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Risques de la fibrillation auriculaire
● J.P. Bounhoure*
Mots-clés : Fibrillation auriculaire - Risque thromboembolique - Traitement antithrombotique.
a fibrillation auriculaire (FA) est l’arythmie la plus fréquente et, malgré sa banalité, elle suscite encore beaucoup de travaux cardiologiques, neurologiques et pharmacologiques. En effet, les grandes études
épidémiologiques ont montré que l’incidence des embolies, particulièrement cérébrales, varie de 3 à 7 % par an, avec un risque
relatif sept fois plus élevé chez les patients en FA que chez les
patients en rythme sinusal. La prévalence de la fibrillation auriculaire s’élève régulièrement avec le vieillissement de la population, et elle est associée à une surmortalité. Cette arythmie soulève toujours des problèmes thérapeutiques difficiles : frappant
une population âgée, ce risque embolique majeur implique des
mesures thérapeutiques qui ne sont pas sans conséquence, chez
des patients ayant une comorbidité extrêmement importante. Sa
gravité potentielle est liée à deux risques majeurs :
– le risque embolique, toujours difficile à évaluer, et qui implique
des mesures thérapeutiques non anodines, étant donné les
contraintes de la surveillance du traitement ;
– le risque d’une insuffisance cardiaque et les conséquences
hémodynamiques de cette arythmie, actuellement bien définies,
posant le problème des “tachycardio-myopathies”, dont l’individualité est discutée.
L
PRÉVALENCE, INCIDENCE
Tous les travaux soulignent une relation directe entre la prévalence de la FA et le vieillissement. On estime que la fibrillation
auriculaire touche 5 % environ de la population âgée de plus de
60 ans. Dans une étude écossaise concernant la population d’Édimbourg et impliquant 250 hommes et 272 femmes âgés de 60
à 90 ans, représentatifs des personnes âgées du Royaume-Uni,
la prévalence de la fibrillation fut évaluée à 2,6 %. Chez des
patients très âgés (75 à 95 ans) et autonomes vivant à leur domicile, la prévalence de la fibrillation auriculaire atteignait 17 %.
L’incidence de la fibrillation auriculaire est bien détaillée dans
l’étude de Framingham, où le taux annuel est de 1 % pour le
sexe masculin et de 0,8 % pour le sexe féminin. L’incidence
varie de 3 à 4 % pour la tranche d’âge allant de 55 à 64 ans et
de 5 à 10 % pour la tranche d’âge de 62 à 90 ans. La fibrillation
auriculaire est associée à une cardiopathie dans 70 à 80 % des
* Service de cardiologie, CHU Toulouse Rangueil.
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cas ; elle est favorisée par les altérations myocardiques auriculaires liées au vieillissement, à la fibrose, à l’hypertrophie, à la
sénescence myocardique, etc. Toutes les études consacrées à la
FA montrent que cette arythmie, avant ou après 70 ans, détermine une surmortalité.
ÉTIOLOGIE
La fibrillation auriculaire est, bien entendu, très courante dans
toutes les valvulopathies. Elle est extrêmement fréquente dans
toute la pathologie mitrale, dans toutes les valvulopathies rhumatismales isolées ou associées. On la rencontre aussi dans la
cardiopathie hypertensive, où l’oreillette gauche est dilatée, avec
des lésions microscopiques d’hypertrophie du myocarde auriculaire. Elle est fréquente dans la maladie coronaire, et il est courant de la voir apparaître à un stade avancé des cardiomyopathies
ischémiques (dilatation auriculaire, fibrose interstitielle, etc.).
Dans les malformations auriculaires congénitales, qu’il s’agisse
des communications interauriculaires ou des anévrysmes du septum, la fibrillation auriculaire est une complication courante. C’est
une complication classique de certaines maladies cardiaques chroniques, en particulier des cardiomyopathies infiltratives, de l’hémochromatose, de l’amylose, de la sarcoïdose, et de toutes les
atteintes dégénératives. On la retrouve dans le cœur pulmonaire
chronique, dans les péricardites constrictives et dans l’hyperthyroïdie. La fibrillation auriculaire idiopathique représente, dans
diverses études, en fonction de l’âge des populations étudiées, 20
à 25 % de toutes les formes de fibrillation auriculaire. L’examen
cardiaque ou général complet ne trouve pas de cause mais, pour
s’assurer qu’il n’y a pas d’anomalie structurale, valvulaire ou
myocardique arythmogène, un bilan poussé est indispensable.
