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Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition (IX), n° 2, mars/avril 2005
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Écho des congrès
Écho des congrès
Les 5es Journées francophones de nutrition
J.M. Lecerf*
Nutrition du patient hospitalisé
C. Pichard, de Genève, dans une remarquable conférence
inaugurale : “Nourrir le patient hospitalisé”, a démontré
en trois points qu’il s’agissait d’un soin vital à intégrer
dans la prise en charge globale.
Pourquoi le patient ne mange-t-il pas ?
Dans une étude menée chez 1707 sujets du CH de Genève,
Dupertuis et al. ont montré que 23 % des apports énergé-
tiques et 26 % des apports protidiques offerts n’étaient pas
consommés par les patients. La provenance des ingesta des
sujets hospitalisés se répartit ainsi pour l’apport énergétique:
•72,2 % lors des repas,
•21,9 % lors des collations,
•5,7 % seulement sous forme de suppléments oraux.
Globalement, 1/4 des sujets a des apports énergétiques et
protidiques qui sont ≥100 % des besoins moyens. Quinze
pour cent des patients hospitalisés reçoivent un régime par-
ticulier : 68 % d’entre eux ont des apports énergétiques
insuffisants, contre 39% “seulement” de ceux qui ne reçoi-
vent pas de régime, et 84% et 68% respectivement pour les
apports protidiques. Une enquête a permis de montrer
que 26 % des patients sous-nourris le sont du fait de leur
maladie, les autres l’étant pour des raisons indépendantes.
Parmi ces dernières :
– une sensibilisation insuffisante des soignants à la sous-
nutrition,
– un manque de rigueur pour les actions de nutrition,
– des problèmes d’organisation et de logistique,
– une inappétence des sujets, du fait du stress ou d’autres
facteurs.
* Service de nutrition, institut Pasteur, Lille ; service de Médecine interne,
CHRU de Lille.
Gros succès pour ces journées organisées
par la Société française de nutrition (fusion
de la Société de nutrition et de diététique de
langue française et de l’Association française
de nutrition) et par la Société française de
nutrition entérale et parentérale, avec près
de 1 000 participants, mi-décembre 2004, à Lyon.
Ces journées sont vraiment devenues l’événement
scientifique annuel pour la nutrition française, permet-
tant la rencontre de scientifiques d’horizons divers
(chercheurs INRA, INSERM, cliniciens, pédiatres,
gastro-entérologues, endocrinologues, réanimateurs)
et contribuant à stimuler la recherche. Nous avons
choisi de nous concentrer sur quatre thèmes.
Pourquoi nourrir le patient hospitalisé ?
Pichard a rappelé les anciens travaux de Studley montrant
que, lorsque la perte de poids préopératoire était de
moins de 14 %, la mortalité postopératoire était de 7 %,
et lorsqu’elle était de plus de 22 %, la mortalité passait à
33 %, c’est-à-dire près de cinq fois plus.
Hill avait montré, dès 1992, qu’une perte de poids de 5 %
correspondait à une perte de protéines corporelles de 11,2
à 16,8 %, une perte de poids de 10 % à une perte de pro-
téines de 15,2 à 20,8 % et une perte de poids à 25% à une
perte de protéines corporelles de 26,8 % à 32 %.
De longue date, des indicateurs et scores de dénutrition
ont été établis. La baisse de l’albuminémie, si elle n’est
pas un marqueur spécifique de la dénutrition, reste le
meilleur indicateur de l’augmentation du risque nutri-
tionnel. Dans une étude parue en 2004 dans The American
Journal of Clinical Nutrition, Pichard rapporte que le
capital de masse maigre lors de l’hospitalisation déter-
mine la durée d’hospitalisation.
Kyle, dans un travail à paraître en 2005, a en outre montré
pour la première fois que la diminution de la masse maigre
et l’augmentation de la masse grasse survenues conjoin-
tement augmentent le risque nutritionnel.
Comment nourrir le patient hospitalisé ?
Depuis les travaux de Delmi en 1990, on sait que les sup-
pléments protéino-énergétiques diminuent le risque nutri-
tionnel. Mais c’est Hill qui, à nouveau, a montré que la
prise en charge nutritionnelle quatre semaines avant une
intervention chirurgicale réduisait le temps de récupéra-
tion nutritionnelle.
