D O S S I E R L’échographie transœsophagienne (ETO) : un outil indispensable pour traiter l’arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACFA) ? ● J.P. Lesbre, A. Mirode, J. Boulanger, S. Gharbi* Points forts ■ L’ETT est un examen indispensable pour toute fibril- lation auriculaire : ❏ elle éclaire largement son étiologie, ❏ elle précise son retentissement sur les cavités auricu- laires et la petite circulation, ❏ elle permet de rationaliser les indications et les contre- indications du choc électrique. ■ L’ETO ne fait pas encore l’unanimité quant à son rôle et ses indications dans la prise en charge de l’ACFA : ❏ elle s’impose dans l’ACFA compliquée d’AVC pour en comprendre la pathogénie, souvent complexe, et guider son traitement ; ❏ elle s’impose également pour l’évaluation rigoureuse du risque thromboembolique d’une ACFA chronique non valvulaire, car elle seule peut guider le choix difficile entre AVK et aspirine : les critères cliniques sont trop imprécis pour fonder un choix thérapeutique de cette importance ; ❏ elle s’impose dans l’ACFA valvulaire de la sténose mitrale et autorisera la dilatation percutanée en l’absence de thrombus ; ❏ elle ne s’impose pas, en revanche, avant réduction de l’ACFA récente, puisque l’étude ACUTE renvoie dos à dos les deux stratégies de prise en charge possibles. * CHU Amiens. La Lettre du Cardiologue - n° 341 - janvier 2001 L‘ ACFA est le plus courant des troubles du rythme. Sa prévalence de 0,5 % dans une population globale (soit 300 000 cas en France) est directement fonction de l’âge : 0,1 % de 16 à 59 ans ; 1,7 % de 60 à 64 ans ; 17 % ≥ 85 ans (étude de Framingham). Il en va de même de l’incidence annuelle qui, dans la même étude, est de 0,1 % et un peu plus élevée chez l’homme que chez la femme (1 % vs 0,8 ‰), soit 60 000 nouveaux cas par an en France. Elle expose à deux types de complications graves : accidents thromboemboliques (dont les trois quarts sont cérébraux) et insuffisance cardiaque, elle multiplie par deux la mortalité (1). L’échographie cardiaque transthoracique apparaît aujourd’hui comme un outil indispensable à la recherche de la cause et du retentissement d’amont (oreillettes - petite circulation) de la fibrillation auriculaire. Qu’en est-il de la place de l’ETO ? PLACE DE L’ETO DANS L’ACFA VALVULAIRE La survenue d’une ACFA dans une valvulopathie mitrale marque un tournant évolutif et conduit habituellement à s’interroger sur l’opportunité d’une prise en charge chirurgicale. En cas de fuite mitrale L’échographie transthoracique (ETT) reste l’étape fondamentale fournissant à la fois le mécanisme précis, l’étiologie et la sévérité de la régurgitation (étape incontournable de la détermination de la surface de l’orifice régurgitant par la mesure du rayon du flux de convergence). L’ETO apparaissait récemment encore comme indispensable pour : – une bonne compréhension du mécanisme de la fuite et des possibilités de réparation conservatrice (localisation et nombre de festons touchés par le prolapsus ou les ruptures de cordages...) ; – l’appréciation de l’importance de la régurgitation sur les critères du diamètre du jet à l’origine et de morphologie du flux veineux pulmonaire (recherche de l’inversion du flux systolique dans les quatre veines pulmonaires). L’avènement d’échographes de haute résolution permet aujourd’hui une analyse complète par la seule voie transthoracique chez les trois quarts des patients. 21 D O S S I E R L’ETO est utile lorsque l’ETT n’a pu fournir tous les renseignements voulus pour des raisons d’échogénicité, ou lorsqu’on soupçonne une endocardite ou une thrombose intra-auriculaire, très rare dans le cadre des IM pures sévères. En cas d’ACFA sur sténose mitrale L’ETO est indispensable car le risque de thrombus intra-auriculaire est très élevé dans ce cas : le chirurgien comme le cardiologue interventionnel ont besoin d’y recourir pour réduire les risques potentiels de leur geste. L’ETO s’impose donc, car elle constitue aujourd’hui la meilleure méthode diagnostique du thrombus, de l’oreillette et de l’auricule gauche. ACFA NON VALVULAIRE ACFA récente : ETO et choc électrique Devant toute ACFA récente non compliquée se pose le