Effets de 6 semaines d`entraînement par intervalles à haute intensité

Effets de 6 semaines d’entraînement par intervalles à
haute intensité sur la fonction cardiaque de repos, la
pression artérielle ambulatoire et la variabilité de la
fréquence cardiaque chez des athlètes masculins
d’endurance
Mémoire
Olivier Le Blanc
Maîtrise en kinésiologie
Maître ès sciences (M. Sc.)
Québec, Canada
© Olivier Le Blanc, 2015
Résumé
Il existe encore plusieurs interrogations par rapport à la fonction cardiaque de repos chez l’athlète
d’endurance. L’entraînement par intervalles à haute intensité (HIIT) est de plus en plus populaire chez les
athlètes, mais ses effets sur la fonction cardiaque de repos demeurent encore inconnus. Le but de cette étude
fut donc d’étudier les effets de six semaines d’HIIT sur la fonction cardiaque de repos, la pression artérielle
ambulatoire (PAA) et la variabilité de la fréquence cardiaque (VFC) chez l’athlète de sport d’endurance. Après
six semaines d’entraînement, les structures et fonctions du ventricule gauche (VG) ainsi que la VFC sont
restées similaires. L’HIIT a diminué la PAA. En conclusion, ces résultats suggèrent que six semaines d’HIIT
n’affectent pas la fonction cardiaque de repos, ni la VFC, mais permettent de diminuer la PAA d’athlètes
d’endurance.
iii
Abstract
There is still a lot of interrogations regarding the mechanisms underlying the resting cardiac function
adaptations of endurance athletes. High intensity interval training (HIIT) seems to be the new trend in this
population. The impact of this training method on resting cardiac function in endurance athletes is still
unknown. The purpose of this study was to investigate the impact of six weeks of HIIT on the cardiac function
at rest, ambulatory blood pressure monitoring (ABPM) and heart rate variability (HRV) in endurance athletes.
Following six weeks of HIIT, no sign of ventricular dilatation nor hypertrophy in the left ventricle (LV) were
observed. Diastolic and systolic functions were preserved following training. HIIT decreased ABPM, reflected
by a lowered systolic (SBP), mean (MAP) and pulse (PP) pressures. HRV remained at baseline level. These
results suggest that six weeks of HIIT does not affect cardiac function at rest, nor HRV, but reduces ABP.
v
Table des matières
Résumé .............................................................................................................................................................. iii
Abstract.............................................................................................................................................................. v
Table des matières ........................................................................................................................................... vii
Liste des tableaux ............................................................................................................................................ xi
Liste des figures .............................................................................................................................................. xiii
Liste des abréviations..................................................................................................................................... xv
Avant-propos ................................................................................................................................................... xxi
Chapitre 1 : La fonction cardiaque .................................................................................................................. 1
Le cœur ................................................................................................................................................. 1
L’anatomie du cœur ................................................................................................................ 1
La circulation sanguine ........................................................................................................... 3
La conduction cardiaque ......................................................................................................... 6
L’électrocardiogramme............................................................................................................ 9
La fréquence cardiaque ........................................................................................................ 10
Le cycle cardiaque .............................................................................................................................. 10
La diastole ............................................................................................................................. 10
La systole .............................................................................................................................. 11
Le débit cardiaque............................................................................................................................... 12
Le mécanisme de Frank-Starling .......................................................................................... 13
La contractilité ....................................................................................................................... 13
La postcharge ....................................................................................................................... 14
La pression artérielle ........................................................................................................................... 14
Les différentes mesures de pression artérielle...................................................................... 14
Les facteurs déterminants la pression artérielle .................................................................... 16
La pression veineuse ............................................................................................................ 17
La pression ambulatoire ........................................................................................................ 18
L’évaluation de la fonction cardiaque .................................................................................................. 18
Les méthodes de mesure du débit cardiaque ....................................................................... 19
L’échocardiographie .............................................................................................................. 19
Chapitre 2 : La régulation nerveuse et hormonale de la fonction cardiaque............................................. 25
Le système nerveux ............................................................................................................................ 25
Le système nerveux parasympathique.................................................................................. 26
Le système nerveux sympathique ......................................................................................... 26
vii
Le système endocrinien....................................................................................................................... 27
La régulation du débit cardiaque ......................................................................................................... 27
La régulation nerveuse et hormonale de la fréquence cardiaque.......................................... 28
La régulation nerveuse et hormonale du volume d’éjection systolique ................................. 28
La régulation de la pression artérielle.................................................................................................. 28
La régulation des résistances périphériques totales ............................................................. 29
Les baroréflexes .................................................................................................................... 30
