APPAREIL RESPIRATOIRE-Physiologie bronchique et physiologie de la diffusion pulmonaire des gaz 05/10/2015 APRILE Laure D1 CR : Paul SEISSON Appareil respiratoire F.Bregeon 18 pages Physiologie bronchique et physiologie de la diffusion des gaz Plan A.Physiologie bronchique I.Présentation II.Broncho motricité III.Epuration muco-ciliaire IV.Sécrétion muqueuse B.Physiologie de la diffusion pulmonaire des gaz I.Echanges air ambiant-air alvéolaire II.Diffusion alvéolo-capillaire III.Transformation du sang capillaire pulmonaire à l’artère périphérique A. Physiologie bronchique I.Présentation a. Les fonctions bronchiques. La physiologie bronchique, c’est l’ensemble des fonctions normales des bronches. Elle traite de la broncho-motricité grâce au muscle lisse bronchique, le conditionnement de l’air qui comporte l’humidification, le réchauffement et la conduction des gaz inspirés, les sécrétions, les fonctions d’épuration. L’appareil bronchique fait partie des voies aériennes, il a donc des fonctions en rapport avec la ventilation et beaucoup de fonctions en rapport avec les défenses de l’organisme vis à vis de l’environnement. (à chaque inspiration tout un tas de particules et de micro-organismes pénètrent dans l’arbre bronchique) b. Les structures impliquées. Les structures impliquées sont : -l’épithélium qui revêt la paroi bronchique : c’est un épithélium sécrétoire pseudo-stratifié qui forme avec le mucus, le tapis roulant muco-ciliaire. -Le muscle lisse bronchique. 1/18 APPAREIL RESPIRATOIRE-Physiologie bronchique et physiologie de la diffusion pulmonaire des gaz - Le système nerveux autonome (sympathique et parasympathique) intervient de façon importante pour commander l’action contractile et dilatatrice du muscle bronchique et pour influencer la sécrétion des glandes muqueuses. -Au niveau de cette paroi bronchique on retrouve également de nombreux vaisseaux sanguins et lymphatiques dont la perméabilité varie en fonction de l’influence de médiateurs locaux et de l’état de contraction/dilatation. Ils interviennent dans le conditionnement de l’air. Ils permettent l’humidification à partir de liquide provenant des vaisseaux, le réchauffement car les vaisseaux permettent un contact sanguin avec la muqueuse ce qui contribue au transfert de chaleur, la possibilité de présence de cellules du système immunitaire qui peuvent s’extravaser et passer dans la muqueuse pour en établir les défenses en cas d’infection ou de maladie inflammatoire. L’endothélium a une fonction sécrétoire de médiateur : le NO (monoxyde d’azote) qui est un vasodilatateur. Il a un rôle extrêmement important au niveau de l’appareil respiratoire. -Des cellules immunocompétentes. II. La broncho-motricité. a. Généralités. La broncho motricité c’est la capacité des bronches à varier en diamètre. Ceci est permit par la disposition autour, des conduits aériens, de fibres musculaires ayant un agencement géodésique (répartir autour d’un cylindre, un système de lignes plus ou moins parallèles). Les muscles sont ainsi disposés en bandes ce qui permet un resserrement efficace de la bronche (ex : le lacet de chaussure) Même à l’état relâché, le muscle bronchique présente toujours un certain degré de tonus musculaire. L’état relâché ne correspond pas à un état dilaté. Il s’agit d’un équilibre entre le tonus constricteur et le tonus dilatateur. Par exemple si on fait inhaler de la ventoline à un sujet normal, il va y avoir une petite modification de la résistance de ses voies aériennes. La constriction est un effet de serrage de la bronche par l’extérieur à cause du resserrement des bandes musculaires qui diminuent le diamètre interne de la bronche. 