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Facteurs de croissance et chimiothérapie
Facteurs de croissance et
chimiothérapie
Dr Robert Hanel
11 octobre 2014
Facteurs de croissance et chimiothérapie
• Introduction
– Facteurs de croissance et hématopoïèse
– Utilisation G-CSF et Neutropénie fébrile
• Prévention primaire, secondaire, et traitement
– Érythropoïétine et chimio
• Effets et controverses
Hématopoïèse
• Principes généraux
– Cellules pluripotentes
– Système très efficace et très contrôlé
– Cytokines précoces
• IL-3, IL-6, IL-11, GM-CSF, SCF
– Cytokines tardives
• G-CSF, M-CSF, EPO, TPO
Use of Hematopoietic Growth Factors in the Survival and
Differentiation of Hematopoietic Cells.
Bennett CL et al. N Engl J Med 2013;368:1131-1139
Facteurs de croissance et chimiothérapie
• Réponses normales influencées par évènements pathologiques
– Baisse EPO avec maladie chronique
– Production G-CSF monte avec infection
– TPO baisse avec cirrhose
• Réponse physiologique suit échelle logarithmique
– Augmentation exponentielle EPO avec baisse Hb
• Dose-Réponse pharmacologique suit probablement aussi une
échelle exponentielle (pour faire doubler, faut donner 10x plus)
Dose réponse logarithmique
Adapté Morstyn et al. JCO 1989; 10:1554.
Facteurs de croissance et chimiothérapie
• G-CSF
– Structure: 174 AA, MW:25000
– Synthèse: macrophages, monocytes, c. endothéliales,
fibroblastes
– Métabolisme: éliminé par PMN (récepteur G-CSF)
hépatique, rénal
– Concentration:
• Non-infecté: constant, inversement prop. niveau PMN
• Infecté: stimulépar IL-1, TNF-alpha, (39ng/L---799 ng/L)
Facteurs de croissance et chimiothérapie
• Effets biologiques
– Stimule production (maturation 3J au lieu 6J)
– Démargination
– Augmentation
• Survie
• Mobilité
• Fonction
– Augmentation de production de cellules progénitrices
Facteurs de croissance et chimiothérapie
• Réponse en trois phases
– 15-60 min: baisse GB (margination)
– 1-36hres: augmentation progressive
(démargination et relâchement des réserves de
MO)
– après 36hres: production des globules blancs
filgrastim
Facteurs de croissance et chimiothérapie
• filgrastim (Neupogen)
– r-met huG-CSF
• Idem G-CSF, 175 AA, N-terminal méthionine
• Vial ou seringues 300 ou 480 ug
• 5 ug/kg, (vial plus proche)
• T1/2= 3.5hres
• Métabolisme surtout PMN (rénal)
• S/Q
• Pas 24hres avant ou après chimio
• Pas pendant chimio ou radiothérapie
• (300mcg, 196$, code HE129 chimio, HE130 autres indications)
Facteurs de croissance et chimiothérapie
• Effets secondaires
– Bien toléré
– Douleurs osseuses (15-39% vs 0-21% placebo)
– Exacerbations de conditions inflammatoires préexistantes
(psoriasis, vasculite, eczéma)
– Réactions locales allergiques
– Syndrome de Sweet
– LDH, PAL, acide urique
– Rupture splénique, ARDS, (AML, SMD)
Facteurs de croissance et chimiothérapie
• tbo-filgrastim (Granix)
– Même molécule
– Expiant différent
– Bio similaire dans les études
– Mêmes effets, mêmes doses
pegfilgrastim
Facteurs de croissance et chimiothérapie
• pegfilgrastin (Neulasta)
– Même protéine de base
– Ajout de PEG (polyéthylèneglycol )de 20000 dalton au N terminal
– T1/2= 33 heures
– Dose 6mg (100 ug/kg) q 2-4 semaines
– 24hres après chimio, et pas dans les 14J avant chimio
– Mêmes effets secondaires
– Effets similaires
– (6mg, 2829$, non couvert, ok avec assurances privées)
Facteurs de croissance et chimiothérapie
• GM-CSF
– Structure: 127 AA, MW:23000
– Synthèse: cellules T, macrophages, monocytes, c.