La régulation du volume sanguin........................................................................................... 31
La variabilité cardiaque........................................................................................................................ 32
Le domaine temporel ............................................................................................................. 32
Le domaine fréquentiel .......................................................................................................... 34
Chapitre 3 : La fonction cardiaque de repos chez l’athlète ......................................................................... 37
Mécanismes physiologiques à l’effort .................................................................................................. 37
Les adaptations de la pression artérielle ............................................................................................. 38
Les adaptations de la fréquence cardiaque ......................................................................................... 39
Les adaptations de la structure cardiaque ........................................................................................... 40
Les adaptations des fonctions systolique et diastolique ...................................................................... 41
Les adaptations de la fonction systolique .............................................................................. 41
Les adaptations de la fonction diastolique............................................................................. 42
Le cœur d’athlète ................................................................................................................................ 42
Les cardiomyopathies hypertrophiques ............................................................................................... 43
Chapitre 4 : Problématique ............................................................................................................................. 45
Chapitre 5 : Article scientifique ...................................................................................................................... 47
Chapitre 6 : Discussion................................................................................................................................... 77
La fonction cardiaque de repos des athlètes d’endurance .................................................................. 77
Les structures et fonctions du ventricule gauche .................................................................. 77
Effets des deux intensités d’entraînement sur la structure et la fonction cardiaque .............. 80
Le monitoring de la pression artérielle ambulatoire ............................................................................. 81
Effets des deux intensités d’entraînement sur la pression artérielle ambulatoire .................. 83
Le monitoring de la variabilité de la fréquence cardiaque ................................................................... 84
Effets des deux intensités d’entraînement sur la variabilité de la fréquence cardiaque ........ 85
Limitations de l’étude ........................................................................................................................... 86
viii
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Taille de l’échantillon ..................................................................................................... 86
Spécificité de l’échantillon .............................................................................................. 86
Installation et monitoring des dispositifs Holter et MAPA ............................................... 87
Mauvaise synchronisation avec la fin de session universitaire ...................................... 87
Surentraînement ............................................................................................................ 87
Absence d’un affûtage standardisé................................................................................ 88
L’utilisation de l’échocardiographie pour une étude longitudinale .................................. 89
Applications pratiques ......................................................................................................................... 89
Perspectives........................................................................................................................................ 90
Conclusion....................................................................................................................................................... 93
Bibliographie ................................................................................................................................................... 95
ix
Liste des tableaux
Tableau 1: Catégories de la pression artérielle chez l'adulte selon le NHLBI ................................................... 16
Tableau 2: Fonction diastolique normale du VG mesurée par échocardiographie Doppler .............................. 21
Tableau 3: Comparaison des structures et fonctions du VG de nos athlètes d’endurance avec les différents
critères du cœur d’athlète.................................................................................................................................. 78
xi
Liste des figures
Figure 1: Anatomie du cœur (vue de la face antérieure) ..................................................................................... 3
Figure 2: Circulations systémique et pulmonaire................................................................................................. 5
Figure 3: Système de conduction cardiaque ....................................................................................................... 7
Figure 4: Potentiels d’actions d’une cellule nodale et d’un myocyte cardiaque ................................................... 9
Figure 5: Mesures des différents paramètres de la pression artérielle dans la circulation sanguine................. 15
Figure 6: Image d’échocardiographie 2D, incidence à 4 cavités ....................................................................... 20
Figure 7: Variabilité des intervalles RR en fonction du temps ........................................................................... 33
Figure 8: Spectre de puissance de la variabilité de la fréquence cardiaque ..................................................... 35
xiii
Liste des abréviations
ASDNN
BF
Bpm
CAP
DC
ECG
FC
HF
MAPA
OD
OG
NN
NNmoyen
NN50
PAD
PAM
PAS
pNN50
PP
RMSSD
SC
SDANN
SDNN
SIV
SNA
SNC
SNP
SNS
TBF
VD
VES
VFC
VG
VO2max
VTD
VTS
Moyenne des écart-types de l’intervalle RR sur des segments de 5
minutes pendant tout l’enregistrement
Basses fréquences
Battements par minute
Cathéter artériel pulmonaire
Débit cardiaque
Électrocardiogramme
Fréquence cardiaque
Hautes fréquences
Monitoring ambulatoire de la pression artérielle
Oreillette droite
Oreillette gauche
Normal to normal intervals
Moyenne de tous les intervalles RR dits normaux
Nombre d’intervalles NN successifs différant de plus de 50 ms
Pression artérielle diastolique
Pression artérielle moyenne
Pression artérielle systolique
Proportion de la division de NN50 par le total d’intervalles NN
Pression pulsée
Moyenne quadratique des intervalles RR successifs
Surface corporelle
Écart-type de la moyenne des intervalles RR des segments de 5
minutes sur la période d’enregistrement
Écart type des intervalles NN considérés
Septum interventriculaire
Système nerveux autonome
Système nerveux central
Système nerveux parasympathique
Système nerveux sympathique
Très basses fréquences
Ventricule droit
Volume d’éjection systolique
Variabilité de la fréquence cardiaque
Ventricule gauche
Consommation maximale d’oxygène
Volume télédiastolique
Volume télésystolique
xv
À la mémoire de mon grand-père Jean-Paul, mon idole, avec qui j’aimerais tant pouvoir encore discuter.
