05/10/2015 APRILE Laure D1 CR : Paul SEISSON Appareil

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APPAREIL RESPIRATOIRE-Physiologie bronchique et physiologie de la diffusion pulmonaire des gaz
05/10/2015
APRILE Laure D1 CR : Paul SEISSON
Appareil respiratoire
F.Bregeon
18 pages
Physiologie bronchique et physiologie de la diffusion des gaz
Plan
A.Physiologie bronchique
I.Présentation
II.Broncho motricité
III.Epuration muco-ciliaire
IV.Sécrétion muqueuse
B.Physiologie de la diffusion pulmonaire des gaz
I.Echanges air ambiant-air alvéolaire
II.Diffusion alvéolo-capillaire
III.Transformation du sang capillaire pulmonaire à l’artère périphérique
A. Physiologie bronchique
I.Présentation
a. Les fonctions bronchiques.
La physiologie bronchique, c’est l’ensemble des
fonctions normales des bronches. Elle traite de la
broncho-motricité grâce au muscle lisse
bronchique, le conditionnement de l’air qui
comporte l’humidification, le réchauffement et la
conduction des gaz inspirés, les sécrétions, les
fonctions d’épuration.
L’appareil bronchique fait partie des voies
aériennes, il a donc des fonctions en rapport avec
la ventilation et beaucoup de fonctions en rapport
avec les défenses de l’organisme vis à vis de
l’environnement. (à chaque inspiration tout un tas
de particules et de micro-organismes pénètrent
dans l’arbre bronchique)
b. Les structures impliquées.
Les structures impliquées sont :
-l’épithélium qui revêt la paroi bronchique : c’est un épithélium sécrétoire pseudo-stratifié qui forme avec le
mucus, le tapis roulant muco-ciliaire.
-Le muscle lisse bronchique.
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- Le système nerveux autonome (sympathique et parasympathique) intervient de façon importante pour
commander l’action contractile et dilatatrice du muscle bronchique et pour influencer la sécrétion des glandes
muqueuses.
-Au niveau de cette paroi bronchique on retrouve également de nombreux vaisseaux sanguins et lymphatiques
dont la perméabilité varie en fonction de l’influence de médiateurs locaux et de l’état de contraction/dilatation.
Ils interviennent dans le conditionnement de l’air. Ils permettent l’humidification à partir de liquide provenant
des vaisseaux, le réchauffement car les vaisseaux permettent un contact sanguin avec la muqueuse ce qui
contribue au transfert de chaleur, la possibilité de présence de cellules du système immunitaire qui peuvent
s’extravaser et passer dans la muqueuse pour en établir les défenses en cas d’infection ou de maladie
inflammatoire.
L’endothélium a une fonction sécrétoire de médiateur : le NO (monoxyde d’azote) qui est un vasodilatateur. Il a
un rôle extrêmement important au niveau de l’appareil respiratoire.
-Des cellules immunocompétentes.
II. La broncho-motricité.
a. Généralités.
La broncho motricité c’est la capacité des bronches à varier en diamètre. Ceci est permit par la disposition
autour, des conduits aériens, de fibres musculaires ayant un agencement géodésique (répartir autour d’un
cylindre, un système de lignes plus ou moins parallèles). Les muscles sont ainsi disposés en bandes ce qui
permet un resserrement efficace de la bronche (ex : le lacet de chaussure)
Même à l’état relâché, le muscle bronchique présente toujours un certain degré de tonus musculaire. L’état
relâché ne correspond pas à un état dilaté. Il s’agit d’un équilibre entre le tonus constricteur et le tonus
dilatateur.
Par exemple si on fait inhaler de la ventoline à un sujet normal, il va y avoir une petite modification de la
résistance de ses voies aériennes.
La constriction est un effet de serrage de la bronche par l’extérieur à cause du resserrement des bandes
musculaires qui diminuent le diamètre interne de la bronche.
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En situation physiologique, on a des broncho-constrictions normales comme par exemple au cours de la toux
ce qui améliore la puissance de l’expulsion. C’est ce que l’on appelle l’effet « sarbacane ».