On sait depuis les travaux de Kalff et Jorg, en 2003, que,
après une agression chirurgicale, il existe une activation
des macrophages avec une modulation de la libération
des cytokines pro- et anti-inflammatoires, ainsi que des
troubles de la motilité intestinale. L’amplitude de cette
réponse dépend de la génétique, du geste chirurgical et,
bien sûr, des apports nutritionnels, mais les protéines ne
sont pas les seules impliquées ; les acides gras oméga 3,
l’EPA notamment, peuvent moduler la réponse tumorale
à la radiothérapie.
Ainsi, la nutrition du malade hospitalisé fait intégralement
partie des soins. Plus de 50 % des patients sont dénutris
à l’admission. Ces pratiques sont souvent inappropriées,
ainsi que l’a montré Brosman récemment. Le Conseil de
l’Europe a fait de la nutrition un droit du malade. Mais
c’est aussi un moyen de diminuer la mortalité, la morbidité,
la durée d’hospitalisation et de convalescence, les coûts, et
d’améliorer, au-delà des fonctions corporelles, la qualité
de vie du patient.

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Éducation alimentaire
Une session sur l’éducation et le comportement alimen-
taires a réuni trois orateurs.
•A. Martin a présenté l’état de la nutrition dans l’ensei-
gnement scolaire ;
•M.A. Charles a fait une revue des études d’intervention
ayant mesuré l’impact de l’éducation à la santé sur la
prévention de l’obésité et des maladies cardiovasculaires
chez l’enfant, à l’école principalement.
L’étude CATCH (Luepken, JAMA 1996) a concerné
4000 enfants dans des travaux d’intervention durant
trois ans, avec une randomisation en trois groupes : un
groupe intervention (éducation à la santé visant à modi-
fier le comportement, programme d’activité physique,
amélioration des repas servis à l’école), un groupe avec,
en plus, la participation des parents, et un groupe-témoin.
Dans les deux premiers groupes, il a été observé une aug-
mentation des connaissances en nutrition, une augmen-
tation de l’activité physique, une augmentation de la
confiance en soi (initialement), une diminution des apports
énergétiques, une augmentation des apports énergétiques,
mais pas d’effet sur l’obésité.
L’étude FNIPCH, menée en Australie par Vandengen (Prev
Med 1995), a concerné 1200 enfants de 10 à 12 ans en deux
groupes randomisés. Chez les filles, le pourcentage de lipides
a augmenté, celui des glucides a diminué. Pour l’ensemble,
la performance lors de l’activité physique s’est accrue, et le
pli tricipital marqueur de la masse grasse a diminué.
L’étude PATHWAYS, publiée par Davis (Am J Clin Nutr
1999), a concerné 2 000 enfants de primaire. Là aussi,
l’action a permis une augmentation des connaissances, une
diminution du pourcentage de lipides dans la ration, sans
modification de l’activité physique évaluée par un accéléro-
mètre, ni de l’indice de masse corporelle ou du pourcentage
de masse grasse mesurée par impédancemétrie.
L’étude APPLES, réalisée par Sahota (Br Med J 2001), a
concerné 634 enfants de primaire répartis en deux groupes
randomisés. Là aussi les connaissances ont augmenté ainsi
que la consommation de légumes, sans différence sur le
temps consacré à l’activité physique ni sur le poids.
L’étude PLANET HEALTH, de Gortmaker (Arch Ped
Adol Med 1999), a montré que, chez les filles, la proba-
bilité d’être obèse diminuait en même temps que le temps
passé devant la télévision.
Robinson (JAMA 1999) est intervenu auprès de 192 enfants
pendant six mois et a montré que dans le groupe intervention
(réduction du temps passé devant la télévision), il y avait
une moindre augmentation de l’IMC et du pli tricipital.