J’espère que tu te reposes bien dans ton petit coin de paradis et que c’est tranquille comme au lac à la
Couveuse.
« Don’t stop me now, I’m having such a good time, I’m having a ball
Don’t stop me now, if you wanna have a good time, just give me a call
Don’t stop me now, ‘cause I’m having a good time
Don’t stop me now, yeah I’m having a good time
And I don’t wanna stop at all »
Freddie Mercury, 1978
xvii
Remerciements
Dans le cadre de mon emploi en tant qu’entraîneur-chef, je dois occasionnellement assister à des
présentations données par des conférenciers experts dans le domaine de l’entraînement. Et puis voilà, cela
faisait maintenant deux fois dans la même année que j’assistais à une présentation de Guy Thibault et que
j’en ressortais intrigué par le monde de la recherche. Il ne m’en fallait pas plus pour décider d’aller le
rencontrer à son bureau du Ministère et lui faire part de mon intérêt pour la recherche en performance
sportive, ainsi que de ma déception du fait que ce créneau ne soit pas développé dans le programme de
kinésiologie de l’Université Laval. Quelques semaines plus tard, j’apprenais qu’une étudiante avait la même
motivation que moi et qu’un professeur du Département de kinésiologie l’avait acceptée pour une maîtrise.
Comme le hasard fait souvent si bien les choses, je fus aussi accepté sous la tutelle de Patrice Brassard avec
comme objectif de travailler sur le même projet que cette autre étudiante, Myriam Paquette.
Je tiens donc à remercier ces trois personnes en premier lieu, car sans elles, je n’aurais assurément pas pu
passer au travers de ce projet. Patrice Brassard, mon directeur, merci pour ta disponibilité, ton support, ta
rigueur bien dosée et ta motivation. Jamais je n’aurais pu tomber sur un autre directeur aussi passionné par la
physiologie et la recherche que toi. Ta motivation est incroyable et je suis convaincu que cela te mènera à une
carrière à la hauteur de tes attentes. Guy Thibault, mon codirecteur, en plus d’avoir été une inspiration tout au
long du processus, tout a commencé grâce à toi. Merci de donner d’aussi bonnes conférences et d’avoir cette
mission de vulgariser la recherche à la population. Mais surtout, merci d’avoir pris ce temps pour moi et d’avoir
participé à toutes les décisions cruciales du projet Infra-Supra. Myriam Paquette, ma collègue, merci pour tout.
Avoir la chance de côtoyer la meilleure étudiante au pays tous les jours, je n’en demandais pas tant. Bref,
évoluer dans cet environnement d’excellence aura été toute une expérience!
D’ailleurs, l’équipe Brassard a elle aussi évolué depuis mon arrivée. Merci à tous ceux et celles qui ont
participé de près et de loin au projet; Alexandra, Simon, Pascale, Louis-Charles, Andrée-Anne, Alexandre,
Sophie et les autres. Je vous souhaite du succès dans tous vos projets.
