Dengue, Fièvre Hémorragique / Dengue avec

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CIM-9 065.4 ; CIM-10 A91
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Dengue, Fièvre Hémorragique /
Dengue avec Syndrome de Shock (DHF / DSS)
CIM-9 065.4 ; CIM-10 A91
CCDM19 : comité de rédaction
CCDM18 : R. Dayal-Drager
1. Identification
Une virose grave transmise par piqûre de moustique endémique dans la plupart de l’Asie du sud et
du sud-est, le Pacifique, l’Afrique sub-saharienne et l’Amérique Latine, caractérisée par une fièvre
aigüe, une diasthèse hémorragique avec coagulopathie diffuse et une augmentation de la
perméabilité vasculaire avec tendance au choc hypovolémique. La forme hémorragique touche
principalement les enfants, mais peut se produire chez l’adulte. L’OMS a proposé (en 1997) comme
définition clinique de la DHF :
1) Une fièvre ou épisode récent de fièvre durant de 2 à 7 jours.
2) Au moins l’un de ces symptômes d’hémorragie : Signe du lacet positif (test au garrot de la
fragilité capillaire), pétéchie, ecchymoses, purpurea, hématémèse, mélaena et autres saignements
évidents.
3) Thrombocytopénie; 100 x 103/mm3 ou moins (100 unités SI x 109/L ou moins).
4) Preuve de fuite de plasma par au moins un des éléments suivants : Hématocrite augmenté d'au
moins 20 % ou chute de 20% après récupération de volume, épanchement pleural, ascite,
hypoprotidémie.
La dengue avec syndrome de choc (DSS) inclut tous les éléments précédents plus des signes de
choc :
a) Pouls rapide et difficilement perceptible
b) Pression artérielle différentielle faible (PAs-Pad inférieure à 20 mm Hg).
c) Hypotension par rapport à l’âge. d) Peau froide et moite, agitation du patient
L’hydratation, orale si elle est donnée rapidement, sinon par perfusion, peut réduire l’augmentation
de l’hématocrite et nécessite d’observer à la place si des saignements ou des fuites de plasma
accrues se produisent. La maladie se déclare de façon abrupte et, chez les enfants, avec des
difficultés respiratoires légères ou absentes, souvent une anorexie, une rougeur du visage et des
perturbations intestinales légères. Le foie peut augmenter de volume, et devient parfois douloureux
à la palpation. Dans les cas graves, l’état du patient se dégrade brutalement lors de la
défervescence et de la diminution du nombre de plaquettes, avec faiblesse notable, agitation,
pâleur faciale et souvent diaphorèse, douleurs abdominales intenses, extrémités froides et cyanose
péribuccale. Les signes avant-coureurs à surveiller sont des douleurs abdominales intenses continues
avec vomissements persistants et oligurie.
Des phénomènes hémorragiques se produisent fréquemment, surtout sous la peau pendant la
phase fébrile (voir précédemment). L’hémorragie gastro-intestinale est un signe grave qui fait
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généralement suite à une période de choc prolongé. Les signes pathophysiologiques incluent
l’accumulation de fluides dans les cavités séreuses, une albumine sérique basse, des transaminases
élevées, un allongement du temps de Quick (lié au taux de prothrombine) et une concentration
faible de la fraction du complément C3. Des cas de DHF avec atteintes hépatiques graves (avec
ou sans encéphalopathies) ont été observées pendant de vastes épidémies de Dengue-3 en
Indonésie et en Thaïlande. Les taux de létalité pour un nouveau foyer épidémique si le diagnostic
n’est pas posé ou là où le choc n’est pas pris en charge sont montés jusqu’à 40%-50% ; mais avec
un remplacement rapide des liquides physiologiques appropriés, les taux doivent s’abaisser à 1%-
2%.
Les tests sérologiques montrent une augmentation des anticorps titrant contre les virus de la dengue.
Les anticorps IgM, qui indiquent une infection aux flavivirus en cours ou récente, sont habituellement
détectables 6 à 7 jours après le début de l’infection. Les virus peuvent être isolés dans le sang
pendant la phase fébrile aigüe, par inoculation de moustiques ou cultures cellulaires. L’inoculation
de moustiques augmente les chances de pouvoir isoler les virus d’organes examinés après autopsie ;
la PCR peut détecter les séquences d’acides nucléiques spécifiques au virus. L’infection par un des
virus de la dengue, avec ou sans symptômes hémorragiques est traitée précédemment. La fièvre
jaune et les autres fièvres hémorragiques apparentées sont présentées séparément.
2. Agents infectieux
Voir Dengue. Les 4 sérotypes de dengue peuvent provoquer la DHF/DSS (par ordre de fréquence
décroissante les types DEN-2, 3, 4 et 1). Il a été prouvé que les sérotypes 2 et 4 doivent être une
infection secondaire pour provoquer la DHF/DSS, tandis que des primo-infections par les sérotypes 1
et 3 peuvent causer directement la DHF/DSS.
3. Prévalence
Des épidémies récentes de DHF se sont produites en Asie (Cambodge, Chine, Inde, Indonésie, Laos,
Malaisie, Maldives, Myanmar, Nouvelle Calédonie, Pakistan, Philippines, Singapour, Sri Lanka, Tahiti,
Thaïlande et Vietnam) et Amérique (Brésil, Colombie, Cuba, Equateur, El Salvador, Guyane française,
Guatemala, Honduras, Nicaragua, Porto Rico, Suriname et Venezuela). Pendant une épidémie sans
précédent en 1998, 56 pays ont signalé 1,2 millions de cas de dengue et de DHF. En Asie tropicale, la
DHF/DSS est essentiellement observée dans la population locale chez les enfants de moins de 15 ans. Lors
des épidémies en Amérique, la maladie est observée chez tous les groupes âges, mais les deux-tiers des
cas mortels sont parmi les enfants. La Malaisie, les Philippines et la Thaïlande notifient une croissance du
nombre de cas de DHF chez les adultes. La prévalence est la plus élevée pendant la saison des pluies et
dans les zones de plus grande prévalence d’Ae. Aegypti. On estime à plus de 500 000 cas annuels le
nombre de DHF dont la majorité se produit chez les enfants de moins de 15 ans.
4. Réservoir
Voir Dengue.
5. Mode de transmission
Voir Dengue.
6. Période d’incubation
Voir Dengue.
7. Période de contagion
Voir Dengue.