problème de la réduction : elle mérite d’être tentée chaque fois que possible, car elle met à l’abri des complications éventuelles thromboemboliques ou de l’insuffisance cardiaque. Sous l’angle théorique, l’ETO apparaît comme hautement souhaitable avant réduction, puisque la mise en évidence d’un thrombus contre-indique la réduction pharmacologique aussi bien que par choc électrique. Or, cette éventualité est loin d’être rare puisque dans un travail récent (2) portant sur 119 patients soumis à ETO systématique, avant choc, sous héparine, notre groupe retrouvait 14 % de thrombus (18 dans l’auricule, 1 seul dans l’oreillette gauche et 2 dans l’oreillette droite). Il était donc permis de penser que l’ETO systématique avant tout choc électrique permettrait de réduire et les accidents thromboemboliques post-choc, et le pourcentage d’échecs de la conversion, puisque ce pourcentage est proportionnel à la durée de la fibrillation auriculaire. L’étude ACUTE (3) apporte dans ce domaine un éclairage nouveau ; cette étude prospective randomisée compare deux stratégies de prise en charge de la FA chez 1 222 patients : – stratégie conventionnelle : AVK pendant 3 semaines avant et 4 semaines après le choc, – stratégie rapide guidée par ETO : anticoagulation brève par héparine, ETO guidant le choc électrique (pas de choc en cas de thrombus), AVK 4 semaines suivant le choc. Les critères de jugements primaires sont les événements thromboemboliques à 8 semaines, les critères secondaires étant les événements hémorragiques, le taux de retour en rythme sinusal, la mortalité. Les résultats sont synthétisés dans le tableau I : Tableau I. Résultats de l’étude ACUTE. Groupe ETO Groupe “conventionnel” (%) (%) AVC + AIT + emboles Hémorragies Hémorragies majeures Succès du choc Patients en rythme sinusal (à 2 mois) Mortalité cardiovasculaire 22 p 0,81 3,11 0,81 80 52,7 0,50 5,50 1,50 80 50,4 NS 0,02 NS NS NS 1,29 0,66 NS Il ressort de la lecture de ce tableau que la stratégie de prise en charge rapide guidée par l’ETO n’a aucune supériorité par rapport à la stratégie conventionnelle, si ce n’est en termes de réduction du pourcentage d’hémorragies. Pour tous les autres critères, il n’y a aucune différence. On peut, dès lors, se demander s’il n’est pas préférable pour le confort du patient de rester fidèle à la stratégie conventionnelle d’anticoagulation préalable efficace (INR entre 2 et 3) couplée à la prescription d’amiodarone (2 comprimés par jour pendant 1 à 3 semaines). On favorisera ainsi le pourcentage de réductions “spontanées” (# 30 à 40 %) et on évitera une hospitalisation, une anesthésie et une ETO. L’ETO ne sera proposée qu’aux 60 % restants, avec le double mérite : d’éliminer un thrombus, et de guider le traitement au long cours des patients après échecs du choc. Rappelons enfin que, quelle que soit la stratégie adoptée, l’anticoagulation pendant les quatre semaines suivant le choc est un impératif thérapeutique absolu ; en effet, le risque thromboembolique est au maximum lors de la phase de sidération auriculaire post-choc, sidération d’autant plus prolongée que la fibrillation est ancienne, comme l’ont bien montré les travaux de Manning et Grimm (4-5). ACFA ancienne “titularisée” : l’appréciation du risque thromboembolique Nous entendons par là une fibrillation auriculaire ayant plus d’un an d’ancienneté. Comme dans la forme récente, se posent les questions de l’étiologie, de l’opportunité de la réduction et du traitement au long cours par AVK : – L’étiologie est résolue par la clinique, l’écho transthoracique et le bilan thyroïdien. – L’opportunité de la réduction est également résolue par l’écho transthoracique. Sont considérées comme contre-indications à la réduction : une OG ≥ 60 mm, une dysfonction ventriculaire gauche sévère (FE ≤ 30 %), un thrombus OG-VG, une FA de plus de 3 ans. – La question du traitement par AVK au long cours recoupe celle de l’appréciation du risque thromboembolique et impose le recours à l’ETO. L’appréciation de ce risque peut intervenir à trois niveaux : clinique, ETT, ETO. Au niveau clinique L’étiologie intervient de façon majeure : il faut mettre à part l’ACFA d’origine rhumatismale, qui multiplie