endothéliales, fibroblastes
– Métabolisme: éliminé par monocytes et PMN (récepteur
GM-CSF),rénal, non détecté en circulation, non relié à
[PMN]
– Concentration:
• Rarement augmenté par infection
Facteurs de croissance et chimiothérapie
• Effets GM-CSF
– Idem G-CSF
– Mais effet étendu à monocytes et éosinophiles
– Effets accrus sur virus, fongi, mycobactéries
– Augmentation de IL-1 et TNF-alpha
Facteurs de croissance et chimiothérapie
• sargramostim (Leukine)
– r hu GM-CSF, fait par levures, idem sauf leu à AA 123
– Vials de 250ug et 500ug
– S/C
– Pas avant 24hres post chimio ou dans 24hres avant
chimio
Facteurs de croissance et chimiothérapie
• Effets secondaires
– Idem filfrastim, plus:
– Myalgies
– Fièvre
– Perméation capillaire (hautes doses)
– Réaction première dose:
• Hypotension, tachycardie, dyspnée, (séquestration leucocytaire
pulmonaire?)
– LDH, PAL, acide urique, cholestérol
Facteurs de croissance et chimiothérapie
• Pourquoi?
• Neutropénie fébrile
– T plus de 38.3C ou 38.0C soutenu
– ANC moins de 500/mcL
Facteurs de croissance et chimiothérapie
• Risques de la NF
– Neutropénie en moyenne 6-8 jours avec chimio standards
– Selon étude du NCI au USA:
• Risque infection et mortalité augmente avec durée de la
neutropénie
• Risque de mortalité varie (6.8-9.5%, augmente à 13.5% si
infection documentée)
• Couts dans ces études entre 13000 et 19000
Facteurs de croissance et chimiothérapie
• Neutropénie associée au risque d’infection
(Plus compliqué qu’il n’y paraît)
–Leucopénie, neutropénie
–Atteinte des muqueuse (barrières naturelles)
–Altération de la flore microbiologique normale
Facteurs de croissance et chimiothérapie
• Séquençage G-CSF, GM CSF 1985-1986
• Essais cliniques rapidement après, avec
acceptation FDA
– 3 G-CSF (filgrastim, pegfilgrastim, lenograstim)
– 2 GM-CSF (sargramostim, molgramostim)
Facteurs de croissance et chimiothérapie
• Crawford et all, NEJM, 1991
– Étude phase 3, 211 pts, cancer pulmonaire petites
cellules, filgrastim vs placebo
– Protocole cyclophosphamide/doxo/Etoposide
– NF 76% vs 40%, p=0.001
– Neutropénie sévère (ANC 500/mcL) 3 jours vs 6 jours
G-CSF et chimiothérapie à risque élevé
pegfilgrastin et chimio
• Vogel et all, JCO, 2005
– Étude phase 3, pegfilgrastim vs filgrastim, 928
ptes avec cancer du sein sous doxorubicine et
docetaxel
– Neutropénie sévère 1.8 vs 1.6 jours au cycle#1
– Moins de NF avec pegfilgrastim, 13% vs 20%
G-CSF dans chimio à risque modéré
G-CSF dans neutropénie afébrile
Traitement de la neutropénie fébrile aiguë
Traitement de la neutropénie fébrile aiguë
• Garcia-carbonero et all, J Natl Cancer Inst, 2001
– Étude randomiséee, 210 pts avec PN et au moins un
facteur de haut risque, tumeurs solides
– Durée neutropénie grade 4: 2 vs 3 J P=0.0004
– Durée ATBtx: 5 vs 6 J, P=0.013
– Durée hospitalisation, 5 vs 7 J, P=0.015
Traitement de la neutropénie fébrile aiguë
• Clark et all, JCO 2005
– Méta analyse de 13 études ds traitement de NF
– Durée hospitalisation (HR 0.63; 95% CI, 0.23-0.46; P =
0.0006)
– Temps de récupération PMN (HR 0.32, 95% CI, 0.320.46, P = 0.00001)
– Pas d’amélioration de survie
Facteurs de croissance et chimiothérapie
• Depuis plusieurs méta analyses avec G-CSF
prophylaxie primaire
– Réduction de 50% de NF chez pts avec tumeurs
solides
– Réduction des durées d’hospitalisation
– Réduction de l’utilisation et durée d’ATBtx
Facteurs de croissance et chimiothérapie
• Kuderer et all, JCO 2007
– Revue systématique de 17 études randomisées de G-CSF et
prophylaxie primaire
• Incluant 3493 pts avec tumeurs solides et lymphome
– Diminution NF RR 0.54 95% CI 0.43-0.67; P=0.001)
– Amélioration dose optimale chimio 8.4%(P=0.001)
– Diminution de la mortalité reliée à l’infection RR0.55, 95%CI 0.33-
0.99; P=0.018
– Diminution mortalité précoce 2aire chimio RR0.6,95%CI 0.43-0.83,
P=0.002
Facteurs de croissance et chimiothérapie
• Lyman et all, JCO 2010,
– Revue systématique de 25 études RCT avec plus de 12000