2/18 APPAREIL RESPIRATOIRE-Physiologie bronchique et physiologie de la diffusion pulmonaire des gaz En situation physiologique, on a des broncho-constrictions normales comme par exemple au cours de la toux ce qui améliore la puissance de l’expulsion. C’est ce que l’on appelle l’effet « sarbacane ». Dans les pathologies à bronchospasme (ex : asthme), il y a un spasme bronchique exagéré et persistant qui fait que la bronche ne revient pas à son état repos (état relâché) La variation du diamètre bronchique est un phénomène réversible ceci grâce • à différents contrôles nerveux mais aussi humoral : • Endocrine par le biais de la circulation sanguine de médiateurs (ex : la noradrénaline ou l’adrénaline qui ont toutes deux un effet dilatateur) • Paracrine par le biais de la sécrétion des cellules du tissu bronchique (cellules de la muqueuse, cellules inflammatoire) b. La paroi bronchique Elle est formée d’un épithélium qui contient des cellules ciliées (cils contractiles dotés de filaments contractiles du cytosquelette) , des cellules à bordure en brosse et des cellules sécrétantes dites caliciformes, riches en granulations, qui produisent une composante du mucus. Sous la membrane basale on a la muqueuse, à proprement parler, qui contient les éléments du tissu conjonctif que sont les vaisseaux sanguins, du tissu nerveux, des glandes séreuses de la sous-muqueuse organisées autour d’un canal sécrétoire qui élaborent une autre composante du mucus. On retrouve également les fibres lisses du muscle bronchique. 3/18 APPAREIL RESPIRATOIRE-Physiologie bronchique et physiologie de la diffusion pulmonaire des gaz c. L’innervation de la muqueuse bronchique. Cette innervation est composée de plusieurs fibres nerveuses : -Des fibres parasympathiques efférentes. ( qui vont du cerveau vers les organes). Elles font synapse sur les fibres musculaires bronchiques et sur les glandes séreuses de la sous-muqueuse. Le médiateur de cette innervation motrice est l’acétylcholine (Ach). -Des fibres parasympathiques afférentes (qui vont des organes au cerveau). Ce sont des fibres sensitives qui captent des informations dans la muqueuse. Lorsque l’information captée est en provenance du muscle bronchique (ex : état d’étirement de la fibre musculaire), les fibres ont un rôle de mécano-récepteur. Elles sont également connectées sur les glandes, certaines terminaisons nerveuses s’immiscent entre les cellules de l’épithélium et peuvent ainsi capter des informations inflammatoires : elles sont stimulées par des médiateurs et jouent alors le rôle de chimiorécepteurs. -Des fibres sympathiques ou orthosympathiques. Ce sont uniquement des fibres efférentes qui viennent de la chaîne ganglionnaire. Actuellement, on a aucune preuve qu’il existe, chez l’Homme, une innervation de la fibre musculaire lisse bronchique par cette voie. Ces fibres innervent les vaisseaux : il y a stimulation β des vaisseaux ce qui provoque une vasodilatation. Elles innervent également les glandes séreuses via des récepteurs α et β. Le système nerveux contrôle le diamètre bronchique et la sécrétion bronchique. Un des signes évocateur d’asthme est la toux chronique ce qui peut permettre le diagnostique sans qu’il n’y ait de crise d’asthme évidente. 4/18 APPAREIL RESPIRATOIRE-Physiologie bronchique et physiologie de la diffusion pulmonaire des gaz d. Rappel sur le Système Nerveux Autonome. Il s’agit d’un système à deux neurones : Le neurone pré-ganglionaire et le neurone post-ganglionnaire qui innerve l’organe cible (ici la bronche) La synapse entre ces deux neurones se passe dans un ganglion nerveux. Le système orthosympathique et le parasympathique fonctionnent tout deux de cette façon mais le système parasympathique fait synapse au niveau de son relais ganglionnaire directement dans l’organe cible. Le deuxième neurone est ainsi très court et est dit « intra-muros ». Au niveau de la synapse Dans les deux systèmes, la transmission nerveuse entre les deux neurones se fait grâce à la libération d’Acétylcholine, dans le ganglion synaptique, activant ainsi des récepteurs muscariniques de type 1. Il y a aussi des récepteurs nicotiniques sensibles à la nicotine que l’on vise en pharmacologie. Dans la synapse ganglionnaire il y a donc un seul médiateur (Ach) et deux types de récepteurs : les muscariniques de type 1 (notés M1) et les nicotiniques (notés n) Au niveau de l’organe cible Dans le système orthosympathique, le médiateur libéré par le deuxième neurone est la noradrénaline. Dans le système parasympathique il s’agit de l’acétylcholine qui se fixe sur des récepteurs M2 et M3. Au niveau de la fibre musculaire lisse on à trois voies nerveuses pour la motricité (IMPORTANT à retenir) -Les voies noradrénergiques et adrénergiques issues du système sympathique qui agissent sur des récepteurs adrénergiques β. Elles ont un effet bronchodilatateur. 