Dans les pathologies à bronchospasme (ex : asthme), il y a un spasme bronchique exagéré et persistant qui fait
que la bronche ne revient pas à son état repos (état relâché)
La variation du diamètre bronchique est un phénomène réversible ceci grâce
• à différents contrôles nerveux mais aussi humoral :
• Endocrine par le biais de la circulation sanguine de médiateurs (ex : la noradrénaline ou l’adrénaline
qui ont toutes deux un effet dilatateur)
• Paracrine par le biais de la sécrétion des cellules du tissu bronchique (cellules de la muqueuse, cellules
inflammatoire)
b. La paroi bronchique
Elle est formée d’un épithélium qui contient des cellules ciliées (cils contractiles dotés de filaments contractiles
du cytosquelette) , des cellules à bordure en brosse et des cellules sécrétantes dites caliciformes, riches en
granulations, qui produisent une composante du mucus.
Sous la membrane basale on a la muqueuse, à proprement parler, qui contient les éléments du tissu conjonctif
que sont les vaisseaux sanguins, du tissu nerveux, des glandes séreuses de la sous-muqueuse organisées autour
d’un canal sécrétoire qui élaborent une autre composante du mucus. On retrouve également les fibres lisses du
muscle bronchique.
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c. L’innervation de la muqueuse bronchique.
Cette innervation est composée de plusieurs fibres nerveuses :
-Des fibres parasympathiques efférentes. ( qui vont du cerveau vers les organes).
Elles font synapse sur les fibres musculaires bronchiques et sur les glandes séreuses de la sous-muqueuse.
Le médiateur de cette innervation motrice est l’acétylcholine (Ach).
-Des fibres parasympathiques afférentes (qui vont des organes au cerveau).
Ce sont des fibres sensitives qui captent des informations dans la muqueuse. Lorsque l’information captée est
en provenance du muscle bronchique (ex : état d’étirement de la fibre musculaire), les fibres ont un rôle de
mécano-récepteur.
Elles sont également connectées sur les glandes, certaines terminaisons nerveuses s’immiscent entre les cellules
de l’épithélium et peuvent ainsi capter des informations inflammatoires : elles sont stimulées par des
médiateurs et jouent alors le rôle de chimiorécepteurs.
-Des fibres sympathiques ou orthosympathiques.
Ce sont uniquement des fibres efférentes qui viennent de la chaîne ganglionnaire. Actuellement, on a aucune
preuve qu’il existe, chez l’Homme, une innervation de la fibre musculaire lisse bronchique par cette voie.
Ces fibres innervent les vaisseaux : il y a stimulation β des vaisseaux ce qui provoque une vasodilatation. Elles
innervent également les glandes séreuses via des récepteurs α et β.
Le système nerveux contrôle le diamètre bronchique et la sécrétion bronchique.
Un des signes évocateur d’asthme est la toux chronique ce qui peut permettre le diagnostique sans qu’il n’y ait
de crise d’asthme évidente.
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d. Rappel sur le Système Nerveux Autonome.
Il s’agit d’un système à deux neurones : Le neurone pré-ganglionaire et le neurone post-ganglionnaire qui
innerve l’organe cible (ici la bronche)
La synapse entre ces deux neurones se passe dans un ganglion nerveux.
Le système orthosympathique et le parasympathique fonctionnent tout deux de cette façon mais le système
parasympathique fait synapse au niveau de son relais ganglionnaire directement dans l’organe cible. Le
deuxième neurone est ainsi très court et est dit « intra-muros ».
 Au niveau de la synapse
Dans les deux systèmes, la transmission nerveuse entre les deux neurones se fait grâce à la libération
d’Acétylcholine, dans le ganglion synaptique, activant ainsi des récepteurs muscariniques de type 1.
Il y a aussi des récepteurs nicotiniques sensibles à la nicotine que l’on vise en pharmacologie.
Dans la synapse ganglionnaire il y a donc un seul médiateur (Ach) et deux types de récepteurs : les
muscariniques de type 1 (notés M1) et les nicotiniques (notés n)
 Au niveau de l’organe cible
Dans le système orthosympathique, le médiateur libéré par le deuxième neurone est la noradrénaline.
Dans le système parasympathique il s’agit de l’acétylcholine qui se fixe sur des récepteurs M2 et M3.