Des lésions anatomiques sont assez fréquemment constatées :
cardiomyopathie dégénérative avec réduction du nombre de cardiomyocytes, remplacés par du tissu adipeux avec ou sans fibrose,
hypertrophie auriculaire isolée.
RISQUES THROMBOEMBOLIQUES
Dans l’évolution d’une cardiopathie, la fibrillation auriculaire
représente un tournant évolutif majorant nettement le risque
thromboembolique et celui de l’apparition de l’insuffisance cardiaque. L’incidence des embolies systémiques dans la fibrillation
auriculaire est de 15 % à dix ans. Il y a des relations étroites entre
la FA et les accidents vasculaires cérébraux, relation analysée
dans l’étude de Framingham. Le risque d’AVC est multiplié par
5,6 en cas de FA non rhumatismale et par 17,6 en cas de FA rhumatismale. Bien sûr, ce sont les cardiopathies mitrales isolées ou
associées qui possèdent le plus grand potentiel emboligène. On
a essayé de définir des sujets à risque par des études prenant en
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compte la taille de l’oreillette gauche, le degré d’altération de la
fonction ventriculaire gauche, l’importance du contraste spontané, etc.
annuelle. L’incidence des AVC est de 0,46 % chez les patients
traités par warfarine contre 3 % chez les patients traités par placebo. Aucun bénéfice n’a pu être démontré pour l’aspirine.
Le risque thromboembolique lié à la fibrillation auriculaire
paroxystique est moins élevé que celui observé dans les formes
permanentes. Les mêmes facteurs favorisants ont été étudiés : état
préthombotique, taille de l’oreillette gauche, découverte de
contraste spontané et présence de thrombus par échographie transœsophagienne au niveau de l’auricule. La diminution du débit
cérébral constatée au cours de certaines FA dans l’insuffisance
cardiaque sévère serait un facteur favorisant d’accident ischémique cérébral. Les embolies systémiques surviennent précocement dans les premiers jours ou semaines de la FA. Qu’il soit permanent ou paroxystique, le risque embolique est majeur dans
toutes les formes de fibrillation auriculaire survenant sur un cœur
pathologique. Les risques des fibrillations
auriculaires survenant sur cœur sain semblent, pour certains auteurs, plus faibles
et trois fois moindres que ceux des FA sur
cœur pathologique. Toutefois, une pathologie associée, comme une dysfonction
sinusale chronique, augmente le risque
embolique. Le flou de la définition “lone
atrial fibrillation” et le caractère incomplet des enquêtes étiologiques rendent
l’analyse des risques de la FA idiopathique difficiles à interpréter.
– Étude SPAF. Cette étude, réalisée chez plus de 1 200 patients
d’un âge moyen de 67 ans avec un suivi de 1,13 an, cherchait à
comparer les effets de l’aspirine, du placebo et de la warfarine
pour des patients à faible risque hémorragique. Chez les patients
ayant un risque hémorragique supérieur, l’aspirine était simplement comparée au placebo. Tous ces patients avaient un âge
avancé, supérieur à 75 ans. Sous warfarine, il y eut une réduction
du risque relatif d’embolie cérébrale de 67 % (2,3 événements
par an par rapport au placebo). L’efficacité de l’aspirine par rapport au placebo (diminution des accidents ischémiques cérébraux
de 49 %) n’a pas été constatée chez les sujets de plus de 75 ans.
EFFET DU TRAITEMENT ANTITHROMBOTIQUE
Plusieurs possibilités thérapeutiques sont
actuellement proposées dans le cadre de
la fibrillation auriculaire.
Antivitamines K
Sept grandes études randomisées réalisées au cours de ces dernières années ont permis de démontrer le bénéfice apporté par la
warfarine dans la prévention des complications emboliques.
– L’étude AFASAK. Effectuée au Danemark, ouverte pour permettre l’adaptation thérapeutique du traitement anticoagulant,
elle a porté sur plus de 1 000 patients, avec un âge moyen de
74 ans et un suivi de deux ans. Les effets préventifs de la warfarine prescrite chez 335 patients, en obtenant un international normalized ratio (INR) entre 2,8 et 4,2, ont été comparés à ceux d’une
dose de 75 mg d’aspirine chez 336 patients et au placebo chez
336 patients. Les résultats de cette étude ont montré une nette
réduction des accidents emboliques (réduction relative : 59 %,
réduction absolue : 3,5 %). Il n’y a pas eu de bénéfice nettement
démontré pour l’aspirine.
