Toxi-infection alimentaire

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Chap. 1 Les flores d’altération de la qualité sanitaire des aliments
Infections alimentaires d’origine microbienne
A- TIAC d’origine bactérienne
1. Définitions
Les bactéries contaminent de nombreux produits alimentaires et peuvent constituer un
grave danger pour leurs qualités et leur conservation. Les bactéries intéressant la
microbiologie alimentaire sont des hétérotrophes, c'est-à-dire qu’elles nécessitent la
présence d’un substrat organique. Le pouvoir pathogène d’une bactérie des bactéries peut
dépendre de plusieurs facteurs. Il existe des espèces à pouvoir infectieux qui agissent par
envahissement de l’hôte (infection) ; des espèces à pouvoir toxinogène qui libèrent des
toxines dans l’aliment (intoxination) ; des espèces à caractère mixte qui peuvent
provoquer des toxi-infections.
Une toxi-infection alimentaire est définie comme un ensemble de dysfonctionnements
de l’organisme résultants de l’ingestion d’un aliment contaminé par des microorganismes
pathogènes. Elle est qualifiée de collective (TIAC) lorsque peuvent être observés deux
cas au moins présentant la même symptomatologie et dont on peut rapporter la cause à
une même origine alimentaire.
Enfin, d’autres espèces qui agissent par la transformation du substrat qu’elles rendent
toxique, produisant ainsi des intoxications.
Le rôle de l’aliment dans la transmission des bactéries entéropathogènes est généralement
actif. L’aliment est le siège d’une multiplication de l’agent pathogène, avec ou sans
production de toxines. La contamination étant presque toujours paucimicrobienne (la
bactérie pathogène en petit nombre insérée dans la microflore des bactéries saprophytes,
le teme paucimicrobienne vient au contraire du terme plethora), elle ne présente qu’un
risque potentiel qui ne devient réel qu’après la multiplication microbienne dans
l’aliment.
La plupart des agents responsables d’infections d’origine alimentaire présentent un
tropisme intestinal. Ils sont capables d’adhérer à la membrane apicale des entérocytes.
Les troubles observés sont à relier à la capacité de ces microorganismes de se multiplier
dans les entérocytes (bactéries entéro-invasives) ou de sécréter une toxine perturbant le
fonctionnement de l’entérocyte (bactéries entérotoxiques).
Le rôle de l’aliment dans la transmission d’agents microbiens infectieux peut être :
-uniquement passif, l’aliment n’est alors qu’un simple véhicule de micro-organismes.
L’exemple le plus classique est celui des brucelloses.
-actif, c’est le cas général, l’aliment est le siège de la multiplication des agents
pathogènes avec ou sans production de toxines.
Certains facteurs favorisent cette multiplication :
-La température : La plupart des microorganismes responsables des TIAC sont
mésophiles et ne se développent activement qu’entre 20 et 40 ºc. Les refroidissements
trop lents ou les conservations à température ambiante ainsi que toute rupture de la chaîne
du froid sont donc néfastes. Il existe cependant des exceptions importantes à ce principe :

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Yersinia enterocolitica, Listeria monocytogenes, Clostridium botulinum E sont soit
cryophiles, soit psychrotrophes et peuvent se multiplier à 4 ºc. Rappelons que, en dessous
de 0ºc, il n’y a pas ou peu de destruction microbienne mais stabilisation de la flore.
-Le temps : la multiplication des microorganismes est d’autant plus importante que le
délai entre la cuisson et la consommation de l’aliment est long ou que les matières
premières stabilisées sont conservées plus longtemps.
-L’atmosphère autour de l’aliment : L’anaérobiose des conserves ou de certaines
préparations liquides ou semi-liquides favorise le développement de bactéries anaérobies
si leurs spores n’ont pas été détruites par la chaleur.
2. Salmonella
Au sein de la vaste famille des Enterobacteriaceae, le genre Salmonella est identifié en
pratique courante par un ensemble de caractères biochimiques dont les principaux sont :
ONPG (-) ¸Uréase (-), TDA (-), VP (-), production d’H2S.
Le sérodiagnostic (ou test sérologique) est valable à partir du huitième jour par le test de
Widal-Félix pour la détection des antigènes O et H (somatiques et flagellaires).
Les salmonelles peuvent être classées en 2 catégories :
-Les fièvres typhoïdes et paratyphoïdes, dues aux sérovars strictement humains :
Salmonella enterica typhi (Bacille d’Eberth) et S. paratyphi A et B.
La transmission est essentiellement interhumaine (directe) et se fait par l’eau et les
aliments souillés et manipulés par un porteur de germes, le contact avec les selles infectés
et le linge souillée. Ce sont « les salmonelles mineures ».
-Les toxi-infections alimentaires et gastro-entérites du nourrisson, dues à des sérovars
ubiquitaires, donc pouvant transiter chez l’homme et chez l’animal. C’est cet aspect de la
pathologie des salmonelles que nous développons bien que les aliments puissent être
aussi incriminés dans «les salmonelloses majeures ».
2 espèces de salmonella : S. bongori et S. enterica.
L’espèce enterica renferme 5 sous-espèces : enterica (I), salamae (II), arizonae (IIIa),
diarizonae (IIIb), houtenae (IV), indica (VI). La sous-espèce enterica renferme plusieurs
sérotypes ou sérovars, les plus connues sont : typhimurium, enteritidis, typhi, paratyphi,
dublin, adelaide…
La fièvre typhoïde associe, la diarrhée, des taches cutanées rosées et lenticulaires, une
fièvre en plateau à 40 ºC (le tuphos). Des complications sont possibles avec hémorragies
et perforations intestinales. L’incubation est de 7 à 15 jours et la contamination est directe.
Les signes cliniques apparaissent généralement 24 à 48 h après l’ingestion de l’aliment
contaminé. Céphalées, frissons, somnolence, prostration, obnubilation nette le jour avec
insomnie nocturne, langue saburrale et angine de Duguet au niveau du palais, douleurs
abdominales, abdomen sensible et fosse iliaque droite gargouillante sont rapidement
associés à de la fièvre et de la diarrhée en « jus de melon » caractéristique, parfois des
vomissements. La guérison est de règle générale en quelques jours. Cependant, chez les
vieillards, les enfants et les sujets immunodéprimés, la maladie peut se compliquer par
une septicémie.