 Au niveau de la fibre musculaire lisse on à trois voies nerveuses pour la motricité (IMPORTANT à
retenir)
-Les voies noradrénergiques et adrénergiques issues du système sympathique qui agissent sur des récepteurs
adrénergiques β. Elles ont un effet bronchodilatateur.
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-Les voies cholinergiques dont le médiateur est l’acétylcholine véhiculé par les fibres parasympathiques
efférentes qui agissent sur les récepteurs muscariniques. Elles ont un effet broncho constricteur.
-Les voies non adrénergiques non cholinergiques : Le système NANC qui ne fait intervenir ni la noradrénaline
ni l’acétylcholine. Ce système est utilisé pour décrire les fibres et les médiateurs impliqués dans la bronchomotricité qui ne passent pas par les voies citées précédemment. Certaines sont des fibres parasympathiques
différenciées à partir du système parasympathique afférent ou efférent. Ce système peut être excitateur
(constricteur) ou inhibiteur (dilatateur) en fonction du médiateur et du récepteur utilisé.
 Le système parasympathique : son centre moteur, c’est à dire le corps cellulaire du neurone efférent,
est situé dans le bulbe rachidien.( Ce système forme le nerf vague). On parle de centres cérébraux. Le
neurone fait synapse en intra muros dans le tissu innervé. Il y a une innervation pulmonaire par ce
neurone cholinergique efférent.
 Le système orthosympathique : le corps cellulaire de son premier neurone se situe dans la moelle
épinière : on parle de centre médullaire. La synapse entre les neurones se fait à l’extérieur de la moelle
épinière mais à distance de l’organe cible, dans la chaine ganglionnaire latéro-vertébrale et para
aortique. Le deuxième neurone est long et va innerver l’organe. Cette chaine sympathique peut aussi
innerver la glande surrénale qui sécrète la noradrénaline. L’effet bronchique de la noradrénaline se fait
par voie sanguine et non pas par innervation directe.
 Les voies sensitives : le corps cellulaire du neurone en T sensitif se situe en extra-cérébral : il se situe
dans le ganglion plexiforme (ganglion situé au niveau de la bifurcation carotidienne). Il s’agit d’un
centre nerveux extra-cérébral et extra-médullaire sensitif du nerf vague. Il reçoit de nombreuses
informations sensitives provenant de divers organes notamment du tissu bronchique.
 Les neurones afférents parasympathiques vagaux du système NANC
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a. Cibles et effets du système parasympathique.
-Le parasympathique moteur qui sécrète
l’acétylcholine agit via ce médiateur sur
deux types de récepteurs : en périphérie
il s’agit des récepteurs M2 et M3 (le plus
important).
L a stimulation
cholinergique des M3 est l’élément
principal de la bronchoconstriction
parasympathique.
ATTENTION : Il existe des récepteurs
M2 pré-synaptiques. L’acétylcholine va
d’une part contracter la fibre par les M3
et bloquer la libération d’acétylcholine
par les M2 : il y a un auto contrôle de la
contraction musculaire. La stimulation
M2 à un certain effet dilatateur par rétro
contrôle inhibiteur.
Les M2 post synaptique ont un rôle
constricteur mais qui reste minime.
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b. Cibles et effets du système orthosympathique.
Il n’y a pas d’innervation bronchique
directe mais cela est encore objet de
recherche.
Le rôle de ce système est de bloquer
l’autre système via la production de
noradrénaline.
Cela a été démontré chez l’animal
mais pas encore chez l’homme.
A RETENIR : L’innervation motrice lisse bronchique est principalement parasympathique
cholinergique favorisant la bronchoconstriction. La broncho dilatation est essentiellement le fait d’une
modulation humorale
c. Le système orthosympathique endocrine
On voit aussi sur la fibre musculaire
bronchique
d e s récepteurs
adrénergiques de type β2 : il n’y a pas
de récepteur α. Lorsqu’ils sont activés
par la noradrénaline ou le salbutamol ils
provoquent une broncho dilatation
puissante. En pharmacologie
l’adrénaline est utilisée dans les cas les
plus extrêmes car elle a beaucoup
d’effets secondaires)
L’activation du sympathique au niveau
des surrénales provoque la libération
d’adrénaline dans le sang qui pénètre
dans la muqueuse bronchique et atteint
par diffusion les récepteurs et provoque
une dilatation.