par 17 le risque relatif d’AVC, par opposition à l’ACFA non valvulaire (6), qui multiplie ce risque par 5, et à l’ACFA idiopathique qui, selon les critères d’inclusion très rigoureux de la Mayo Clinic (âge < 60 ans, pas d’HTA), ne comporte pas de risque thromboembolique (7), comme l’a démontré un suivi de 14 ans. ● Certains facteurs de risque permettent une stratification du risque embolique. Dans l’étude SPAF 1 (8), concernant 1 330 FA non valvulaires et suivies 16 mois, ces risques sont l’hypertension (TA ≥ 160/90 à trois reprises), les antécédents d’AVC/AIT, le diabète, l’insuffisance cardiaque, l’âge > 75 ans chez la femme. En l’absence de facteur de risque, le risque d’AVC est bas : 1,4 % par an. La Lettre du Cardiologue - n° 341 - janvier 2001 D O S S I E R En présence d’un facteur de risque, le risque d’AVC s’élève à 7,2 % par an. En présence de plus de deux facteurs de risque, le risque d’AVC s’élève à 17,6 % par an. Au niveau échographique L’étude SPAF 2 (9) a permis de retenir seulement, sur les 14 paramètres testés, le rôle de la taille de l’OG et de la fonction VG : – une OG ≥ 2,9 cm/m2 en TM multiplie par 2,7 le risque relatif d’AVC ; – une dysfonction VG multiplie par 2,6 le risque relatif d’AVC ; – la conjonction des deux multiplie par 3,9 le risque relatif d’AVC, qui atteint alors 20 % par an. Il convient de souligner que la stratification échographique diverge notablement de la stratification clinique et conduit à classer comme patients à risque (méritant un traitement AVK) 38 % des patients sans facteur de risque clinique et traités initialement par aspirine. ● L’ETO constitue le troisième niveau de stratification du risque thromboembolique Sa valeur et son apport spécifique ont été remarquablement étudiés dans l’étude SPAF 3 (10). Il s’agit d’une étude prospective randomisée portant sur 382 patients en FA non valvulaire et considérés comme patients à haut risque thromboembolique, puisqu’ils présentaient au moins l’un des cinq critères définis par les études SPAF 1 et 2 : hypertension ≥ 160/90, antécédents d’AVC ou emboles, insuffisance cardiaque, dysfonction VG échographique (fraction de raccourcissement < 25 %), femme > 75 ans. Le but de cette étude était de définir les critères ETO prédictifs d’AVC et de comparer l’efficacité thérapeutique de la warfarine et de l’aspirine. Tous les patients ont été soumis à une ETO à l’entrée de l’étude et suivis pendant 14 mois en moyenne, en particulier sous l’angle des événements thromboemboliques. Les critères ETO prédictifs d’événements thromboemboliques sont repris dans le tableau II. A ● Tableau II. Les paramètres ETO prédictifs d’AVC (étude SPAF 3). Paramètre ETO 1. Contraste spontané dense (20 % des patients) 2. Thrombus auriculaire gauche (10 % des patients) 3. Vitesse de vidange AG < 20 cm/s (37 % des patients) 4. Plaque aortique complexe (35 % des patients) 5. Plaque aortique complexe + 1, 2 ou 3 (7 % des patients) 6. Aucune anomalie (32 % des patients) B Patiente de 77 ans adressée pour monoplégie régressive et arythmie complète. L’ETO met en évidence un thrombus grelot, bilobé, dans l’auricule gauche (A) et une vitesse de vidange de l’auricule inférieure à 25 cm/s témoignant d’une fibrillation ancienne avec altération sévère de la contractilité auriculaire (B). AVC par an (%) Risque relatif d’AVC 18,2 2,9 17,9 2,7 13,1 2,6 15,8 12,3 20,5 16 1,3 0,2 La Lettre du Cardiologue - n° 341 - janvier 2001 Arythmie complète sur sténose mitrale : aspect typique de contraste spontané dense et de volumineux thrombus pédiculé barrant le collet de l’auricule gauche. 