Finalement, un merci spécial à mon entourage en or, qui m’a supporté tout au long de mes études. Ma famille,
au grand complet, qui sera assurément très fière de me voir compléter ce diplôme. Mes amis, les gars du
« Wolfpack », avec qui je passe encore toujours d’aussi bons moments. Francis, mon employeur et mon
mentor, qui pourra enfin m’avoir à ses côtés à temps plein. Et Stéphanie, mon âme sœur, ma copine, avec qui
j’ai bien l’intention de passer le reste de ma vie. Merci!
xix
Avant-propos
L’article inséré dans ce mémoire a été rédigé en collaboration avec Patrice Brassard, Guy Thibault, Myriam
Paquette et Dr. Paul Poirier. Il a été soumis dans la semaine du 25 septembre 2015 pour publication au «
Journal of Applied Physiology ». C’est la finalisation de mon projet de maîtrise. J’ai participé à toutes les
étapes du projet, que ce soit pour la recherche de commandites matérielles, le recrutement des participants, le
choix des protocoles, les séances d’expérimentation et d’entraînement, l’analyse des données, j’ai également
rédigé une revue de la littérature de la fonction cardiaque (non publiée) et je suis l’auteur principal de cet
article.
Patrice Brassard, Ph.D., professeur-chercheur au Département de kinésiologie de l’Université Laval et
chercheur au Centre de recherche de l’Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec est le
directeur de mes travaux de maîtrise. Il a contribué à chacune des étapes du projet, plus particulièrement à
l’élaboration du protocole de recherche et à la révision de l’article. Ce fut l’expert à consulter pour tout
questionnement en lien à la physiologie de l’exercice et la méthodologie scientifique.
Guy Thibault, Ph.D., chercheur au ministère de l’Éducation, de l’Enseignement supérieur et de la Recherche
et professeur associé au Département de kinésiologie de l’Université Laval a agi comme codirecteur pour mes
travaux de maîtrise, en participant à l’élaboration du protocole de recherche ainsi qu’à la révision de l’article.
Ce fut l’expert à consulter pour tout questionnement en lien à l’entraînement cardiovasculaire par intervalles.
Myriam Paquette a maintenant gradué à la maîtrise en kinésiologie et elle était membre de notre équipe de
recherche. Dans le cadre de son projet de maîtrise connexe au mien, elle a fortement contribué à toutes les
étapes du projet; au recrutement des participants, aux expérimentations et séances d’entraînement des
participants et elle a également participé à la révision de cet article.
Dr Paul Poirier, cardiologue et professeur titulaire à l’Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de
Québec, a participé à ce projet en tant que collaborateur à l’élaboration du protocole de recherche et à la
révision de l’article scientifique. Son expertise nous a permis de faire des choix éclairés par rapport aux trois
dimensions de l’étude, soit la fonction cardiaque de repos, la pression artérielle ambulatoire et la variabilité de
la fréquence cardiaque.
xxi
Chapitre 1 : La fonction cardiaque
La fonction cardiaque, par définition, est le rôle que tient le cœur en permanence pour assurer la
circulation sanguine et répondre aux besoins des organes et des tissus du corps humain. C’est-à-dire,
pomper le sang et en contrôler le débit afin d’assurer une perfusion sanguine permettant le maintien
de l’équilibre dans l’ensemble du corps. L’objectif de ce chapitre du mémoire est de présenter de
façon claire et précise le cœur et ses différentes structures, ainsi que d’expliquer leurs rôles dans le
système circulatoire.
Le cœur
Le système circulatoire, qu’on appelle aussi système cardiovasculaire chez l’humain, est composé de trois
constituants principaux : le cœur, les vaisseaux sanguins et le sang. Le cœur est un muscle qui a comme
unique fonction de pomper le sang dans les vaisseaux sanguins afin de le transporter dans tout le corps. Le
cœur se situe dans le thorax au niveau du médiastin moyen, plus précisément au centre du sternum, de la
colonne vertébrale et des poumons tout en reposant sur le diaphragme. Il possède une forme particulière
s’apparentant à une pyramide triangulaire. Lorsque l’on observe sa face antérieure, on peut remarquer que la
partie inférieure de son côté gauche forme une pointe. Il arrive cependant, pour approximativement 0,01 %
des naissances, que le cœur d’une personne se retrouve dans la partie droite du thorax et que sa position soit
inversée vers la droite [1]. C’est ce qu’on appelle la dextrocardie, elle peut être accompagnée ou non d’une
inversion des organes ou de différentes malformations. Le cœur d’un adulte pèse en moyenne 300 grammes
chez l’homme et 250 grammes chez la femme [2].