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d. Le système NANC
Il est composé de rameaux différenciés à partir du système parasympathique afférent ou efférent.
 Rameaux du parasympathique afférents
Ce sont des excitateurs, ils provoquent une bronchoconstriction.
Lorsque la stimulation se fait de façon intense et prolongée on peut avoir une libération rétrograde de
neuromédiateurs sur le site qui est en souffrance.
Les neuromédiateurs clés (ou neurokinines) sont la substance P, la neurokinine A, la calcitonine gene related
pettide (CGRP). Elles peuvent aussi être libérées par d’autres cellules comme par exemple les macrophages et
vont stimuler les terminaisons nerveuses. On a un effet d’auto stimulation sensitif lorsqu’un tissu est
enflammé ou agressé ce qui augmente le message sensitif.
Les centres répondent par une activation du vague moteur dont le médiateur est l’acétylcholine et au final on
a un auto entretien du broncho-spasme ( ex asthme allergique ou déclenché par la pollution)
(CR : Le traitement d'un asthme repose donc sur une broncho-dilatation à laquelle on associera un traitement
visant à réduire l'inflammation.)
 Rameaux différenciés du parasympathique efférent
Il s’agit du NANC inhibiteur. Il libère des neuromédiateurs favorisant la dilatation : le peptide vaso intestinal
(VIP),d’ autres peptides, et le monoxyde d’azote (NO). Ces substances ont toutes leur récepteur spécifique
Le NO est à la fois une substance libérée par les cellules endothéliales, par le NANC, les cellules
inflammatoires…
On a proposé de surveiller les asthmatiques par la mesure du NO exhalé. C’est une molécule a durée de vie très
courte : on ne peut pas la mesurer dans le sang mais on peut la doser à l’expiration car elle se comporte comme
un gaz. Le problème est que la principale source de production se situe dans le nez et que les asthmatiques
peuvent produire une grande quantité de NO sans que celui-ci ne sorte du fait de la mauvaise ventilation chez
ces patients. En pratique cette mesure est exceptionnelle.
a. Broncho motricité humorale paracrine
Elle consiste à libérer des médiateurs locaux par les cellules propres du tissu comme la cellule épithéliale, la
fibre musculaire, les mastocytes....
Le médiateur est l’histamine.
Dans tous les phénomènes allergiques, dès que l’histamine se retrouve en concentration élevée il peut y avoir
un bronchospasme.
Les autres médiateurs de l’inflammation sont : les kinines, d’autres peptides ou encore le NO.
Ces médiateurs se fixent sur des récepteurs spécifiques de la fibre musculaire lisse et stimulent les terminaisons
nerveuses sensitives parasympathiques. Il s’effectue un couplage à des messagers intracellulaires ainsi qu’une
modulation des flux calciques (c’est le mécanisme de la contraction musculaire).
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En rouge : récepteurs entrainant une contraction (M2, M3, LT, PG...)
En vert : récepteurs entrainant une dilatation (Beta2, VIP, NO,...
Tout ce qui contribue à l’accumulation de ces médiateurs sensibilise localement les récepteurs ce qui peut
entrainer des symptômes ressemblant à l’asthme. Le patient présente ces symptômes alors qu’il a attrapé une
grippe par exemple.
Dans l’œdème aigu du poumon (asthme cardiaque) il y a une inondation alvéolaire par le transsudat et un
œdème interstitiel et bronchique ce qui stimule les mécanorécepteurs et les chimiorécepteurs. Ceci provoque
une dyspnée et des bronchospasmes.
b. Résumé
Les techniques thérapeutiques visent à bloquer les récepteurs post synaptiques M3 sans bloquer les
M2(ex :les atropiniques de synthèse)
On peut aussi agir sur les récepteurs β2 adrénergiques grâce au salbutamol.
Il existe des molécules β2 mimétiques à courte et à longue durée d’action
Il faut dans tous les cas faire une prise en charge de la cause : traiter les allergies, calmer les inflammations
(inhalation de corticoïdes)
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III. Epuration muco-ciliaire
Elle consiste en l’élimination physico-chimique des particules grâce à trois grands systèmes :
• le filtrage particulaire en fonction du diamètre de l’arbre bronchique
• la toux qui sert à expulser par voie réflexe les particules.
• le tapis roulant muco-ciliaire.