pts avec chimio +/- G-CSF
• Suivi moyen 5 ans
– Avantage de survie de 3.4%,
– Mais plus de MDS/AML 0.41%
– Bénéfice corrélé avec intensité de la chimio
Quand utiliser le G-CSF
• Recommandations NCCN 2014
• Changement en 2005 40% à 20%
• Recommandations ASCO 2006
• Changement du seuil de 40% à 20%
• Tenir compte des risques reliés
– Patient
– Maladie
– Chimiothérapie
• Prévention primaire vs secondaire vs Tx de NF
Facteurs de croissance et chimiothérapie
• Risques reliés aux patients:
– Pas de bons modèles prédictifs
– Age (plus de 65 ans), ECOG altéré
– Maladie concomitante (cardiaque, rénale hépatique)
– Conditions associées (plaie, infection, chx récente)
– Réserves médullaires altérées (chimio ou radio ds le
passé, VIH, atteinte médullaire, etc.)
G-CSF et chimio: prévention primaire
• Risque élevé (plus de 20%: grade1
• Risque modéré(10-20%) , avec facteurs de
risques autres: considérer, grade 2A)
• Pas si risque faible (moins de 10%)
• Pas si neutropénie afébrile
G-CSF et chimio: prévention secondaire
• Prévention secondaire, (cycles subséquents)
– NF au cycle antérieur
– Neutropénie ayant entrainé retard de traitement
– Tenir compte du but du traitement (curatif vs
prolongation survie vs palliation de sx)
G-CSF et chimio: NF traitement
• G-CSF dans traitement aigue de la NF
– Si pts ont déjà G-CSF, continuer
– Si non, considérer si facteurs de risques
• Sepsis
• Âge plus de 65 ans
• ANC moins de 100/mcL ou prolongée plus de 10J
• Pneumonie, infection fongique invasive ou autre infection
• Épisode NF antérieur
G-CSF prophylaxie primaire
Adapté NCCN Guidelines Version 2.2014, Myeloid Growth Factors
Chimiothérapie Risque élevé (20%)
Adapté NCCN Guidelines Version 2.2014, Myeloid Growth Factors
Chimiothérapie risque modéré (10-20%)
Adapté NCCN Guidelines Version 2.2014, Myeloid Growth Factors
G-CSF Prophylaxie secondaire
Adapté NCCN Guidelines Version 2.2014, Myeloid Growth Factors
G-CSF dans le traitement de la NF
Adapté NCCN Guidelines Version 2.2014, Myeloid Growth Factors
À retenir: G-CSF et chimio
• Prévention primaire
– Risque relié protocole élevé (plus de 20%) grade 1
– Risque modéré, avec facteurs de risques autres (1020%) considérer, grade 2A
• Pas si risque faible (moins de 10%)
• Pas si neutropénie afébrile
• Dans NF chez patients à risque seulement
Erythropoïétine et chimiothérapie
Érythropoïétine
Facteurs de croissance et chimiothérapie
• Érythropoïétine
– Structure: 165 AA, MW:30400
– Synthèse: fibroblastes péri tubulaires rénaux (léger a/n
hépatique)
– Métabolisme: régulé par niveaux de production
• Diminué par IL-1, TNF-alpha
– Concentration:
• HIF (hypoxia inducible factor) est actif si hypoxémie, et nécessaire
pour activation de la synthèse des ARN de l’ÉPO
Facteurs de croissance et chimiothérapie
• Epoetine alpha
– Structure: 165 AA, MW:30400
– Produit recombiné
– Métabolisme: glycosylation détermine demie vie,
T1/2 = 8hres, niveau monte à 2hres, pic à 18hres
– Vial allant de 2000U à 40000U
– S/C mieux que IV
EPO vs Darbo
Facteurs de croissance et chimiothérapie
• Darbopoïétine alpha (Aranesp)
– Structure: 165 AA, MW:37100
– Hyperglycosylé ( ad 22 alors que EPO ad 14)
– Métabolisme: Demie vie augmentée par
glycosylation (T1/2 = 40hres)
Facteurs de croissance et chimiothérapie
• Epoetine alpha
– Effets secondaires
• HTA
• Convulsions
• Maladie thromboembolique (double le risque chez pts oncologiques)
• Allergies (rares)
• Aplasie médullaire (plusieurs cas au début des années 2000, expiant)
• Effets sur la tumeur et la survie chez pts oncologiques
EPO et maladies chroniques
EPO, cancer et transfusions
Gabrilove JL et al. J Clin Onc 2001;19:2875-2882
EPO, cancer et transfusions
Gabrilove JL et al. J Clin Onc 2001;19:2875-2882
EPO, cancer et qualité de vie
Gabrilove JL et al. J Clin Onc 2001;19:2875-2882
EPO, cancer et qualité de vie
EPO, cancer et qualité de vie
EPO et cancer
• Cela améliore qualité de vie
• Cela diminue les transfusion
• Qu’en-est-il de la survie?