L’étude ICAPS, menée par Simon à Strasbourg et présentée
à ce congrès (Nutr Clin Metab 2004;18:S65-66), a mesuré
l’impact sur l’activité physique et le surpoids d’une action
visant à modifier les connaissances et la motivation vis-à-vis
de l’activité physique à l’école pendant les loisirs et dans la
vie quotidienne durant quatre ans auprès de 1 000 enfants,
comparativement à un groupe-témoin. Au bout de deux
ans, l’activité physique a augmenté dans le groupe inter-
vention (p<0,05) et le pourcentage de sujets en surpoids
a diminué dans ce même groupe (par rapport au groupe
témoin [p < 0,05]). Le point particulier de cette action
était d’associer le plaisir à la pratique d’une activité phy-
sique, de lever les barrières pratiques limitant l’activité
physique et d’encourager l’activité lors de l’école.
Il est intéressant de noter qu’une étude menée par Mallam
(Br Med J 2003) n’avait pas montré de différence d’activité
physique mesurée par accéléromètre dans trois écoles
anglaises, l’une ayant 9 heures d’éducation physique et
sportive dans ses programmes, l’autre 2,2 heures et la
dernière 1,8 heure.
En conclusion, l’éducation seule augmente les connais-
sances et modifie quelques comportements alimentaires,
mais cela ne suffit pas à infléchir la progression de l’obé-
sité. Il faut agir sur les comportements, la motivation et
l’environnement (offre alimentaire et facilités).
•S. Lahlou, psychologue, a terminé le symposium en
montrant que mobiliser la volonté ne suffisait pas à changer
les comportements : il faut créer de nouvelles routines, sur
la base d’une intégration de nouveaux comportements,
prendre en compte la dimension hédonique et symbolique
de l’alimentation et des aliments avec les représentations
que cela sous-tend, et prendre en considération le groupe
social comme frein, ou au contraire comme moteur, des
changements.
Nouvelles orientations diététiques
et thérapeutiques cardiovasculaires
Un symposium sponsorisé par MSD et Schering-Plough
a fait le point sur les associations hypocholestérolémiantes
dans la prévention cardiovasculaire.
•J. Dallongeville a rappelé les données épidémiolo-
giques sur l’incidence des maladies cardiovasculaires.
L’étude MONICA montre un gradient Nord-Sud pour les
événements cardiovasculaires, la mortalité cardiovasculaire
et la létalité en France, pour les hommes et pour les femmes,
de 1 pour 2 en ce qui concerne la mortalité. Mais le nombre
d’événements n’a pas baissé en 10 ans, malgré une amélio-
ration de la prise en charge des facteurs de risque cardio-
vasculaires. L’auteur a rappelé que le poids (odds-ratio)
des facteurs de risque classiques (âge, pression artérielle,
élévation du cholestérol LDL, cholestérol HDL bas, taba-
gisme, diabète) est identique dans l’étude de Framingham
(population américaine) et dans l’étude PRIME (populations
irlandaise et française). Le lieu de vie semble plus important
que le lieu de naissance, ainsi que l’a montré l’étude ECTOR
(Lancet 2001) avec une augmentation du risque chez les
Britanniques nés dans le Nord qui émigrent dans le Sud.
Les déterminants sont à la fois individuels, génétiques et
environnementaux (alimentation, niveau socio-économique),
avec une interaction.
•C. Simon a rappelé la place des mesures hygiéno-
diététiques (alimentation, activité physique) dans la prise

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en charge du patient à risque cardiovasculaire. Il est
largement établi que le mode de vie peut contribuer mas-
sivement à la réduction des facteurs de risque cardio-
vasculaires et des événements coronariens.
•P. Moulin a focalisé son intervention sur les risques
potentiels d’une consommation non contrôlée de phyto-
stérols, et sur les inconvénients d’une communication
inappropriée autour des acides gras oméga 3.
Les phytostérols inhibent l’absorption du cholestérol en
diminuant sa présence dans les micelles mixtes intestinales.
Leurs modes d’action ne sont toutefois pas définitive-
ment établis. Cet effet hypocholestérolémiant est connu de
longue date (1951) et avait fait l’objet dès 1960 de la mise
sur le marché d’un médicament avec AMM en Belgique.
L’effet hypocholestérolémiant des phytostérols est indis-
cutable, quoique modeste. Il est dose-dépendant : dans
une étude comparant au beurre 0,8 g, 1,6 g et 3,2 g de
stérols végétaux, la baisse de cholestérol était de 6,7 %,
8,5 % et 9,9%. Il est postulé sur cette base une estimation
potentielle de la baisse du risque cardiovasculaire de 10 %.