5/18 APPAREIL RESPIRATOIRE-Physiologie bronchique et physiologie de la diffusion pulmonaire des gaz -Les voies cholinergiques dont le médiateur est l’acétylcholine véhiculé par les fibres parasympathiques efférentes qui agissent sur les récepteurs muscariniques. Elles ont un effet broncho constricteur. -Les voies non adrénergiques non cholinergiques : Le système NANC qui ne fait intervenir ni la noradrénaline ni l’acétylcholine. Ce système est utilisé pour décrire les fibres et les médiateurs impliqués dans la bronchomotricité qui ne passent pas par les voies citées précédemment. Certaines sont des fibres parasympathiques différenciées à partir du système parasympathique afférent ou efférent. Ce système peut être excitateur (constricteur) ou inhibiteur (dilatateur) en fonction du médiateur et du récepteur utilisé. Le système parasympathique : son centre moteur, c’est à dire le corps cellulaire du neurone efférent, est situé dans le bulbe rachidien.( Ce système forme le nerf vague). On parle de centres cérébraux. Le neurone fait synapse en intra muros dans le tissu innervé. Il y a une innervation pulmonaire par ce neurone cholinergique efférent. Le système orthosympathique : le corps cellulaire de son premier neurone se situe dans la moelle épinière : on parle de centre médullaire. La synapse entre les neurones se fait à l’extérieur de la moelle épinière mais à distance de l’organe cible, dans la chaine ganglionnaire latéro-vertébrale et para aortique. Le deuxième neurone est long et va innerver l’organe. Cette chaine sympathique peut aussi innerver la glande surrénale qui sécrète la noradrénaline. L’effet bronchique de la noradrénaline se fait par voie sanguine et non pas par innervation directe. Les voies sensitives : le corps cellulaire du neurone en T sensitif se situe en extra-cérébral : il se situe dans le ganglion plexiforme (ganglion situé au niveau de la bifurcation carotidienne). Il s’agit d’un centre nerveux extra-cérébral et extra-médullaire sensitif du nerf vague. Il reçoit de nombreuses informations sensitives provenant de divers organes notamment du tissu bronchique. Les neurones afférents parasympathiques vagaux du système NANC 6/18 APPAREIL RESPIRATOIRE-Physiologie bronchique et physiologie de la diffusion pulmonaire des gaz a. Cibles et effets du système parasympathique. -Le parasympathique moteur qui sécrète l’acétylcholine agit via ce médiateur sur deux types de récepteurs : en périphérie il s’agit des récepteurs M2 et M3 (le plus important). L a stimulation cholinergique des M3 est l’élément principal de la bronchoconstriction parasympathique. ATTENTION : Il existe des récepteurs M2 pré-synaptiques. L’acétylcholine va d’une part contracter la fibre par les M3 et bloquer la libération d’acétylcholine par les M2 : il y a un auto contrôle de la contraction musculaire. La stimulation M2 à un certain effet dilatateur par rétro contrôle inhibiteur. Les M2 post synaptique ont un rôle constricteur mais qui reste minime. 7/18 APPAREIL RESPIRATOIRE-Physiologie bronchique et physiologie de la diffusion pulmonaire des gaz b. Cibles et effets du système orthosympathique. Il n’y a pas d’innervation bronchique directe mais cela est encore objet de recherche. Le rôle de ce système est de bloquer l’autre système via la production de noradrénaline. Cela a été démontré chez l’animal mais pas encore chez l’homme. A RETENIR : L’innervation motrice lisse bronchique est principalement parasympathique cholinergique favorisant la bronchoconstriction. La broncho dilatation est essentiellement le fait d’une modulation humorale c. Le système orthosympathique endocrine On voit aussi sur la fibre musculaire bronchique d e s récepteurs adrénergiques de type β2 : il n’y a pas de récepteur α. Lorsqu’ils sont activés par la noradrénaline ou le salbutamol ils provoquent une broncho dilatation puissante. En pharmacologie l’adrénaline est utilisée dans les cas les plus extrêmes car elle a beaucoup d’effets secondaires) L’activation du sympathique au niveau des surrénales provoque la libération d’adrénaline dans le sang qui pénètre dans la muqueuse bronchique et atteint par diffusion les récepteurs et provoque une dilatation. 