L’anatomie du cœur
Le cœur est enveloppé d’un tissu sérofibreux s’appelant le péricarde, constitué de deux feuillets (pariétal et
viscéral) qui sont accolés l’un sur l’autre. L’espace entre les deux feuillets du péricarde contient un liquide
lubrifiant, le liquide péricardique, qui permet de faciliter les mouvements de contraction et relaxation cardiaque.
Le tissu musculaire cardiaque se trouve sous le péricarde viscéral et se nomme le myocarde. Les cellules
musculaires qui forment le myocarde et permettent sa contraction sont nommées les myocytes et elles sont de
type striées. D’ailleurs, ces cellules ont la particularité de pouvoir se renouveler au cours de la vie à un rythme
qui décroit en fonction du vieillissement [3]. La couche interne tapissant le myocarde se nomme l’endocarde et
sa couche externe l’épicarde. Les cellules tapissant la surface interne des cavités cardiaques et des vaisseaux
sanguins sont les cellules endothéliales.
Il existe plusieurs façons de distinguer les parties du cœur. Tout d’abord, la base du cœur est la partie
postérieure, elle est constituée de l’oreillette gauche (OG), d’une petite partie de l’oreillette droite (OD) et des
extrémités proximales des veines pulmonaires et de celles des veines caves inférieure et supérieure. L’apex,
la pointe à l’avant du cœur, est constitué de la partie inférolatérale du ventricule gauche (VG). L’apex et la
1
base du cœur se connectent par quatre faces différentes. La face antérieure est orientée vers l’avant, c’est la
partie du cœur qu’on observe tout juste derrière le sternum et les côtes. Les faces pulmonaires gauche et
droite sont les parties du cœur qui sont situés contre leur poumon respectif. La face diaphragmatique est la
partie basse du cœur qui repose contre le diaphragme. Cependant, il est plus fréquent de simplement diviser
le cœur en deux parties différentes : le cœur droit (sang désoxygéné) et le cœur gauche (sang oxygéné),
chaque côté possédant un ventricule et une oreillette. Les oreillettes sont des chambres qui servent à recevoir
le sang veineux se déversant dans le cœur et à l’accumuler. Les ventricules eux, sont des chambres qui ont
pour rôle de pomper le sang dans la circulation sanguine au travers des artères. Ils ont une paroi plus épaisse
que les oreillettes, car ils ont besoin de plus de force pour créer des pressions permettant le déplacement du
sang dans tout le corps humain (VG) ainsi que dans les poumons (VD). Chaque ventricule assure la fonction
de pompe pour une circulation sanguine différente (expliqué au point 1.1.2). Les deux oreillettes sont séparées
par le septum interauriculaire et les deux ventricules sont séparés par le septum interventriculaire (SIV). Ces
parois empêchent le sang de circuler à travers les différents compartiments. Aussi, une paroi sépare l’OD du
VG, c’est le septum auriculoventriculaire.
Entre chaque oreillette et ventricule, on retrouve une valve qui a pour rôle de laisser traverser le sang en
empêchant le reflux vers l’oreillette. Ce sont les valves auriculo-ventriculaires. On appelle la valve tricuspide
celle qui relie l’OD au ventricule droit (VD), car elle est formée par trois valvules fibreuses. Celle qui relie l’OG
au VG possède deux valvules, c’est donc la valve bicuspide (ou valve mitrale). Ces deux valves fonctionnent
grâce à un processus passif, le gradient de pression. Elles ne s’ouvrent que quand la pression dans l’oreillette
est plus grande que celle dans le ventricule. À l’inverse, quand la pression est plus grande dans le ventricule,
les valves sont fermées et cela empêche le reflux de sang dans les oreillettes. De plus, le mouvement des
valves est limité par le travail des muscles papillaires, qui sont situés dans les parois des ventricules et qui
sont reliés aux valves par des cordages tendineux. Cela sert à empêcher une éventuelle éversion de la valve
dans l’oreillette du fait des pressions élevées dans les ventricules. Ensuite, les deux valves se situant entre les
ventricules et les troncs artériels aortique et pulmonaire sont les valves sigmoïdes. Leur fonctionnement est
passif tout comme les valves auriculo-ventriculaires. Elles permettent au sang de traverser dans le tronc
artériel pendant la contraction ventriculaire et elles empêchent le reflux sanguin dans le ventricule lors de la
relaxation ventriculaire. Elles ne possèdent pas de cordages tendineux, la fermeture se fait uniquement par
coaptation.