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Les gastro-entérites à Salmonella donnent une symptomatologie beaucoup moins grave
que les fièvres typhoïdes. La dose infectante est 105 à 108 bactéries.
Les tétracyclines et les phénicolés sont les antibiotiques de choix pour le traitement de la
fièvre typhoïde. La typhoïde n’est pas une maladie immunisante, la vaccination existante
(typhimVi, typherix…) est obligatoire pour le personnel du laboratoire, les voyageurs…Il
nécessite une réinjection chaque 3 ans. S. typhi et S. paratyphi C ont un antigène
capsulaire « Vi » utilisé pour la vaccination.
L’examen d’orientation repose sur la CRP, l’élévation des transaminases, les
phosphatases alcalines, le LDH et une neutropénie parfois une thrombopénie.
Le pronostic est bien à 95% des cas et ne suppose pas des séquelles.
Dans les pays industrialisés, le nombre de salmonelloses diminue également. La plupart
des animaux d’élevage peuvent héberger Salmonella dans leur tube digestif ; quelques
fois les volailles. Les déjections de ces animaux souillent l’environnement.
Le réservoir humain est constitué par les porteurs sains et les malades.
Toutes les denrées alimentaires (transmission indirecte) peuvent être vectrices de
salmonelloses. Cependant, les œufs et les ovoproduits jouent un rôle prédominant
puisqu’ils furent à l’origine de la plupart des cas de salmonelloses. Les autres aliments
mis en cause sont les viandes et les volailles, les poissons et les fruits de mer, le lait et les
produits laitiers, les produits mixtes, les légumes crus. Les mouches peuvent être des
vectrices.
La physiopathologie : L’invasion de la muqueuse intestinale par les Salmonella requiert
l’adhésion des bactéries à des récepteurs cellulaires spécifiques. Un des sites de
l’adhésion est le récepteur cellulaire à l’EGF (Epithelial Growth Factor). La fixation
déclenche une série de réactions aboutissant à la déformation du cytosquelette. On note le
gonflement des microvillosités, une vacuole d’endocytose se forme, les Salmonella s’y
multiplient. La vacuole migre vers la membrane latérobasale et est expulsée de la cellule.
Les bactéries sont prises en charge par les macrophages des follicules lymphoïdes et des
ganglions mésentériques. Si elles sont éliminées, l’infection reste localisée et n’atteint pas
le stade de la septicémie (coproculture positive, hémoculture négative). Dans le cas
inverse, les Salmonella sont déversées dans le sang et sont responsables d’un épisode
septicémique (coproculture et hémoculture positives).
La prophylaxie ou la lutte et la prévention contre la maladie consiste à :
-Intensifier le contrôle des denrées alimentaires et de l’eau.
-Désinfecter la linge, les chambres après la guérison, l’isolement du patient et la
désinfection des selles.
-Lavage des mains peut interrompre la transmission. La salmonellose est une maladie à
mains sales.
C’est une maladie à déclaration obligatoire.