Toutefois, des questions se posent. La consommation spon-
tanée de phytostérols est de 200 mg/j et la dose conseillée
de 2 g/j, soit dix fois plus ; bien que l’homme n’ait jamais
été exposé à de telles doses, la toxicité aiguë et chronique
est totalement rassurante, et la NOAEL est de 6,6 g/kg.
On observe cependant à la dose de 2 g/j une diminution
des vitamines liposolubles (vitamine E) et des caroté-
noïdes. Aucune étude épidémiologique d’observation ni
aucune étude d’intervention n’ont été réalisées pour
conforter le bénéfice cardiovasculaire attendu. Bien que peu
absorbés, les phytostérols, et en particulier le sitostérol,
sont retrouvés au niveau plasmatique. Une étude a montré
qu’un très faible apport de sitostérol (20 mg) a des effets
systémiques (Lancet 1995;645:15-29). La sitostérolémie,
maladie rare, est responsable d’un risque cardiovasculaire
élevé. Dans l’étude PROCAM,Assman a rapporté à l’AHA
2003 que des concentrations plasmatiques de sitostérols
sont associées à une augmentation (x 3) du risque cardio-
vasculaire, mais il ne s’agit que d’une étude d’association.
P. Moulin a ainsi mis en garde contre une consommation
non contrôlée de phytostérols. Il a également rappelé
que, bien que les oméga 3 aient fait leurs preuves en pré-
vention cardiovasculaire, la consommation de poisson
contaminé par le mercure réduisait nettement le bénéfice
sur le plan cardiovasculaire.
•M. Krempf a fait le point sur l’ézétimibe, nouvel hypo-
cholestérolémiant. Son mode d’action est maintenant
bien établi. Il inhibe sélectivement la captation du choles-
térol intraduodénal au niveau de la muqueuse. Il agit au
niveau de la NPC IL1.
L’invalidation du gène de la NPC IL1 (KO) empêche
l’action de l’ézétimibe. Ce médicament diminue à la fois
l’absorption du cholestérol alimentaire et celle du choles-
térol biliaire. Cela entraîne une augmentation de synthèse du
cholestérol endogène intracellulaire hépatique appréciée
par la mesure du lathostérol, et une augmentation de la
synthèse des récepteurs aux LDL, ce qui entraîne une
réduction du cholestérol plasmatique, conduisant ainsi à
une baisse de 20% du cholestérol LDL, à la dose de 10 mg.
L’intérêt de l’ézétimibe est considérable. Remarquable-
ment bien tolérée, cette molécule permettra d’atteindre
l’objectif sur le cholestérol LDL en association aux statines
chez un nombre plus élevé de sujets hypercholestérolé-
miques. Elle permettra ainsi d’éviter le doublement ou le
triplement des doses de statines, tout en gardant le même
gradient de baisse du cholestérol LDL, et d’obtenir une
meilleure tolérance des statines grâce à une dose plus
faible. Les mécanismes d’action de l’ézétimibe suggèrent
que les phytostérols ne doivent pas être associés, car
l’ézétimibe augmente le rejet par la cellule intestinale du
cholestérol et des stérols végétaux. Une des indications
de l’ézétimibe est d’ailleurs la sitostérolémie.
Adipocyte et insulinorésistance
Une session a été consacrée à l’adipocyte et à l’insulino-
résistance.
•L. Casteilla a montré la complexité cellulaire du tissu
adipeux, qui n’est pas formé que d’adipocytes, mais aussi
de cellules du stroma vasculaire, constitué de cellules
endothéliales, de cellules mésothéliales, de péricytes, de
fibroblastes, de mastocytes, de cellules nerveuses, de cellules
hématopoïétiques, de lymphocytes, de monocytes et de
macrophages. Il existe une plasticité importante de ces
cellules, les préadipocytes et les macrophages pouvant
être parfois très proches. Les hormones, enzymes, cyto-
kines et autres facteurs de complément et médiateurs ne
sont pas tous, loin de là, majoritairement sécrétés par les
adipocytes. C’est le cas, par exemple, de la résistine, pro-
duite par les macrophages chez l’homme.