2
Figure 1: Anatomie du cœur (vue de la face antérieure)
Tiré du site : http://auto.img.v4.skyrock.net/7911/65517911/pics/2631540068_1.jpg
La circulation sanguine
La circulation sanguine se distingue par deux trajets différents, soit la circulation systémique et la circulation
pulmonaire. Le cœur droit est associé à la circulation pulmonaire (petite circulation) tandis que le cœur gauche
est associé à la circulation systémique (grande circulation). Le cœur a donc une fonction de double pompe,
car il doit envoyer le sang dans deux circulations différentes.
La circulation systémique débute au niveau du VG. Ce dernier a une paroi plus épaisse que le VD, car il doit
envoyer le sang sur une plus grande distance (dans presque tous les organes et tissus du corps). C’est donc
pourquoi le 2/3 tiers de la masse du cœur est située du côté gauche. Le sang oxygéné pompé par le VG
passera par la valve aortique afin d’arriver dans l’aorte. L’aorte se divise ensuite en plusieurs artères qui se
ramifient en artères de plus en plus petites, qui deviennent éventuellement des artérioles et ensuite des
vaisseaux capillaires. Le sang qui traverse l’aorte continuera de circuler par les différentes artères qu’il
traverse. Ces dernières sont composées en partie de fibres musculaires lisses, l’endothélium, leur permettant
de se contracter (vasoconstriction) et de se dilater (vasodilatation). Le sang oxygéné atteindra ultimement les
vaisseaux capillaires d’un organe ou un tissu afin de permettre les échanges et de libérer une partie de son
contenu en oxygène dans les cellules.
3
Ensuite, il sera recyclé par les veinules. Les veinules se regroupent et forme les veines. Une fois rendu dans
les veines, le sang est drainé jusqu’aux veines caves supérieure (en haut du diaphragme) ou inférieure (sous
le diaphragme) par un phénomène qu’on appelle le retour veineux. Le retour veineux est fonction de l’action
de pompe des muscles squelettiques, du pouls artériel et de l’effet de succion du diaphragme [4]. Les veines
se font écraser par la contraction des muscles squelettiques qui fait circuler le sang, elles possèdent des
valves empêchant le sang de refluer vers l’organe d’où il provient. Les veines caves recueillent presque tout le
sang désoxygéné provenant des organes et tissus du corps. L’OD se remplit de sang jusqu’à ce que sa
pression interne dépasse celle du VD. C’est à ce moment que le sang désoxygéné traverse la valve tricuspide
et remplit le VD. Le transfert du sang se fait d’abord par gradient de pression, mais il se termine par une
contraction de l’oreillette qui permet un meilleur remplissage [5]. Cette contraction auriculaire ne renvoie
qu’une très petite quantité de sang dans les veines, malgré le fait qu’il n’y ait pas de valves entre les veines
caves et l’oreillette, car la contraction induit une constriction des sites d’entrée de sang veineux dans
l’oreillette, ce qui augmente la résistance au flux rétrograde. Le même phénomène se produit dans la
contraction de l’OG et des veines pulmonaires. La contraction de l’OG représente 15-30 % du remplissage
diastolique [6].
La circulation pulmonaire débute quand le sang veineux désoxygéné du VD est pompé au travers de la valve
pulmonaire et propulsé dans le tronc pulmonaire, qui lui se divise en deux artères pulmonaires pour irriguer les
poumons droit et gauche. Une fois que le sang désoxygéné a traversé les artères pulmonaires et leurs
ramifications, il finit par atteindre les capillaires pulmonaires des alvéoles où se produisent les échanges
gazeux. C’est l’objectif ultime de la respiration, le sang désoxygéné profite des réserves d’air inspiré pour
s’oxygéner. Le sang oxygéné est ensuite drainé par les veinules qui se regroupent ensuite en veines puis
finalement en quatre veines pulmonaires qui acheminent le sang dans l’OG. Le sang passe ensuite au travers
de la valve mitrale de la même façon qu’au travers de la valve tricuspide, c’est-à-dire par gradient de pression
suivie d’une contraction de l’oreillette. Cela permet de remplir le VG de sang oxygéné et de l’acheminer dans
la circulation systémique.