23 D O S S I E R Il convient de souligner plusieurs acquis fondamentaux de cette étude : ✔ La taille de l’auricule gauche n’intervient pas comme facteur pronostique, à la différence de sa fonction contractile. ✔ Il existe une liaison étroite entre les trois marqueurs de la stase auriculaire gauche : l’altération sévère de la contractilité auriculaire engendre le contraste spontané (traduction échographique du bas débit local) et favorise la thrombogenèse. ✔ Il existe une corrélation entre la densité du contraste spontané et la thrombogenèse : un thrombus est présent chez 24 % des patients avec contraste dense, 10 % des patients avec contraste faible, et chez 3 % des patients sans contraste. ✔ La prévalence du contraste spontané dense est identique dans les cinq catégories cliniques de patients (chez l’hypertendu aussi bien que chez l’insuffisant cardiaque). ✔ Si le pourcentage global de thrombus apparaît relativement bas (10 %) dans cette étude, cela tient à la date du contrôle ETO, intervenant 23 jours en moyenne après le début du traitement, et à l’effet favorable de la warfarine : ce taux est de 6 % chez les patients soumis à warfarine avec INR entre 2 et 3 versus 14 % chez les patients du groupe 2 soumis à un traitement combiné avec INR < 1,5. L’absence de thrombus constitue un élément pronostique éminemment favorable puisque le taux d’AVC y est de 2,3 % par an (versus 17,9 % par an en présence de thrombus). ✔ Cette étude souligne pour la première fois le rôle des plaques aortiques complexes dans la genèse des AVC dans une population de FA non valvulaire : les patients avec plaques complexes ont un risque relatif d’AVC quadruple par rapport à ceux qui en sont dépourvus. ✔ La plaque aortique complexe et le contraste spontané dense apparaissent comme les deux facteurs indépendants d’accident thromboembolique en analyse multivariée. Leur conjonction expose au risque d’AVC le plus fort (20,5 % par an), leur absence au risque le plus faible (1,3 % par an). ✔ La warfarine réduit de 75 % le risque thromboembolique des plaques aortiques complexes et des thrombus intra-auriculaires gauches. Elle agit donc favorablement sur les deux mécanismes d’AVC retrouvés dans cette étude. ✔ Point sans doute le plus important : l’ETO apparaît dans cette étude comme l’outil le plus discriminant de stratification du risque thromboembolique du patient en FA : – elle permet une évaluation du risque propre à chaque patient sur des critères précis et quantifiés ; – comme l’ETT, et plus encore que lui, elle corrige les approximations de l’évaluation clinique : c’est ainsi que 32 % des patients de cette étude par définition dits à haut risque (et justifiant a priori un traitement anticoagulant) se situent en fait après ETO dans la catégorie à bas risque (car sans signe de stase auriculaire ni plaque aortique complexe) et ne relèvent que de l’aspirine. C’est là, à n’en pas douter, la principale justification de l’ETO dans la prise en charge de toute ACFA au long cours. Le tableau III résume les trois étapes de l’appréciation du risque thromboembolique de la FA. 24 Tableau III. Appréciation du risque thromboembolique de la FA. Haut risque : AVK Clinique ● RM - prothèse mitrale ● Antécédents thromboemboliques ● Insuffisance cardiaque = IDM - CMD ● Cardiopathie hypertensive ● Diabète - Cardiothyréose ● Femme > 75 ans Bas risque : aspirine ● Pas de facteur de risque clinique ETT ● Dysfonction VG ● Dilatation OG Normal ETO ● Thrombus OG/AG ● Contraste spontané ● Vitesse de vidange < 25 cm/s ● Plaques aortiques ≥ 4 mm Normal VG : ventricule gauche ; AG : auricule gauche ; OG : oreillette gauche. L’ACFA compliquée d’AVC Rappelons que la FA représente à elle seule 45 % des causes d’AVC d’origine cardioembolique. a. Le rôle de la thrombose auriculaire dans la physiopathologie des accidents thromboemboliques des patients en ACFA a bien été mis en lumière par les travaux de Manning (11) : 45 % des patients avec FA récente compliquée d’un accident thromboembolique ont un thrombus auriculaire gauche résiduel démontré à l’ETO. De même, elle est retrouvée dans le travail de Stoddard (12) sur une population de 317 patients en FA compliquée d’un événement thromboembolique récent : – dans le groupe à FA récente (n = 143) de moins de 3 jours, on retrouve 14 % de thrombus auriculaire gauche ; – dans le groupe à FA chronique (n = 174), on retrouve 27 % de thrombus ; – dans les deux groupes, 50 % de ces thrombus sont mobiles. L’ETO est incontournable pour visualiser ces thrombus. La thrombose auriculaire gauche ne résume cependant pas le mécanisme de l’AVC dans la FA. b. Dans le registre lausannois des AVC (13) concernant 159 patients avec infarctus cérébral et FA : – 13 % avaient une HTA et un petit infarctus profond au scanner, – 11 % avaient une sténose