8/18 APPAREIL RESPIRATOIRE-Physiologie bronchique et physiologie de la diffusion pulmonaire des gaz d. Le système NANC Il est composé de rameaux différenciés à partir du système parasympathique afférent ou efférent. Rameaux du parasympathique afférents Ce sont des excitateurs, ils provoquent une bronchoconstriction. Lorsque la stimulation se fait de façon intense et prolongée on peut avoir une libération rétrograde de neuromédiateurs sur le site qui est en souffrance. Les neuromédiateurs clés (ou neurokinines) sont la substance P, la neurokinine A, la calcitonine gene related pettide (CGRP). Elles peuvent aussi être libérées par d’autres cellules comme par exemple les macrophages et vont stimuler les terminaisons nerveuses. On a un effet d’auto stimulation sensitif lorsqu’un tissu est enflammé ou agressé ce qui augmente le message sensitif. Les centres répondent par une activation du vague moteur dont le médiateur est l’acétylcholine et au final on a un auto entretien du broncho-spasme ( ex asthme allergique ou déclenché par la pollution) (CR : Le traitement d'un asthme repose donc sur une broncho-dilatation à laquelle on associera un traitement visant à réduire l'inflammation.) Rameaux différenciés du parasympathique efférent Il s’agit du NANC inhibiteur. Il libère des neuromédiateurs favorisant la dilatation : le peptide vaso intestinal (VIP),d’ autres peptides, et le monoxyde d’azote (NO). Ces substances ont toutes leur récepteur spécifique Le NO est à la fois une substance libérée par les cellules endothéliales, par le NANC, les cellules inflammatoires… On a proposé de surveiller les asthmatiques par la mesure du NO exhalé. C’est une molécule a durée de vie très courte : on ne peut pas la mesurer dans le sang mais on peut la doser à l’expiration car elle se comporte comme un gaz. Le problème est que la principale source de production se situe dans le nez et que les asthmatiques peuvent produire une grande quantité de NO sans que celui-ci ne sorte du fait de la mauvaise ventilation chez ces patients. En pratique cette mesure est exceptionnelle. a. Broncho motricité humorale paracrine Elle consiste à libérer des médiateurs locaux par les cellules propres du tissu comme la cellule épithéliale, la fibre musculaire, les mastocytes.... Le médiateur est l’histamine. Dans tous les phénomènes allergiques, dès que l’histamine se retrouve en concentration élevée il peut y avoir un bronchospasme. Les autres médiateurs de l’inflammation sont : les kinines, d’autres peptides ou encore le NO. Ces médiateurs se fixent sur des récepteurs spécifiques de la fibre musculaire lisse et stimulent les terminaisons nerveuses sensitives parasympathiques. Il s’effectue un couplage à des messagers intracellulaires ainsi qu’une modulation des flux calciques (c’est le mécanisme de la contraction musculaire). 9/18 APPAREIL RESPIRATOIRE-Physiologie bronchique et physiologie de la diffusion pulmonaire des gaz En rouge : récepteurs entrainant une contraction (M2, M3, LT, PG...) En vert : récepteurs entrainant une dilatation (Beta2, VIP, NO,... Tout ce qui contribue à l’accumulation de ces médiateurs sensibilise localement les récepteurs ce qui peut entrainer des symptômes ressemblant à l’asthme. Le patient présente ces symptômes alors qu’il a attrapé une grippe par exemple. Dans l’œdème aigu du poumon (asthme cardiaque) il y a une inondation alvéolaire par le transsudat et un œdème interstitiel et bronchique ce qui stimule les mécanorécepteurs et les chimiorécepteurs. Ceci provoque une dyspnée et des bronchospasmes. b. Résumé Les techniques thérapeutiques visent à bloquer les récepteurs post synaptiques M3 sans bloquer les M2(ex :les atropiniques de synthèse) On peut aussi agir sur les récepteurs β2 adrénergiques grâce au salbutamol. Il existe des molécules β2 mimétiques à courte et à longue durée d’action Il faut dans tous les cas faire une prise en charge de la cause : traiter les allergies, calmer les inflammations (inhalation de corticoïdes) 10/18 APPAREIL RESPIRATOIRE-Physiologie bronchique et physiologie de la diffusion