EPO dans IRC
• Palmer et all, Ann Int Med 2010;153:23-33
– Meta analyses avec 10,452 patients EPO dans IRC,
• High Hgb (>13) vs low Hgb (10-11/5)
– Higher Hgb target associated with
• Increased risk stroke (RR=1.51)
• Hypertension (RR=1.67)
• Vascular access thrombosis (RR=1.33) – Less likely to get RBC txf (RR=0.61)
• No increased risk: death, CV events, dialysis
• Hgb target should be 10-11.5 g/dL
EPO et cancer: les risques
• Thrombose
• Progression de la tumeur
• Mortalité
• Risques/bénéfices
EPO et cancer: les risques
• Thrombose
– Risque déjà augmenté par néo et chimio
– Plusieurs études ont montré risque accru avec
EPO
– Méta analyses montre HR de 1.48-1.69
– Black box warning de la FDA depuis mars 2007
EPO et cancer: les risques
• Progression de la tumeur
– Henke et all, Lancet 2003, Enhance
• Cancer ORL: PFS RR 1.62, contrôle régional RR 1.69,
OS RR 1.39 favorisant placebo, (Hb 14-15)
– Leyland et all, Lancet onco 2003
• Sein: Mortalité 8.7% vs 3.4%, thrombose fatale 1.1% vs
0.2%, à la fin étude survie globale 76% vs 70% p=0.012,
étude terminée précocement (Hb 12-14)
EPO et cancer: les risques
• Progression de la tumeur
– Étude DAHANCA 10
• ORL, sous radio, récidive locale 10% de plus p=0.01
(Hb 14-15)
• 8 études ont montré augmentation du risque de
mortalité ou progression
– ORL, sein, NSCLCa, Lymphome
• Hb plus de 12…
EPO et cancer: les risques
• Plusieurs méta analyses ont montré risque
de mortalité augmenté
• HR allant de 1.1 à 1.17 (statis. significatif)
• Tonia et all, Cochrane 2012
–Mortalité HR 95% CI 1.06-1.29,
EPO et cancer: les risques
• Plusieurs méta analyses plus récentes
n’ont pas montré risque de mortalité
augmenté si Hb visée moins de 13g
• Selon NCCN risque même à Hb moins de
12g non exclu
Que faire?