– Étude BAATAF. Cette étude, effectuée à Boston chez
420 patients âgés de plus de 65 ans suivis pendant 2,2 ans, cherchait à évaluer l’efficacité de la warfarine (INR entre 1,5 et 2,7)
contre un placebo, ou l’aspirine donnée à la dose de 325 mg. Elle
a démontré l’efficacité préventive très nette de la warfarine en ce
qui concerne les accidents ischémiques cérébraux et la mortalité
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– L’étude SPINAF. Cette étude concernant 571 patients d’un âge moyen de 67
ans en FA permanente suivis pendant 1,6
à 1,8 année a mis en évidence l’efficacité
de la warfarine par rapport au placebo et
une diminution des accidents ischémiques cérébraux de 79 %. Elle a
démontré l’efficacité de la Coumadine®
chez les patients très âgés avec un INR
de 1,5 à 1,8. Le pourcentage d’hémorragies sévères est demeuré extrêmement
faible.
– Étude CAFA. Ce travail canadien
avait pour but d’analyser l’efficacité
d’une anticoagulation modérée par la
warfarine chez des hommes porteurs de
fibrillation auriculaire permanente non
rhumatismale en prévention primaire ou
secondaire. Elle fut arrêtée prématurément par le comité d’éthique alors que 60 % des patients prévus avaient été inclus. L’arrêt a été justifié par la mise en évidence de l’efficacité de la warfarine, avec une réduction
significative du risque de 37 %. Le taux d’hémorragies a été de
0,5 % dans le groupe placebo et de 2,5 dans le groupe warfarine.
L’essai européen EAFT. Cet essai de prévention secondaire chez
1 007 patients a montré une réduction de 67 % du risque d’accident cérébral par les anticoagulants, avec 2,8 % par an d’hémorragies.
En conclusion, les résultats de ces différentes études ne laissent
place à aucune discussion quant à l’efficacité du traitement par
antivitamines K chez les patients ayant une fibrillation auriculaire sur cardiopathie non rhumatismale. Weldon a calculé une
réduction du risque de thrombose de 73 % en prenant en compte
les résultats des quatre études.
L’aspirine
Elle fut évaluée contre un placebo dans plusieurs études précitées, avec des résultats plutôt décevants pour les essais AFASAK
et BAATAF (– 18 %, NS). Dans l’essai SPAF I, l’aspirine réduit
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le risque relatif d’accident embolique de 49 % par rapport au placebo. L’essai SPAF II a évalué l’efficacité préventive de l’aspirine et de la warfarine avec des résultats voisins pour les deux
drogues. Toutefois, le risque hémorragique fut inférieur chez les
patients de plus de 75 ans. L’aspirine peut être une solution raisonnable chez les patients à risque hémorragique d’âge avancé.
En regroupant les résultats des essais, l’aspirine réduit le taux
d’AVC de 30 % et le taux de décès de 18 %. Chez les hypertendus, le risque d’AVC est réduit de 59 %.
L’héparine
En dehors de la phase aiguë d’un accident embolique, l’héparine
non fractionnée n’est pas utilisable au long cours. Aucun essai
n’a évalué l’efficacité des HBPM.
RISQUE DE DYSFONCTION VENTRICULAIRE
Les cardiologues portent actuellement beaucoup d’intérêt à
quelques formes de dysfonction ventriculaire réversibles induites
par les tachycardies atriales chroniques et la fibrillation auriculaire. Cette relation arythmie-dysfonction ventriculaire, décrite
pour la première fois en 1949 par Philips et Levine, pose le problème des cardiomyopathies rythmiques. La fibrillation en ellemême peut produire une dilatation cardiaque progressive, avec
des altérations anatomiques qui prédisposent à l’insuffisance cardiaque. Le dilemme classique est de discerner le facteur initial,
le point de départ : l’arythmie ou une atteinte myocardique latente
sous-jacente ? Les conséquences de la fibrillation doivent être
envisagées à deux stades : conséquences immédiates, conséquences tardives.