pulmonaire des gaz III. Epuration muco-ciliaire Elle consiste en l’élimination physico-chimique des particules grâce à trois grands systèmes : • le filtrage particulaire en fonction du diamètre de l’arbre bronchique • la toux qui sert à expulser par voie réflexe les particules. • le tapis roulant muco-ciliaire. Dans la lumière bronchique on a des cellules, des enzymes, des AC, la fraction du complément...qui ont des actions cellulaires et anti inflammatoires a. Le filtrage particulaire 11/18 APPAREIL RESPIRATOIRE-Physiologie bronchique et physiologie de la diffusion pulmonaire des gaz L’arbre bronchique se divise par dichotomie. A chaque division on a une nouvelle génération. Trachée= génération 0 Bronche souches =génération 1 On a jusqu’à 25 générations • • • Entre la génération 0 et la génération 9, on filtre les particules jusqu’à une taille de 10 μm. Entre la génération 10 et la génération 14, on filtre les particules jusqu’à 5 μm Seules les particules de moins de 1 μm atteignent les bronchioles terminales et les alvéoles. Plus le diamètre des particules est important plus elles viennent s’impacter dans la muqueuse lors de la respiration. Ainsi les grosses molécules sont plus facilement piégées dans l’arbre bronchique de par l’énergie cinétique et de par leur diamètre. Si ces particules sont suffisamment grosses elles stimulent les mécanorécepteurs de la muqueuse et sont éliminée par la toux. Si elles sont plus petites elles remontent avec le mucus par le tapis roulant muco-ciliaire. b.La toux Le réflexe de toux aide à éliminer le mucus ou des particules. Il implique des centres situés dans le ganglion plexiforme, une information qui monte et une qui descend. Lorsqu’il y a une stimulation mécanique l’information remonte jusqu’au ganglion plexiforme puis au centre respiratoire dont la centrale d’intégration de l’information est le noyau du tractus solitaire (NTS) qui va ensuite moduler l’activité des centres respiratoires. Ces centres respiratoires sont de deux grands types : • Le groupe respiratoire dorsal qui commande le diaphragme • Le groupe respiratoire ventral qui commande les autres muscles expiratoires (abdominaux). Le tout est situé dans le bulbe à proximité du centre moteur du vague. La toux consiste en une grande inspiration de courte durée puis une expiration rapide, puissante et prolongée. Au niveau des pressions pleurales, elles sont d’abord très négatives puis positives. Le tout dure environ 120ms. La stimulation du vague produit un bronchospasme cholinergique et une hypersécrétion ce qui améliore la performance d’expulsion qui peut atteindre 250m/s : c’est l’effet « sarbacane » 12/18 APPAREIL RESPIRATOIRE-Physiologie bronchique et physiologie de la diffusion pulmonaire des gaz c. Au niveau des bronchioles terminales et des alvéoles Au niveau des bronchioles terminales il n’y a plus de mucus : il y a des macrophages résidents dans les bronches et les alvéoles. Ils digèrent les particules et regagnent les lymphatiques où se fera l’élimination. Dans le cas de l’amiante, les aiguilles minérales très fines et longues atteignent le fond du poumon et sont phagocytées par les macrophages mais elles ne pourront pas être détruites car ce sont des substances minérales. Les macrophages regagnent les lymphatiques : il y a une accumulation des fibres d’amiante au niveau notamment de la plèvre ce qui forme des calcifications pleurales voire des transformations carcinomateuses (cancers broncho-pulmonaires, mésothéliome…) Au niveau des bronchioles les plus distales il n’y a plus de cellules caliciformes ni de cellules ciliées. Elles sont remplacées par les cellules de CLARA. Au niveau des alvéoles la paroi est formée par des pneumocytes 1 et des pneumocytes 2 (surfactant) Le surfactant à un rôle dans la mécanique respiratoire : il permet de maintenir les alvéoles ouvertes. Il a aussi un rôle anti-inflammatoire et antibactérien : il défend l’arbre aérien. d. Le tapis muco-ciliaire L’efficacité du tapis muco-ciliaire est expliquée par le battement synchrone des cils d’une même région. Les cils contractiles des cellules ciliées battent en permanence propulsant ainsi le mucus jusqu’à la gorge. Le mucus est ensuite dégluti. En cas d’insuffisance de ce tapis roulant (ex :tabac) la toux est augmentée pour faire remonter le mucus et ainsi compenser le déficit. 