit des habiletés motrices plus faibles.

À l’inverse, chez les enfants nor-

maux, l’augmentation de la subs-

tance blanche est associée à des

habiletés motrices accrues, et

cette même association est obser-

vée chez les enfants souffrant de

TDAH. Cette relation spécifique

entre la substance blanche et l’af-

faiblissement fonctionnel semble

spécifique à l’autisme, puisqu’elle

n’est pas observée dans les groupes

d’enfants se développant norma-

lement ou atteints de TDAH. Elle

pourrait représenter une caractéris-

tique typique de la maladie. On peut

penser en effet que cette association

contribue non seulement au dysfonc-

tionnement moteur, mais également

aux déficits de la socialisation et de

la communication qui définissent le

trouble autistique.

E.B.

Mostofsky SH, Burgess MP, Gidley Larson JC.

Increased motor cortex white matter volume

predicts motor impairment in autism. Brain

2007;130:2117-22.

Un gène lié à la longévité

qui préserve également

les capacités à penser

clairement

■

New York (États-Unis)

ctuellement, environ une personne

sur 10 000 vit jusqu’à l’âge de

100 ans. Une variante de gène liée à

une durée de vie très longue, de 90 ans

et au-delà, servirait également à aider les

personnes très âgées à penser clairement

et à maintenir leur mémoire, selon une

recherche récente menée par des scienti-

fiques à l’université de médecine Albert-

Einstein de Yeshiva. Les chercheurs ont

examiné 158 personnes de descendance

juive ashkénaze (Europe orientale) âgées

de 95 ans ou plus. Par comparaison avec

des sujets âgés dépourvus de ce gène,

ceux qui le possèdent avaient deux fois

plus de chances de présenter des fonc-

tions cérébrales correctes, sur la base

d’un test standard évaluant les fonctions

cognitives. Ce gène semble transmis-

sible. Connu comme le CETP VV, la

variante de ce gène altère la protéine

d’ester de cholestérol. Cette protéine

affecte la taille du “bon” cholestérol

HDL (hight density lipoprotein) et du

“mauvais” cholestérol LDL (low density

lipoprotein), qui sont empaquetés dans

des particules de lipoprotéine. Les cente-

naires de l’étude avaient trois fois plus de

chances de posséder ce gène CETP VV,

par comparaison avec des représentants

de la population générale.

E.B.

Barzilai N, Atzmon G, Derby CA, Bauman JM,

Lipton RB. A genotype of exceptional longevity is

associated with preservation of cognitive function.

Neurology 2006;67(12):2170-5.

Le Séroplex® (escitalopram)

approuvé dans l’Union

européenne

pour le traitement des

troubles obsessionnels

compulsifs

■

Le Cap (Afrique du Sud) et Hatfield

(Grande-Bretagne)

e Séroplex® ou Cipralex® (escitalo-

pram) a été approuvé dans l’Union

européenne pour le traitement des

troubles obsessionnels compulsifs

(TOC) par l’agence médicale suédoise

de produits (MPA), la Suède agissant

en tant qu’État membre de référence

pour l’Union européenne. L’appro-

bation est fondée sur les résultats

d’études cliniques au cours desquelles

la molécule a été testée aux doses de

10 et 20 mg, et auxquelles ont parti-

cipé plus de 750 patients. Les résultats

démontrent que l’escitalopram est une

molécule efficace et bien tolérée dans

le traitement des TOC. Elle présente

l’avantage supplémentaire de réduire

de manière significative le risque de

rechute. Le Séroplex

, produit de la

firme Lundbeck, bénéficie désor-

mais des autorisations pour toutes

les formes majeures d’anxiété et de

dépression.

E.B.

Stein DJ, Andersen EW, Tonnoir B, Fineberg N.

Escitalopram in obsessive-compulsive disorder: a

randomized, placebo-controlled, paroxetine-refe-

renced, fixed-dose, 24-week study. Cur Med Res

Opin 2007;23:701-11.

Fineberg NA, Tonnoir B, lemming O, Stein DJ.

Escitalopram prevents relapse of obsessive-compul-

sive disorder. European Neuropsychopharmacology

2007; 17:430-9.

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