•L. Tappy (Lausanne) a montré les effets du stress sur le
plan physiologique et physiopathologique, via l’activation
de l’axe hypothalamo-hypophyso-corticotrope, l’activa-
tion de la médullosurrénale et du système nerveux sym-
pathique. À court terme, le stress entraîne une anorexie qui
a pour but d’épargner, dans des conditions difficiles, les
douleurs de la faim, tout en mobilisant les substrats pour
compenser le déficit d’apport; il entraîne une augmenta-
tion du débit cardiaque et du débit sanguin musculaire. Chez
des sujets en bonne santé, le stress mental entraîne une
augmentation de la sécrétion de catécholamines (adréna-
line et noradrénaline) et une stimulation -adrénergique
avec une augmentation de la fréquence cardiaque, mais,
en même temps, une diminution de la résistance vasculaire
dans le muscle squelettique : il en résulte une augmenta-
tion modérée de la pression artérielle et une meilleure
utilisation du glucose en aigu, et donc une amélioration
de l’insulinosensibilité.
Toutefois, chez l’obèse, ces phénomènes sont nettement
perturbés, avec une diminution de l’utilisation du glucose
associée à une absence de réduction des résistances vas-
culaires musculaires (et un renforcement de la réponse

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hypertensive) qui semble être due à l’effet des lipides
circulants générant une dysfonction endothéliale. Ces
phénomènes pourraient sous-tendre l’insulinorésistance
de l’obèse.
D’autre part, la répétition d’un stress mental, social ou
professionnel, peut activer le système sympathosurréna-
lien (réponse catécholaminergique et stimulation de l’axe
hypothalamo-hypophyso-corticotrope) ainsi que la pro-
duction de cortisol in situ au sein du tissu adipeux viscé-
ral, celui-ci ayant l’équipement enzymatique nécessaire
(à partir de la cortisone). Le cortisol stimule à son tour la
prolifération adipocytaire, ce que pourrait favoriser l’obé-
sité viscérale. Mais le stress mental répété peut aussi sti-
muler de façon aiguë l’expression des cytokines pro-
inflammatoires par les monocytes. Celles-ci (TNF,IL2,
IL3) réduisent l’utilisation du glucose et contribuent à
l’insulinorésistance. Elles peuvent aussi stimuler la mise
en jeu de l’axe hypothalamo-hypophyso-corticotrope et
exercer un effet dépresseur proche de celui du syndrome
de Cushing. Le stress peut également accroître la déplé-
tion en acides gras oméga 3 des membranes neuronales.
L’administration d’huile de poisson est susceptible, en
cas de stress, à la fois de diminuer la production d’ACTH
et de cortisol, la réponse sympathique adrénergique et
la production des cytokines. On voit apparaître ici des
données nouvelles permettant de relier des processus tels
que l’augmentation de l’obésité viscérale en cas de stress
social et l’association de l’obésité viscérale avec certaines
formes de dépression.
•K. Clément, enfin, a présenté les dernières données
concernant le lien entre obésité et inflammation. L’obé-
sité est en effet associée à une inflammation de bas grade.
À l’inverse, la perte de poids peut diminuer les cytokines
pro-inflammatoires et les protéines de la phase aiguë de
l’inflammation, ainsi que les sérums amyloïdes A (S.AA)
produites soit par le tissu adipeux, soit par le foie sous
l’effet des cytokines provenant du tissu adipeux. À ce
niveau, la cellularité du tissu adipeux a de nouveau été
abordée. Ainsi, le nombre de macrophages est 22 fois
plus élevé chez les femmes ayant une obésité massive,
avec une corrélation entre le pourcentage de macrophages
et la taille adipocytaire ainsi que le degré d’obésité. Au bout
d’un mois d’amaigrissement modéré, une amélioration
du profil inflammatoire du tissu adipeux sous-cutané de
l’obèse est observée, avec, parallèlement, une augmenta-
tion de l’expression de cytokines anti-inflammatoires telles
que l’IL10. Mais qu’en est-il au niveau du tissu adipeux
viscéral ? Quelles sont les conséquences de l’infiltration
macrophagique sur la biologie de l’adipocyte? Quelle est
la signification clinique et pronostique de ces phéno-
mènes lors de l’amaigrissement ? Le tissu adipeux n’a
pas fini de livrer ses secrets.
AVANDAMET
ML