Dans la lumière bronchique on a des cellules, des enzymes, des AC, la fraction du complément...qui ont des
actions cellulaires et anti inflammatoires
a. Le filtrage particulaire
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L’arbre bronchique se divise par dichotomie. A chaque division on a une nouvelle génération.
Trachée= génération 0
Bronche souches =génération 1
On a jusqu’à 25 générations
•
•
•
Entre la génération 0 et la génération 9, on filtre les particules jusqu’à une taille de 10 μm.
Entre la génération 10 et la génération 14, on filtre les particules jusqu’à 5 μm
Seules les particules de moins de 1 μm atteignent les bronchioles terminales et les alvéoles.
Plus le diamètre des particules est important plus elles viennent s’impacter dans la muqueuse lors de la
respiration. Ainsi les grosses molécules sont plus facilement piégées dans l’arbre bronchique de par l’énergie
cinétique et de par leur diamètre.
Si ces particules sont suffisamment grosses elles stimulent les mécanorécepteurs de la muqueuse et sont
éliminée par la toux.
Si elles sont plus petites elles remontent avec le mucus par le tapis roulant muco-ciliaire.
b.La toux
Le réflexe de toux aide à éliminer le mucus ou des particules. Il implique des centres situés dans le ganglion
plexiforme, une information qui monte et une qui descend.
Lorsqu’il y a une stimulation mécanique l’information remonte jusqu’au ganglion plexiforme puis au centre
respiratoire dont la centrale d’intégration de l’information est le noyau du tractus solitaire (NTS) qui va ensuite
moduler l’activité des centres respiratoires.
Ces centres respiratoires sont de deux grands types :
• Le groupe respiratoire dorsal qui commande le diaphragme
• Le groupe respiratoire ventral qui commande les autres muscles expiratoires (abdominaux).
Le tout est situé dans le bulbe à proximité du centre moteur du vague.
La toux consiste en une grande inspiration de courte durée puis une expiration rapide, puissante et
prolongée.
Au niveau des pressions pleurales, elles sont d’abord très négatives puis positives. Le tout dure environ 120ms.
La stimulation du vague produit un bronchospasme cholinergique et une hypersécrétion ce qui améliore la
performance d’expulsion qui peut atteindre 250m/s : c’est l’effet « sarbacane »
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c. Au niveau des bronchioles terminales et des alvéoles
Au niveau des bronchioles terminales il n’y a plus de mucus : il y a des macrophages résidents dans les
bronches et les alvéoles. Ils digèrent les particules et regagnent les lymphatiques où se fera l’élimination.
Dans le cas de l’amiante, les aiguilles minérales très fines et longues atteignent le fond du poumon et sont
phagocytées par les macrophages mais elles ne pourront pas être détruites car ce sont des substances minérales.
Les macrophages regagnent les lymphatiques : il y a une accumulation des fibres d’amiante au niveau
notamment de la plèvre ce qui forme des calcifications pleurales voire des transformations carcinomateuses
(cancers broncho-pulmonaires, mésothéliome…)
Au niveau des bronchioles les plus distales il n’y a plus de cellules caliciformes ni de cellules ciliées. Elles sont
remplacées par les cellules de CLARA.
Au niveau des alvéoles la paroi est formée par des pneumocytes 1 et des pneumocytes 2 (surfactant)
Le surfactant à un rôle dans la mécanique respiratoire : il permet de maintenir les alvéoles ouvertes. Il a aussi
un rôle anti-inflammatoire et antibactérien : il défend l’arbre aérien.
d. Le tapis muco-ciliaire
L’efficacité du tapis muco-ciliaire est expliquée par le battement synchrone des cils d’une même région.
Les cils contractiles des cellules ciliées battent en permanence propulsant ainsi le mucus jusqu’à la gorge.
Le mucus est ensuite dégluti. En cas d’insuffisance de ce tapis roulant (ex :tabac) la toux est augmentée pour
faire remonter le mucus et ainsi compenser le déficit.
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On produit entre 10 et 100 ml par jour de mucus. L’épaisseur de la couche de mucus varie entre 2-5 mm au
niveau de la trachée et de 0,5 à 10 microns dans les autres structures.