13/18 APPAREIL RESPIRATOIRE-Physiologie bronchique et physiologie de la diffusion pulmonaire des gaz On produit entre 10 et 100 ml par jour de mucus. L’épaisseur de la couche de mucus varie entre 2-5 mm au niveau de la trachée et de 0,5 à 10 microns dans les autres structures. Ce mucus est sécrété par les cellules caliciformes et les glandes séreuses.Les cellules en brosses ont un rôle dans les fonctions de sécrétion et de réabsorption hydro-sodée et la sécrétion des macromolécules qui composent le mucus. Ce mucus est formé de deux phases : • une partie proche des cils que l’on appelle la phase péri-ciliaire ou phase sol, fluide : c’est la composante liquide. Elle permet la contraction des cils • une partie au-dessus, plus visqueuse appelée la phase gel. Elle permet aux cils de s’accrocher et ainsi de propulser le mucus en avant. Mais en réalité il n’y a pas exactement deux phases bien distinctes : il s’agit plutôt d’un gradient continu de viscosité. Il s’agit d’une substance visco-élastique formée essentiellement d’eau à 97% mais aussi de carbohydrates, de lipides, de protéines et surtout des mucines. Ces mucines sont des glycoprotéines à haut poids moléculaire, riches en sucre et avec de longues chaines flexibles qui sont responsables de l’aspect visqueux du mucus. Le mucus contient aussi des ions (notamment le chlore qui est altéré dans la mucoviscidose), des débris cellulaires, des enzymes(lysozymes, peroxydases…), des médiateurs de l’inflammation mais aussi des IgA qui sont des anticorps libres sécrétoires qui se regroupent en dimères, des gouttelettes de surfactant…On y trouve également des molécules qui vont servir de protection contre les radicaux libres de l’oxygène. Toute cette activation destructrice contre ce que l’on inhale à un effet destructeur sur notre tissu mais il existe un système compensateur : les anti-protéases qui s’opposent à cette destruction. Parmi elles on a l’α 1 anti-trypsine (Ex : emphysème= maladie qui survient lors d’une destruction progressive du tissu pulmonaire ce qui aboutit à un amincissement et une perte de la qualité du tissu qui se rompt. Les poumons sont dilatés et remplis de bulles qui se comportent comme des espaces morts et compromettent la fonction respiratoire) Il y a deux causes de l’emphysème : • La stimulation inflammatoire du poumon exagéré par un élément extérieur ex ; tabac= BPCO et emphysème associé • Le déficit congénital en α1 antitrypsine Le mucus à plusieurs rôles dans les fonctions bronchiques : • L’intégrité tissulaire • Les défenses • Le conditionnement hydrique Il doit être assez hydraté pour permettre le mouvement ciliaire mais assez sec pour ne pas entraver la dynamique fluide de l’air. La composition et la quantité de mucus sont régulées part les transports ioniques et une neuro régulation sympathique et parasympathique. IV. Sécrétion muqueuse La stimulation β augmente la viscosité et diminue la sécrétion (ex :sabultamol) La stimulation α augmente la sécrétion et diminue la viscosité : le mucus est plus fluide et plus abondant. L’acétylcholine et le NANC augmentent aussi la sécrétion. 14/18 APPAREIL RESPIRATOIRE-Physiologie bronchique et physiologie de la diffusion pulmonaire des gaz B. Physiologie de la diffusion pulmonaire des gaz I.Echanges air ambiant-air alvéolaire Le terme hématose désigne les processus responsables de la transformation du sang veineux en sang artériel (sang désoxygéné à sang oxygéné) Les échanges gazeux se font depuis l’air jusqu’au sang en étapes successives : • Echanges air ambiant-alvéole : étape du transport des gaz dans l’arbre aérien • Diffusion alvéolo-capillaire • Transformation du sang capillaire alvéolaire artérialisé en sang artériel. a. Rappel sur les échanges gazeux La somme des fractions de tous les gaz constitutifs d’un mélange est égale à 1. Ex FO2= 21% La pression totale d’un mélange de gaz est la somme des pressions partielles des chaque gaz Loi de DALTON : soit les gaz i dans un mélange sec : Pi=PB*Fi Pi=Pression du gaz inspiré Fi=Fraction du gaz PB=Pression barométrique. Lorsque