Conséquences immédiates
La perte de la systole auriculaire diminue le débit cardiaque de
15 à 20 % chez les sujets présentant un cœur normal, et entraîne
une baisse supérieure chez les sujets présentant une hypertrophie
myocardique ou des lésions ventriculaires. L’apparition de
l’arythmie complète prédispose aux insuffisances cardiaques
aiguës au cours des dysfonctions diastoliques, des cardiomyopathies hypertrophiques, hypertensives, ischémiques ou restrictives.
Plusieurs éléments interviennent : la perte de la systole auriculaire, l’accélération de la fréquence cardiaque et l’irrégularité des
cycles cardiaques. Le coup de pompe induit par la systole auriculaire complète le remplissage ventriculaire en télédiastole et
contribue au maintien des pressions de remplissage à leur niveau
optimal. Il assure aussi la fermeture présystolique des valves auriculoventriculaires. L’accélération de la fréquence cardiaque a
pour conséquence un raccourcissement portant électivement sur
la diastole, et réduit le remplissage passif lent. La suppression de
la systole auriculaire augmente les anomalies hémodynamiques
et détermine une accélération inappropriée de la fréquence cardiaque traduisant probablement une stimulation réflexe à point
de départ atrial. Il est aujourd’hui classique de souligner que le
retentissement d’une fibrillation auriculaire dépend de l’accélération de la fréquence cardiaque moyenne, mais aussi de l’irrégularité des cycles. Des travaux expérimentaux ont montré que
la perte de la contribution atriale est aggravée par l’irrégularité
du rythme stimulé, accentuant la baisse du débit cardiaque et fai14
sant apparaître des insuffisances mitrales. Tous ces facteurs interviennent dans les insuffisances cardiaques rapides qui surviennent lors de l’installation de la FA dans les cardiopathies hypertensives, ischémiques, hypertrophiques ou dilatées.
Conséquences tardives
Il est démontré que les modifications hémodynamiques induites
par la fibrillation déterminent un remodelage auriculaire et ventriculaire. L’augmentation des pressions favorise une dilatation
des oreillettes, qui a des conséquences hémodynamiques importantes et qui est associée à la dilatation et à des altérations ventriculaires. Une tachycardie chronique altère tous les indices de fonction systolique et diastolique, réduit la pression de perfusion
coronaire et l’apport en oxygène au myocarde. Quand la tachycardie est prolongée, les taux plasmatiques de catécholamines augmentent, participant ainsi à l’altération myocardique du fait d’une
toxicité directe. Des travaux expérimentaux ont montré, à l’échelon cellulaire, plusieurs types d’anomalies myocytaires : diminution de la densité cellulaire mitochondriale, altération de l’ultrastructure du myocyte et développement de la fibrose. On constate
une réduction de la réserve en phosphates de haute énergie. Une
tachycardie ou une fibrillation auriculaire prolongée entraîne
l’augmentation des volumes ventriculaires gauches et la réduction de la fraction d’éjection. En fait, si un lien de cause à effet
direct fut établi et prouvé pour les tachycardies atriales ou jonctionnelles incessantes de l’enfant, ce lien est beaucoup plus difficile à retrouver dans le cas des arythmies atriales de l’adulte, où
une altération myocardique infraclinique sous-jacente peut avoir
favorisé la dysfonction ventriculaire gauche. Les effets bénéfiques
de la restauration du rythme sinusal sur la dysfonction ventriculaire gauche ont été démontrés dans le cadre d’une étude multicentrique française. Une surveillance échocardiographique prospective avait été réalisée chez des patients considérés comme
atteints de cardiomyopathie dilatée avec arythmie complète et
hypocinésie diffuse. La réduction de l’arythmie complète chez les
patients en fibrillation auriculaire avait déterminé une réduction
des diamètres télédiastolique et télésystolique et l’augmentation
significative de la fraction d’éjection. Le grand problème est de
savoir s’il s’agit de fibrillation auriculaire idiopathique créant une
tachycardiomyopathie ou d’une cardiomyopathie associée à une
fibrillation auriculaire. Le diagnostic de tachycardiomyopathie ne
peut être que rétrospectif, fondé sur la régression de la dysfonction myocardique après traitement du trouble du rythme, régression qui peut être tardive. En l’absence d’argument formel pour
retenir ce diagnostic, la présence d’une FA associée à une dysfonction ventriculaire gauche incite à toujours tenter de restaurer
le rythme sinusal et à suspecter une atteinte myocardique latente,
dont la réalité sera difficile à prouver.