• Selon recommandations du NCCN v 2.2015 (07/14)
• Pts sous chimio à visée curative: contre indiqué
• Pts avec cancer sans chimio: contre indiqué
• Pts avec chimio palliative: évaluer risques bénéfices Epo vs
transfusion (selon protocole de mitigation FDA)
– Surveillance étroite
– Si Hb moins de 10
– Viser Hb minimale qui prévient transfusion
EPO et cancer
NCCN Guidelines Version 2.2015 Cancr- and Chemotherapy-induced anemia
EPO et cancer
NCCN Guidelines Version 2.2015 Cancr- and Chemotherapy-induced anemia
EPO et cancer
NCCN Guidelines Version 2.2015 Cancr- and Chemotherapy-induced anemia
À retenir: G-CSF et chimio
• Prévention primaire
– Risque relié protocole élevé (plus de 20%) grade 1
– Risque modéré, avec facteurs de risques autres (10-20%)
considérer, grade 2A
– Prévention secondaire
– Pas si risque faible (moins de 10%)
– Pas si neutropénie afébrile
– Dans NF chez patients à risque seulement
À retenir: Epo et cancer
• Chimio à visée curative: contre indiqué
• Pts avec cancer sans chimio: contre indiqué
• Pts avec chimio palliative:
– évaluer risques bénéfices Epo vs transfusion (selon
protocole de mitigation FDA)
• Surveillance étroite
• Si Hb moins de 10
• Viser Hb minimale qui prévient transfusion
• Cesser à l’arrêt de la chimio palliative
Nausées et chimiothérapie
Nausées et chimiothérapie
•Physiologie: histoire de transmetteurs
•Problématique
•Facteurs de risques
•Agents anti émétiques
•Combinaisons selon risque
Nausées et chimiothérapie
• Contrôle parfait pas 100% malgré tx moderne
Nausées et chimiothérapie
Grunberg et all, cancer 2004
Nausées et chimiothérapie
• Étude ds 10 centres oncologiques dans la communauté,
151 patients
– 33% pas de N/V
– 36% N/V aigues, (8% aigue seule)
– 59% retardées (53% retardées seules)
– 47% aigues et retardées!
• N/V cycle 1 associé à N/V cycles subséquents
• Diminution importante de la qualité de vie
Prédiction de Nausées
Grunberg et all, cancer 2004
Nausées et chimiothérapie
• On n’est pas bon pour prédire les nausées et
ou vomissements chez nos patients
• Sous estime nausées (vs vomissement)
• Sous estime les effets retardés (vs aigue)
Nausées et chimiothérapie
• Impact important si mal soulagé
– Qualité de vie
– État fonctionnel
– Impact sur adhérence au traitement
– Risques médicaux (électrolytes, nutritionnel, plaies,
etc.)
– Nausées/V cycles ultérieurs, (anticipatoires et réels)
Nausées et chimiothérapie
• Pathophysiologie vs physiologie!
– mécanismes de protection dans la nature
Nausées et chimiothérapie
Nausées et chimiothérapie
• Transmetteurs, transmetteurs, transmetteurs
– SNC (bulbe)
– Gut neurones
– Gut myocytes
• Dopamine
• Sérotonine, 5HT-3
• Substance P, récepteur NK-1
• Cortisol, cannabioïdes
Pathways by Which Chemotherapeutic Agents
May Produce an Emetic Response
Hesketh P. N Engl J Med 2008;358:2482-2494
Nausées et chimiothérapie
• Causes de nausées autres
– Obstruction GI
– Gastroparésie
– RGO
– Radiothérapie abdominale
– Neurologique (métastases, autres)
– Dysfonction vestibulaire
– Troubles électrolytiques
– Effets Rx (ex.: Opiacés)
• Faut y penser!
Nausées et chimiothérapie
• Nausées reliées à la chimiothérapie
– Aiguës
• Minutes ad 24 heures
– Retardées
• 24 heures ad 6 jours post
– « Breakthrough »
• Persistantes malgré prophylaxie
– Anticipatoires
• Si hx de N/V aux traitements précédents
Nausées et chimiothérapie
• Classification des agents de chimio selon le
risque
– Potentiel émétique intrinsèque de la chimio
– Dose
Emetogenic Levels of Intravenously Administered
Antineoplastic Agents
Hesketh P. N Engl J Med 2008;358:2482-2494
Nausées et chimiothérapie
Antiemesis NCCN Guidelines, version 2.2014
Nausées et chimiothérapie
• Facteurs reliés a l'hôte
– Âge
– Sexe
– Prise alcool
– Stress
– Idées préconçues
– Expériences passées
Appréhension et N/V
Roscoe et all, cancer 2004
Nausées et chimiothérapie
• Autre facteurs contributoires
– Chx
– RoRx
– Problèmes GI
– Hypercalcemia
– Neuro
– Autres?