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8. Prédisposition
Le facteur de risque le mieux décrit est la présence d’anticorps hétérologues contre la dengue
circulants, acquis passivement par les enfants ou activement par le biais d’une infection
précédente. De tels anticorps pourraient favoriser l’infection des phagocytes mononucléaires par
la formation de complexes immunitaires infectieux. L’origine géographique du virus de la dengue,
l’âge, le genre et la susceptibilité génétique du patient pourraient aussi être des facteurs de risque
importants. Lors de l’épidémie cubaine de 1981 due à un virus de Dengue-2 originaire d’Asie du sud-
est, la DHF/DSS a été observée 5 fois plus souvent chez les patients à peau blanche que chez les
patient à peau noire. Au Myanmar, les Birmans et les Indiens ont la même prédisposition à la DHF
alors qu’au Vietnam, l’hypothèse d’une association avec des variations génétiques dans le
récepteur de la vitamine D a été évoquée comme facteur de prédisposition.
9. Méthodes de contrôle
A. Mesures préventives
Voir Dengue.
B. Contrôle du patient, des contacts et de l'environnement immédiat
1) Notification de cas à l'autorité sanitaire locale : Voir Dengue.
2) Isolement : Voir Dengue.
3) Désinfection concomitante : Voir Dengue.
4) Quarantaine : Voir Dengue.
5) Vaccination des contacts : Voir Dengue.
6) Enquête sur les contacts et la source de l'infection : Voir Dengue.
7) Traitement spécifique : Le choc hypovolémique (qui se produit le plus souvent à la
défervescence) résultant d’une fuite de plasma significative répond souvent bien à un
remplacement rapide avec une solution physiologique (solution de Ringer acétate ou
physiologique saline à 10–20 ml/kg/heure). Dans les cas de choc les plus graves, il faut de plus
utiliser du plasma et/ou des substituts de plasma. La vitesse de perfusion doit être décidée en
fonction du volume perdu estimé, habituellement par une série de micro-hématocrites, le passage
d’urine et le suivi clinique. Une augmentation croissante de la valeur d’hématocrite malgré une
perfusion intraveineuse importante de liquides physiologiques indique le besoin en plasma ou
d'autres colloïdes. Bien prendre soin de contrôler la quantité de fluides perfusés et d’ajuster le débit
en fonction du débit de fuite plasmatique pour éviter une sur-hydratation. Des transfusions
sanguines sont prescrites en cas de saignements abondants ou dans les cas de chocs réfractaires
avec signes vitaux instables ou une chute réelle des hématocrites due à une hémorragie non
apparente. L’utilisation d’héparine pour gérer des hémorragies cliniques en présence de
coagulation intravasculaire disséminée bien documentée constitue un risque très élevé et n’a
aucun intérêt prouvé. Du plasma frais, du fibrinogène et des concentrés plaquettaires peuvent être
utilisés pour combattre une hémorragie grave. L’aspirine est contrindiquée à cause de son
potentiel hémorragique ainsi que du risque de provoquer un syndrome de Reye.
C. Mesures épidémiologiques
Voir Dengue.
D. Conséquences pour la gestion de catastrophes
Voir Dengue.
E. Mesures internationales

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