4
Figure 2: Circulations systémique et pulmonaire
Tiré du site : http://s3.e-monsite.com/2011/01/11/20090500grande-et-petite-circulation-v2-jpg.jpg
En dehors des deux circulations, le cœur possède son propre système d’irrigation sanguine. On y retrouve des
artères, artérioles, capillaires, veinules et veines comme dans les autres organes. Le sang qui traverse ces
artères est le débit sanguin coronaire et il a pour origine les artères coronaires (gauche et droite) qui sont
issues de l’aorte. Ces dernières drainent le sang de l’aorte qui reflue vers la valve aortique lorsque cette
dernière se ferme suite à la contraction du ventricule gauche. Une fois que le sang a transféré une partie de
son oxygène aux différentes cellules du cœur, il est ensuite recueilli par les veinules et les veines cardiaques
qui se rejoignent pour la plupart dans un plus gros vaisseau qui est le sinus coronaire. Ce dernier termine sa
route au même endroit que les veines caves, c’est-à-dire dans l’OD.
D’autre part, il est aussi important de comprendre que la circulation sanguine est un système influencé par des
variables hémodynamiques qui sont constamment en relation, soit la pression artérielle, le débit sanguin et la
résistance à l’écoulement. Le sang se déplace toujours d’une zone de forte pression vers une zone de plus
faible pression. La pression exercée par le liquide qu’est le sang se nomme la pression artérielle et représente
la force par unité de surface que le sang exerce sur la paroi d’un vaisseau. L’origine de cette pression est
l’action de pompe du cœur qui provoque l’écoulement du sang. Une fois le sang rendu dans la circulation
5
systémique, la pression sanguine va varier tout au long du système cardiovasculaire en fonction de la
différence de pression et de la résistance. On mesure le débit en unité de volume par unité de temps (ex :
L/min). Le débit sanguin se calcule par la division du différentiel de pression sur la résistance, soit par la
formule Q = ∆P / R [4]. La mesure de la pression artérielle, ou des différences de pressions, se fait en
millimètres de mercure (mm Hg), car à l’origine on déterminait la pression artérielle en fonction de la hauteur
d’une colonne de mercure qu’elle pouvait soulever [7].
La résistance, elle, se mesure entre deux points pour une différence de pression donnée. C’est le frottement
qui entrave le flux sanguin. Cette friction du sang sur la paroi des vaisseaux se manifeste de façon plus
importante loin du cœur, c’est pourquoi on parle en général de résistance périphérique. On la calcule par la
formule R = 8Lη / πr4 où L représente la longueur du vaisseau, η est la viscosité du sang, r est le rayon
interne du vaisseau et 8/π est une constante mathématique. Donc, plus un vaisseau sanguin est long, plus la
résistance y sera grande. La viscosité du sang (résistance inhérente d’un liquide à l’écoulement) affecte aussi
la résistance, mais elle est relativement constante chez un individu sain. Comme la viscosité et la longueur
des vaisseaux sanguins sont normalement invariables chez un adulte, le diamètre des vaisseaux est donc le
facteur qui a le plus d’influence sur la résistance périphérique. Plus un vaisseau sanguin est petit, plus la
friction sera forte, car la proportion de sang en contact avec les parois est alors plus grande. C’est ce qui
explique qu’une fois rendu dans les artérioles et les capillaires sanguins, où le diamètre des vaisseaux est
parfois extrêmement petit, la circulation sanguine est beaucoup plus lente que dans les grosses artères près
du cœur. On ne peut donc pas mesurer la résistance vasculaire directement. Par contre, on peut la calculer
lorsqu’on connait le débit et la différence de pression.
La conduction cardiaque
Le cœur est un organe particulier, car il est constitué d’un tissu nodal qui lui confère la faculté de se contracter
de façon automatique. C’est-à-dire qu’il possède des cellules musculaires non-contractiles (cardionectrices ou
nodales) qui émettent des influx nerveux à intervalles réguliers. Une fois transférés, ces influx ont pour
fonction de stimuler les cellules myocardiques contractiles. Cette séquence automatique et hiérarchisée allant
de l’impulsion électrique initiale jusqu’à la contraction des ventricules se nomme la conduction intracardiaque.
Les cellules cardionectrices et les myocytes cardiaques possèdent des jonctions communicantes qui
permettent la propagation des potentiels d’action d’une cellule à l’autre. Une fois l’influx nerveux transmit, les
myocytes cardiaques convertissent l’énergie chimique en énergie mécanique et c’est de cette façon qu’elles
se contractent pour pomper le sang. Le cœur n’a pas besoin de recevoir une commande du système nerveux
pour effectuer une contraction. En fait, en l’absence de toute stimulation nerveuse ou humorale, le cœur bat
aux environs de 100 battements par minute (bpm) [8].