ou une occlusion carotidienne ipsilatérale, – 56 % avaient des lésions carotidiennes mineures ipsilatérales, – 14 % avaient une autre source cardiaque d’embolie. Dans 18% des cas seulement, la FA était la seule cause d’AVC. c. Depuis cette étude datant de 1990 (13), est apparu un nouveau responsable de l’AVC : l’athérome aortique. Les travaux anatomiques d’Amarenco, en 1992 (14), ont été les premiers à démontrer le rôle des plaques aortiques ulcérées dans la genèse des AVC. Depuis lors, de nombreuses études basées sur l’ETO (15, 16, 17) ont confirmé pleinement ce rôle, les plaques aortiques complexes étant retrouvées trois fois plus souvent chez La Lettre du Cardiologue - n° 341 - janvier 2001 D les patients ayant souffert d’AVC que chez les témoins sans AVC (27 % versus 9 % dans le travail de Tunick). La localisation de la plaque ainsi que ses caractéristiques propres (épaisseur supérieure à 4 mm, ulcération, présence d’un thrombus ou d’un débris mobile) conditionnent son potentiel thromboembolique (18). On le voit, la pathogénie de l’AVC dans la FA n’est pas univoque et ne se résume pas au thrombus auriculaire. C’est pourquoi un bilan complet s’impose comportant, outre le scanner, l’ETO au même titre que l’écho doppler carotidien et transcrânien. C’est à ce prix que l’on ne passera pas à côté de lésions potentiellement accessibles à un geste chirurgical et que l’on ne conclura pas trop vite à la responsabilité exclusive de la FA. O S S I E R 3. Elderly patients do not have an excessive risk for complications or recurrence following transesophageal echocardiography-guided cardioversion of atrial arrhythmias : results from the ACUTE registry. J Am Coll Cardiol 2000 ; 35 : 2 (suppl. A), 119A. 4. Manning WJ, Leeman DE, Gotch PJ, Come PC. Pulsed Doppler evaluation of atrial mechanical function after electrical cardioversion of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1989 ; 13 : 617-23. 5. Grimm RA, Stewart WJ, Maloney JD et al. Impact of electrical cardioversion for atrial fibrillation on left atrial appendage function and spontaneous echo contrast : characterization by simultaneous transesophageal echocardiography. J Am Coll Cardiol 1993 ; 22 : 1359-66. 6. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation as an independent risk factor : The Framingham study. Stroke 1991 ; 22 : 983-8. 7. Kopecky SL, Gersh BJ, Phil CBD et al. The natural history of lone atrial fibrillation. A population based study over three decades. N Engl J Med 1987 ; 317 : 669-74. CONCLUSION L’ETT est un examen indispensable pour toute FA : – elle éclaire largement son étiologie, – elle précise son retentissement sur les cavités auriculaires et la petite circulation, – elle permet de rationaliser les indications et les contre-indications du choc électrique. L’ETO ne fait pas encore l’unanimité quant à son rôle et ses indications dans la prise en charge de l’ACFA. Elle s’impose dans l’ACFA compliquée d’AVC pour en comprendre la pathogénie, souvent complexe, et en guider le traitement. Elle s’impose également pour l’évaluation rigoureuse du risque thromboembolique d’une ACFA chronique non valvulaire, car elle seule peut guider le choix difficile entre AVK et aspirine : les critères cliniques sont trop imprécis pour fonder un choix thérapeutique de cette importance. Elle s’impose dans l’ACFA valvulaire de la sténose mitrale et autorisera la dilatation percutanée en l’absence de thrombus. Elle ne s’impose pas, en revanche, avant réduction de l’ACFA récente, puisque l’étude ACUTE renvoie dos à dos les deux stra■ tégies de prise en charge possibles. 8. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation investigators, Stroke Prevention in Atrial Fibrillation study. Final results. Circulation 1991 : 84 : 527-39. 9. Predictors of thromboembolism in atrial fibrillation : II. Echocardiographic features of patients at risk. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Ann Intern Med 1992 ; 116 : 6-12. 10. Transesophageal echocardiographic correlates of thromboembolism in highrisk patients with nonvalvular atrial fibrillation. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation investigators committee on echocardiography. Ann Intern Med 1998 ; 128 : 639-47. 