CONCLUSION
Les effets délétères et les risques de la fibrillation auriculaire sont
aujourd’hui démontrés. Par sa fréquence, la fibrillation auriculaire est un problème de santé publique, et elle implique des
mesures thérapeutiques strictes dans la prévention des accidents
thromboemboliques et de l’insuffisance cardiaque. Les indications admises des anticoagulants sont les patients ayant une cardiopathie valvulaire rhumatismale opérée ou non, que la fibrilla.../...
La Lettre du Cardiologue - n° 316 - septembre 1999
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.../...
tion auriculaire soit paroxystique ou permanente, les patients
ayant une cardiopathie non rhumatismale, cardiopathie hypertensive, cardiomyopathie dilatée, atteinte générale etc., les
patients chez qui une cardioversion est envisagée et 3-4 semaines
après le retour en rythme sinusal. L’abstention à l’égard du traitement anticoagulant est admise pour les patients ayant une fibrillation auriculaire idiopathique, surtout s’ils sont âgés de moins
de 60 ans. On ne sait pas à l’heure actuelle si l’aspirine peut remplacer les antivitamines K dans certains sous-groupes à risque, et
enfin quelle est la place d’autres antiagrégants plaquettaires.
En prévention primaire, les essais thérapeutiques et une meilleure
sélection des patients à risque embolique permettent de mieux cerner les choix thérapeutiques. Les indications admises des anticoagulants sont toutes les formes de fibrillation chez les patients
atteints de cardiopathie rhumatismale opérée ou non ou de cardiopathie non rhumatismale, hypertensive, ischémique, congénitale, dégénérative, etc. De même, toute indication de cardioversion implique quatre semaines d’anticoagulation avant et après le
choc électrique. En cas d’urgence, on aura recours à l’héparine,
et l’ETO pré-choc s’impose pour éliminer un thrombus auriculaire. Le traitement anticoagulant se discute pour les FA paroxystiques jugées réellement idiopathiques après un bilan approfondi
chez les patients âgés de moins de 60 ans. Les antiagrégants pla-
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quettaires peuvent suffire, mais la présence de certains facteurs de
risque échographiques ou cliniques peut faire réviser cette attitude.
En prévention secondaire, les antivitamines K semblent s’imposer quel que soit l’âge, malgré le risque hémorragique.
Beaucoup d’incertitudes demeurent, et toutes les indications thérapeutiques sont loin d’être codifiées. Les antiagrégants plaquettaires pourraient constituer une alternative possible aux anticoagulants, bien qu’ils soient comparativement moins efficaces chez
les patients à haut risque hémorragique d’âge très avancé.
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❏ Bounhoure J.P., Bes A., Géraud G. Cœur et cerveau I. Éditions Masson, Paris
1995.
❏ Fibrillation auriculaire - Actualités. Arch Mal Cœur n° spécial III, 1994.
❏ Le Heuzey J.Y. La fibrillation auriculaire. Éditions Pariente, Paris 1997.
❏ Risks factors for stroke. Efficacy of antithrombotic therapy in atrial fibrillation.
Arch Intern Med 1994 ; 154 : 1449-57.
AUTOQUESTIONNAIRE
FMC
1. Les propositions suivantes concernant la fibrillation auriculaire sont exactes, sauf une,
laquelle ?
2. Les propositions suivantes concernant la fibrillation auriculaire sont exactes, sauf une,
laquelle ?
a. la fibrillation auriculaire (FA) est plus fréquente
chez le sujet âgé
a. plusieurs études démontrent que l’aspirine est
plus efficace que la warfarine dans la prévention des accidents thromboemboliques
b. la FA est le plus fréquemment associée à une
cardiopathie
c. le risque thromboembolique lié à la FA paroxystique est plus élevé que celui associé à la FA
permanente
d. les facteurs favorisant les accidents thromboemboliques au cours de la FA incluent la
taille de l’oreillette gauche et la présence de
contraste spontané
b. il n’y a pas d’étude validant l’intérêt des HBPM
dans la FA
c. dans l’étude SPAF, l’efficacité de l’aspirine n’est
pas démontrée par rapport au placebo au-delà
de 75 ans
d. la FA chronique entraîne un remodelage auriculaire et ventriculaire
Réponses : 1. c ; 2. a.
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