l’on monte en altitude la pression de l’O2 diminue car la pression atmosphérique diminue mais la fraction de l’oxygène dans l’air reste identique à celle au niveau de la mer. b. Dans la trachée Lorsque l’on inhale de l’air ambiant, il est conditionné : il est hydraté à 100%. Le mélange contient alors de l’eau sous sa forme gazeuse. Cette eau va exercer une pression que l’on appelle la pression saturante en vapeur d’eau notée PH20 sat. Pix=(PB-PH2Osat)*Fx=(760-47)*Fx Au niveau de la mer et à 37°C PH20 sat=47 Dans la trachée la pression partiellede l'oxygene a baissé et est de : (760-47)*0.21=150mmHg Dans la trachée il n’y a pas de C02 à ce stade car seul de l’air ambiant pénètre. Mais c’est différent lors de l’expiration. On assiste a une diminution de la pression partielle de l'oxygène PIO2 lorsque celui ci est humidifié dans l'arbre bronchique par rapport à l'air ambiant. 15/18 APPAREIL RESPIRATOIRE-Physiologie bronchique et physiologie de la diffusion pulmonaire des gaz c. Dans les alvéoles L a PO2 s’abaisse encore dans l’alvéole. L’air alvéolaire est un mélange de gaz frais et de gaz ayant participés aux échanges. (moins d’O2 et plus de CO2) Au niveau alvéolaire : PCO2=5,5% et PO2=14% La pression alvéolaire idéale est, si tout est à l’équilibre : PAO2= (760-47)x0,14=100mmHg PACO2=(760-47)x0.055=40mmHg Les échanges se font grâce aux gradients (du plus vers le moins) par diffusion passive jusqu’à équilibre des pressions. Finalement on a la même pression dans le capillaire que dans l’alvéole où les gaz sont non dissouts. A retenir : l’équilibre est atteint bien avant la sortie du capillaire, dès le premier tiers du temps de transit du globule rouge. Si il y a une maladie qui épaissie la barrière de diffusion, au repos cela n’impacte pas les gaz du sang mais à l’effort avec l’accélération du débit cardiaque, le temps de transit du sang diminue et l’équilibre est rompu : on arrive dans la zone où on a une hypoxémie. II. Diffusion alvéolo-capillaire Pour que l’oxygénation soit optimale il faut que le nombre d’unités alvéolaires soit mis en face d’un nombre équivalent d’unités sanguines. Le rapport ventilation/perfusion doit être égal à 1. Au sommet des poumons il y a peu de vaisseaux donc on y a des alvéoles ouvertes avec peu d’échanges : la ventilation est faible mais la PO2 est élevée(130mmHg). On a plus de ventilation que de perfusion ce qui fait que le rapport est de 3. A la base du poumon PO2=90mmHg et le rapport est égal à 0,6 C’est le rapport VA/Q qui conditionne l’état d’oxygénation du sang. Pour avoir une bonne oxygénation il faut un VVA/Q = 1 Si > 1 il y a plus de ventilation que de perfusion : il s’agit d’un effet espace mort . Si < 1 il y a beaucoup de perfusion mais pas de ventilation. On parle d’effet shunt 16/18 APPAREIL RESPIRATOIRE-Physiologie bronchique et physiologie de la diffusion pulmonaire des gaz III. Transformation du sang capillaire pulmonaire à l’artère périphérique Il est normal dans le poumon d’avoir des shunts mais leur nombre doit rester dans des limites. Le shunt physiologique est < 5% du débit cardiaque Il y a aussi des shunts anatomiques : certains vaisseaux de type veineux se jettent dans les veinules pulmonaires contenant du sang artérialisé ; on parle aussi de shunt vrais. Ils contribuent à diminuer la PO2 du sang que l’on recueille des artères par rapport à celui qui sort des alvéoles. Ceci explique que le sang prélevé en périphérie ait une PO2 inférieure à la PO2 alvéolaire. Et voilà enfin fini ! Ce cours n’était vraiment pas facile à suivre et elle est allée très vite sur la fin (pas de bol pour moi…) donc si vous avez la moindre question n’hésitez pas à contacter la prof par mail : [email protected] Dédicace : Un gros bisou à Doria, Clémence, Sonia, Sanaba, Amine, Maylis ( et Tyia) et à tout le reste de la promo. Un grand merci à notre comité de relecture qui fait un travail formidable. Et un gros <3 à ma team du color run (Mélanie, Emilie, Laurie, Chloé, Marine, Nicolas,Elsa et Ali) c’était vraiment génial. Bon courage à tous pour ce magnifique cours !!! Bisous pailletés !!! 17/18 APPAREIL RESPIRATOIRE-Physiologie bronchique et physiologie de la diffusion pulmonaire des gaz 18/18