Nausées et chimiothérapie
• Agents thérapeutiques
– Anti 5Ht3
– Anti nk1
– Stéroïdes
– Neuroleptiques
– Antihistaminiques
– Benzodiazepines
– Cannabinoïdes
– Neurontin
Doses and Schedules of Antiemetic Agents with a
High Therapeutic Index
Hesketh P. N Engl J Med 2008;358:2482-2494
Doses and Schedules of Antiemetic Agents with a
Low Therapeutic Index
Hesketh P. N Engl J Med 2008;358:2482-2494
Anti 5-HT-3
• Mécanismes d'actions
– Antagoniste 5HT3, afferants vagaux digestif, SNC
• Caractéristiques
• Index thérapeutic élevé
• PO = IV
• Effet aigue plus important que retardé (sauf
palonosetron)
Anti 5-HT-3
• Utilisation
• Effet en nausées aigues soutenu par plusieurs études
RCT et méta analyses
• Effets secondaires
• Bien tolérés, peu d’effets secondaires
• Céphalées légères, enzymite hépatique légère,
constipation, interval QTc (IV, age, 8mg max pt plus de
75ans et +)
Anti 5-HT-3
• odansetron (8mg, 14$ ou 29$)
• granisetron (1mg, 24$)
• dolasetron
• tropisetron
• Palonosetron (affinité, demie vie, QTc)
Anti-NK-1
•aprépitant (Emend)
•Mécanismes d'actions
• Antagoniste récepteur NK-1, substance p
• Métabol cytochromep450 3A4 et 2C9 (monte effet
decadron et baisse INR)
•Utilisation
• 2 études phase 3, démontré efficacité (plus de 50%
baisse), ds chimio hautement émétogène
Anti-NK-1
•Utilisation
• 2 études phase 3, démontré efficacité (plus de 50%
baisse), ds chimio hautement émétogène
• Aussi testé ds chimio modérément émétogène,
amélioration significative nausées vo aigues et retard
•Effets secondaires:
• fatigue, asthénie, hoquet, dyspepsie, infections (50$)
Stéroides
•Mécanismes d'actions
•Caractéristiques
• Efficace avec aigues et retard
•Utilisation
• Plus efficace en combinaison avec 5HT3 et aprépitant
• Decadron et solumedrol les plus étudiés pour N/V
Nausées et chimiothérapie
• Mesures non-pharmacologiques
• Gingembre (2 études positives, une négative avec aprépitant)
• Acuponcture (1 étude positive)
• Thérapie comportementale
• Hypnose
• Désensibilisation progressive
• Facteurs diététiques
– Grosseur et fréquence des repas,
– Température
– autres
Nausées et chimiothérapie
• Aigues
• Retardés
• « Breakthrough »
• Anticipatoire
Nausées et chimiothérapie
• En pratique:
– Protocole selon risque chimio+patient
– Ajustements (PRN et traitement de base)
– Plus facile de prévenir que guérir
– Traitement régulier plus efficace que PRN
Recommended Antiemetic Treatment for Single-Day,
Intravenously Administered Chemotherapy
Hesketh P. N Engl J Med 2008;358:2482-2494
Nausées et chimiothérapie
Nausées et chimiothérapie
• Recommandations
– AC risque élevé
– Olanzapine pour risque élevé avec palonosetron
– Palonosetron et decadron préféré ds risque modéré
– Bénéfices potentiels de lorazépam et bénadryl en ajout
– Bénéfice de olanzapine 10mg die
– Chimio de plusieurs jours, tx die + 2J après p/r risque
maximal
Nausées et chimiothérapie
Antiemesis NCCN Guidelines, version 2.2014
Nausées et chimiothérapie
Antiemesis NCCN Guidelines, version 2.2014
Nausées et chimiothérapie
Antiemesis NCCN Guidelines, version 2.2014
Nausées et chimiothérapie
• Nausées persistantes
Nausées et chimiothérapie
Antiemesis NCCN Guidelines, version 2.2014
Nausées et chimiothérapie
• Nausées anticipatoires
• 20% mais en diminution
– Optimiser la prévention et traitement initial
– Lorazepam
– Thérapie comportementale
– Désensibilisation systématique
– Hypnose avec imagerie
Nausées et chimiothérapie
• Politiques de remboursements
RAMQ/assurances privées
Nausées et chimiothérapie
• Conclusions
– L’importance clinique d’un bon contrôle des N/V en oncologie
– Nous sous-estimons les nausées vs vomissements, et symptômes
retardés vs aigus
– La clé est sur la prévention, basée sur le risque anticipé p/r à la
chimio et ajusté au patient
– Une thérapie basée sur des données probantes nous permettra
d’optimiser la prise en charge de ce symptôme important relié à la
chimiothérapie et à l’oncologie en général