Ce mucus est sécrété par les cellules caliciformes et les glandes séreuses.Les cellules en brosses ont un rôle
dans les fonctions de sécrétion et de réabsorption hydro-sodée et la sécrétion des macromolécules qui
composent le mucus.
Ce mucus est formé de deux phases :
• une partie proche des cils que l’on appelle la phase péri-ciliaire ou phase sol, fluide : c’est la
composante liquide. Elle permet la contraction des cils
• une partie au-dessus, plus visqueuse appelée la phase gel. Elle permet aux cils de s’accrocher et ainsi de
propulser le mucus en avant. Mais en réalité il n’y a pas exactement deux phases bien distinctes : il
s’agit plutôt d’un gradient continu de viscosité.
Il s’agit d’une substance visco-élastique formée essentiellement d’eau à 97% mais aussi de carbohydrates,
de lipides, de protéines et surtout des mucines.
Ces mucines sont des glycoprotéines à haut poids moléculaire, riches en sucre et avec de longues chaines
flexibles qui sont responsables de l’aspect visqueux du mucus.
Le mucus contient aussi des ions (notamment le chlore qui est altéré dans la mucoviscidose), des débris
cellulaires, des enzymes(lysozymes, peroxydases…), des médiateurs de l’inflammation mais aussi des IgA qui
sont des anticorps libres sécrétoires qui se regroupent en dimères, des gouttelettes de surfactant…On y trouve
également des molécules qui vont servir de protection contre les radicaux libres de l’oxygène.
Toute cette activation destructrice contre ce que l’on inhale à un effet destructeur sur notre tissu mais il existe
un système compensateur : les anti-protéases qui s’opposent à cette destruction.
Parmi elles on a l’α 1 anti-trypsine
(Ex : emphysème= maladie qui survient lors d’une destruction progressive du tissu pulmonaire ce qui aboutit à
un amincissement et une perte de la qualité du tissu qui se rompt. Les poumons sont dilatés et remplis de bulles
qui se comportent comme des espaces morts et compromettent la fonction respiratoire)
Il y a deux causes de l’emphysème :
• La stimulation inflammatoire du poumon exagéré par un élément extérieur ex ; tabac= BPCO et
emphysème associé
• Le déficit congénital en α1 antitrypsine
Le mucus à plusieurs rôles dans les fonctions bronchiques :
• L’intégrité tissulaire
• Les défenses
• Le conditionnement hydrique
Il doit être assez hydraté pour permettre le mouvement ciliaire mais assez sec pour ne pas entraver la
dynamique fluide de l’air.
La composition et la quantité de mucus sont régulées part les transports ioniques et une neuro régulation
sympathique et parasympathique.
IV. Sécrétion muqueuse
La stimulation β augmente la viscosité et diminue la sécrétion (ex :sabultamol)
La stimulation α augmente la sécrétion et diminue la viscosité : le mucus est plus fluide et plus abondant.
L’acétylcholine et le NANC augmentent aussi la sécrétion.
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B. Physiologie de la diffusion pulmonaire des gaz
I.Echanges air ambiant-air alvéolaire
Le terme hématose désigne les processus responsables de la transformation du sang veineux en sang artériel
(sang désoxygéné à sang oxygéné)
Les échanges gazeux se font depuis l’air jusqu’au sang en étapes successives :
• Echanges air ambiant-alvéole : étape du transport des gaz dans l’arbre aérien
• Diffusion alvéolo-capillaire
• Transformation du sang capillaire alvéolaire artérialisé en sang artériel.
a. Rappel sur les échanges gazeux
La somme des fractions de tous les gaz constitutifs d’un mélange est égale à 1.
Ex FO2= 21%
La pression totale d’un mélange de gaz est la somme des pressions partielles des chaque gaz
Loi de DALTON : soit les gaz i dans un mélange sec : Pi=PB*Fi
Pi=Pression du gaz inspiré
Fi=Fraction du gaz
PB=Pression barométrique.
Lorsque l’on monte en altitude la pression de l’O2 diminue car la pression atmosphérique diminue mais la
fraction de l’oxygène dans l’air reste identique à celle au niveau de la mer.
b. Dans la trachée
Lorsque l’on inhale de l’air ambiant, il est conditionné : il est hydraté à 100%. Le mélange contient alors de
l’eau sous sa forme gazeuse. Cette eau va exercer une pression que l’on appelle la pression saturante en vapeur
d’eau notée PH20 sat.