11. Manning WJ, Silverman DI, Keighley KS et al. Prevalence of residual left atrial thrombi among patients with acute thromboembolism and newly recognized atrial fibrillation. Arch Intern Med 1995 ; 155 : 2193-7. 12. Stoddard M. Left atrial appendage thrombus is not uncommun in patients with acute fibrillation and a recent embolic event. JACC 1995 ; 25 : 452. 13. Bogousslavsky J, Vanmelle G, Regli F et al. Pathogenesis of anterior circulation stroke in patients with non valvular atrial fibrillation : The Lausanne Stroke registry. Neurology 1990 ; 40 : 1046-50. 14. Amarenco P, Duyckaerts C, Tzourio C et al. The prevalence of ulcerated plaques in the aortic arch in patients with stroke. N Engl J Med 1992 ; 332 : 221-5. 15. Di Tullio MR, Sacco RL, Gersony D et al. Aortic atheromas and acute ischemic stroke : a transesophageal echocardiographic study in an ethnically mixed population. Neurology 1996 ; 46 : 1560-6. 16. Tunick PA, Perez JL, Kronzon I. Protruding atheromas in the thoracic aorta and systemic embolization. Ann Intern Med 1991 ; 115 : 423-7. 17. Nihoyannopoulos P, Joshi J, Athanasopoulos G et al. Detection of atherosclerotic lesions in the aorta by transesophageal echocardiography. Am J Cardiol 1993 ; 71 : 1208-12. R É F É R E N C E S B I B L I O G R A P H I Q U E S 1. Kannel W, Abbott R, Savage D, MC Namara P. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation. The Framingham study. N Engl J Med 1982 ; 306 : 101822. 2. Tribouilloy C, Lucas G, Rey JL et al. Échocardiographie transœsophagienne avant cardioversion électrique pour trouble du rythme supra-ventriculaire. La Presse médicale 1998 ; 27, 3 : 106-9. La Lettre du Cardiologue - n° 341 - janvier 2001 18. Cohen A, Tzourio C, Bertrand B et al. Aortic plaque morphology and vascular events : a follow-up study in patients with ischemic stroke. Circulation 1997 ; 96 : 3838-41. Autoquestionnaire FMC voir page 26 ☛ 25 D O S S I E R FMC AUTOQUESTIONNAIRE 1. L’échographie transœsophagienne est-elle indispensable à la prise en charge d’une insuffisance mitrale sévère en arythmie complète ? 3. L’étude “Stroke Prevention in Atrial Fibrillation” a permis de retenir deux facteurs de risque d’accident thromboembolique sur les 14 paramètres échographiques testés dans cette étude. Quels sont ces deux paramètres prédictifs d’événement thromboembolique ? 2. L’étude ACUTE a-t-elle démontré la supériorité de la stratégie de prise en charge rapide de la fibrillation auriculaire (guidée par ETO) par rapport à la stratégie conventionnelle ? 4. Quels sont les trois critères ETO qui permettent de traiter une fibrillation auriculaire ancienne par aspirine ? RÉPONSES FMC 1. Non, car l’insuffisance mitrale sévère en arythmie complète se complique exceptionnellement de thrombose intra-auriculaire gauche. 2. Non, l’étude ACUTE renvoie dos à dos les deux techniques de réduction de la fibrillation auriculaire récente. 3. Ces deux paramètres sont la dilatation auriculaire gauche (oreillette gauche ≥ 2,9 cm/m2 de diamètre TM) et la dysfonction ventriculaire gauche (FE ≤ 40 %). 4. L’absence de thrombus et de contraste spontané intra-auriculaire gauche, une vitesse de vidange auriculaire > 40-50 cm/s, et l’absence d’athérome aortique complexe. A B O N N E Z - V O U S ✁ ! À découper ou à photocopier Tarif 2001 Merci d’écrire nom et adresse en lettres majuscules ❏ Collectivité ................................................................................. à l’attention de .............................................................................. FRANCE / DOM-TOM / Europe ÉTRANGER (autre qu’Europe) ❐ 580 F collectivités (88,42 €) ❐ 700 F collectivités (127 $) Dr, M., Mme, Mlle ........................................................................... ❐ 460 F particuliers (70,12 €) ❐ 580 F particuliers (105 $) Prénom .......................................................................................... ❐ 290 F étudiants (44,21 €) ❐ 410 F étudiants ❏ Particulier ou étudiant (75 $) joindre la photocopie de la carte Pratique : ❏ hospitalière ❏ libérale ❏ autre.......................... 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