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Elle cultive sur les géloses : XLD, SS et Hektoen avec confirmation sur les galeries
API20E et sera poly O et poly H.
3. Escherichia coli
-Appartient à la famille des Enterobacteriaceae.
-En pratique, on l’identifie de la façon suivante: Lactose+, Indole+, Uréase-, H2S-, TDA-,
VP-.
-Mobile, non capsule, aéro-anaérobie facultative.
-Certaines souches sont immobiles et agazogènes comme Shigella.
-Les différentes souches de E.coli sont identifiées en fonction de leurs caractères
antigéniques:
1- La nature de leurs antigènes somatiques O.
2- Les antigènes protéiques F constituant les pili sont également des éléments
d’identification intéressants des souches entéropathogènes car ils correspondent
aux structures d’adhésion aux entérocytes, spécifiques de nombreux récepteurs
membranaires comprenant du mannose, sont communs à d’autres entérobactéries.
Les polyosides de surface des érythrocytes contenant du mannose, les souches F1,
ont des propriétés hémagglutinantes et sont identifiables par cette propriété.
3- Les antigènes flagellaires H.
- E. coli et les infections intestinales:
Elle constitue la bactérie aéro-anaérobie la mieux représentée dans la flore commensale
du côlon. Les infections intestinales sont dues à certains sérotypes disposant de plasmides
leur conférant leurs propriétés entéropathogènes.
1- Les EIEC (E.coli entéro-invasifs)
Ce sont des souches possédant des facteurs de virulence voisins de ceux identifiés chez
Shigella. Elles sont responsables comme Shigella de diarrhées sanglantes et purulentes
d’aspect dysentérique avec fièvre. La dose minimale infectante est voisine de
108 bactéries.
2- Les ETEC (E.coli entérotoxiques)
Transmis par l’eau et les aliments contaminés, ils sont responsables de la Turista ou
diarrhée des voyageurs et représente la principale cause de diarrhée dans les pays en voie
de développement. Le mécanisme physiopathologique est connu et se divise en 4 étapes:
- Les ETEC se fixent aux entérocytes par leurs antigènes F (pili d’adhérence ou
fimbriae ou CFA colonisation Factor Antigen). Elle est mannose dépendant.
- La fixation permet la libération de deux types de toxines: LT ou toxine
thermolabile et ST ou toxine thermostable. La toxine LT se fixe par sa sous-unité
B sur un récepteur spécifique.
- La fixation de la sous-unité B crée les conditions de la pénétration de la sous-unité
A dans l’entérocyte.

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- La sous-unité A exerce sa fonction en libérant l’eau et les sels minéraux de la
cellule.
La toxine ST agit par un mécanisme voisin.
3- Les EHEC (E.coli entérohémorragiques)
Ils correspondent à quelques sérotypes particuliers, le plus fréquent étant O157:H7.
Transmis principalement par la viande contaminée, ils sont responsables d’une diarrhée
sanglante non purulente et non fébrile. La diarrhée est souvent associée chez les jeunes
enfants et les personnes âgées à un syndrome hémolytique avec insuffisance rénale ou le
SHU : syndrome hémolytique et urémique.
Leur pouvoir pathogène est caractérisé par leur capacité à adhérer aux entérocytes de
l’iléon et à sécréter une toxine shigella-like (STEC= Shiga-toxin-producing E.coli)
encore appelée vérotoxine du fait de son action sur les cellules véro en culture. Il ya
d’autres souches dites non O157 (100), et ce sont ; O103 :H2, O26 :H11, O111 :H8,
O145 : H28, O121 et O 45. Normalement ces souches sont Sorbitol (+). Récemment
l’épidémie Européenne surtout est causée par une souche apparenté à O157, c’est la
souche O104 (cultivable sur TBX additionné de céphixime).
4- Les EPEC (E.coli entéropathogènes)
Responsables d’infections intestinales. La diarrhée est aqueuse, non purulente, non
sanguinolente, avec un mucus abondant. Elle s’accompagne fréquemment de fièvre et de
vomissements. Le pouvoir pathogène est conditionné par un facteur d’adhésion aux
entérocytes « EAF » (EPEC Adhesion Factor). Les EPEC s’attachent à la bordure en
brosse des microvillosités sur laquelle ils forment des microcolonies du fait de
l’agrégation de leurs cellules par leurs pili. Cette adhésion est suivie par un effacement de
microvillosités sous l’action d’une protéine : l’intimine. L’aspect et les contours de la
membrane entérocytaire sont donc profondément modifiés.
5- Les E.coli entéroagrégatifs (Ec Agg)
Proches des EPEC, ils s’en distinguent par la persistance de la diarrhée (surtout chez les
immunodéprimés) et la sécrétion d’une entérotoxine thermostable différente de la toxine
LT des ETEC.
A part de la souche E.coli O157 (Glucuronidase négatif), les autres souches sont dites
Non-Shiga toxin producing E. coli et se cultivent en général sur la gélose TBX, un milieu
chromogène qui met en évidence l’activité de l’enzyme β-D-glucuronidase. Le 4-
méthylumbelliféryl-β-D-glucuronide se clive par l’enzyme bactérienne β-D-
glucuronidase en 4- méthylumbelliférone. Les colonies apparaissent en bleu brillant sous
la fluorescence UV.
4. Shigella
Elle appartient à la famille des Enterobacteriaceae. Elles sont immobiles et inertes
biochimiquement. Ils ne fermentent pas le lactose, H2S-, uréase-, TDA-. Agazogènes et