Pix=(PB-PH2Osat)*Fx=(760-47)*Fx
Au niveau de la mer et à 37°C PH20 sat=47
Dans la trachée la pression partiellede l'oxygene a baissé et est de : (760-47)*0.21=150mmHg
Dans la trachée il n’y a pas de C02 à ce stade car seul de l’air ambiant pénètre. Mais c’est différent lors de
l’expiration.
On assiste a une diminution de la pression partielle de l'oxygène PIO2 lorsque celui ci est humidifié dans
l'arbre bronchique par rapport à l'air ambiant.
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c. Dans les alvéoles
L a PO2 s’abaisse encore dans l’alvéole. L’air alvéolaire est un mélange de gaz frais et de gaz ayant
participés aux échanges. (moins d’O2 et plus de CO2)
Au niveau alvéolaire : PCO2=5,5% et PO2=14%
La pression alvéolaire idéale est, si tout est à l’équilibre :
PAO2= (760-47)x0,14=100mmHg
PACO2=(760-47)x0.055=40mmHg
Les échanges se font grâce aux gradients (du plus vers le moins) par diffusion passive jusqu’à équilibre des
pressions.
Finalement on a la même pression dans le capillaire que dans l’alvéole où les gaz sont non dissouts.
A retenir : l’équilibre est atteint bien avant la sortie du capillaire, dès le premier tiers du temps de transit du
globule rouge. Si il y a une maladie qui épaissie la barrière de diffusion, au repos cela n’impacte pas les gaz du
sang mais à l’effort avec l’accélération du débit cardiaque, le temps de transit du sang diminue et l’équilibre est
rompu : on arrive dans la zone où on a une hypoxémie.
II. Diffusion alvéolo-capillaire
Pour que l’oxygénation soit optimale il faut que le nombre d’unités alvéolaires soit mis en face d’un nombre
équivalent d’unités sanguines. Le rapport ventilation/perfusion doit être égal à 1.
Au sommet des poumons il y a peu de vaisseaux donc on y a des alvéoles ouvertes avec peu d’échanges : la
ventilation est faible mais la PO2 est élevée(130mmHg). On a plus de ventilation que de perfusion ce qui fait
que le rapport est de 3.
A la base du poumon PO2=90mmHg et le rapport est égal à 0,6
C’est le rapport VA/Q qui conditionne l’état d’oxygénation du sang.
Pour avoir une bonne oxygénation il faut un VVA/Q = 1
Si > 1 il y a plus de ventilation que de perfusion : il s’agit d’un effet espace mort .
Si < 1 il y a beaucoup de perfusion mais pas de ventilation. On parle d’effet shunt
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III. Transformation du sang capillaire pulmonaire à l’artère périphérique
Il est normal dans le poumon d’avoir des shunts mais leur nombre doit rester dans des limites. Le shunt
physiologique est < 5% du débit cardiaque
Il y a aussi des shunts anatomiques : certains vaisseaux de type veineux se jettent dans les veinules
pulmonaires contenant du sang artérialisé ; on parle aussi de shunt vrais. Ils contribuent à diminuer la PO2 du
sang que l’on recueille des artères par rapport à celui qui sort des alvéoles. Ceci explique que le sang prélevé
en périphérie ait une PO2 inférieure à la PO2 alvéolaire.
Et voilà enfin fini ! Ce cours n’était vraiment pas facile à suivre et elle est allée très vite sur la fin (pas de bol
pour moi…) donc si vous avez la moindre question n’hésitez pas à contacter la prof par mail :
[email protected]
Dédicace : Un gros bisou à Doria, Clémence, Sonia, Sanaba, Amine, Maylis ( et Tyia) et à tout le reste de la
promo.
Un grand merci à notre comité de relecture qui fait un travail formidable.
Et un gros <3 à ma team du color run (Mélanie, Emilie, Laurie, Chloé, Marine, Nicolas,Elsa et Ali) c’était
vraiment génial.
Bon courage à tous pour ce magnifique cours !!! Bisous pailletés !!!
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APPAREIL RESPIRATOIRE-Physiologie bronchique et physiologie de la diffusion pulmonaire des gaz
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