6
L’activité électrique cardiaque prend naissance au niveau du nœud sinusal, qui se situe dans l’OD (près de
l’embouchure de la veine cave supérieure). Elle permet le début de la dépolarisation auriculaire. On appelle
rythme sinusal la fréquence à laquelle le nœud sinusal génère une impulsion électrique, soit de 60 à 100 fois
par minute [9]. Le nœud sinusal est souvent comparé à un pacemaker. L’impulsion électrique du nœud sinusal
se diffuse très rapidement d’une cellule à l’autre dans les deux oreillettes jusqu’à l’atteinte du nœud auriculoventriculaire (situé à la base de l’oreillette droite). C’est ce qui déclenche la contraction presque simultanée
des oreillettes lors du remplissage ventriculaire. Le nœud auriculo-ventriculaire transmet l’impulsion électrique
de façon plus lente vers le faisceau de His (ou faisceau auriculo-ventriculaire), qui se situe au niveau du SIV.
Ce léger délai du transfert des potentiels d’action permet aux oreillettes de terminer leur contraction avant que
commence celle des ventricules. Le faisceau de His permet un transport rapide de l’influx jusqu’à l’apex du
cœur. C’est là que commence la dépolarisation des ventricules. Le faisceau se divise en deux branches
destinées à chacun des ventricules, la droite étant plus longue que la gauche. Ces branches se divisent en
plusieurs ramifications constituant le réseau de Purkinje; elles assurent la transmission de l’influx à l’ensemble
des myocytes des deux ventricules afin d’engendrer une contraction simultanée de ceux-ci. La contraction est
légèrement plus précoce au niveau de l’apex, ce qui rend la contraction encore plus efficace.
Figure 3: Système de conduction cardiaque
Tiré du site : http://images.slideplayer.fr/3/1145790/slides/slide_39.jpg
La conduction des potentiels d’action dans les myocytes cardiaques se fait de façon assez similaire à celle
des cellules musculo-squelettiques. Au repos, la membrane cytoplasmique est beaucoup plus perméable au
potassium qu’au sodium. La dépolarisation initiale du potentiel d’action est rapide et elle se fait grâce à une
augmentation par rétrocontrôle positif de la perméabilité au sodium. La perméabilité au potassium diminue et
cela contribue à la dépolarisation membranaire. Par la suite, contrairement aux cellules des muscles
7
squelettiques, la perméabilité au sodium de la membrane baisse et elle atteint un plateau à 0 mV au lieu de
continuer à se repolariser. Ce plateau est dû au fait que la perméabilité au potassium reste inférieure à la
valeur de repos (car les canaux restent fermés suite à la dépolarisation initiale) et que car la perméabilité au
calcium est augmentée (ce phénomène est aussi engendré suite à la dépolarisation initiale). Les canaux
calciques s’ouvrent plus lentement que les canaux sodiques et ils restent ouverts plus longtemps. C’est ce qui
explique que la cellule myocardique reste dépolarisée tout au long de la contraction. Il y a donc entrée d’ions
calcium dans la cellule via des canaux calciques de type L de la membrane qui sont potentiel-dépendants.
Ces ions calcium sont à l’origine du couplage excitation-contraction, ils permettent la libération d’une plus
grande quantité de calcium par le réticulum sarcoplasmique et c’est ce qui génère la contraction. Plus le
niveau de calcium libéré dans le cytoplasme de la cellule est élevé, plus les sites de fixation de la troponine
sont saturés, donc plus le nombre de ponts transversaux actifs est élevé et plus grande est la force de
contraction du myocarde. Les canaux calciques finissent par s’inactiver et c’est à ce moment que d’autres
canaux potassiques s’ouvrent pour repolariser la membrane. De plus, une différence majeure avec les cellules
du muscle squelettique est que les myocytes cardiaques possèdent une période réfractaire beaucoup plus
longue (250 ms au lieu de 1 à 2 ms) [4]. En fait, elles sont incapables de générer une contraction tétanique
soutenue, car le muscle ne peut être excité assez tôt pour qu’il y ait sommation des contractions (comme c’est
le cas dans le muscle squelettique). La période réfractaire fait suite au potentiel d’action, elle représente le
temps où la membrane ne peut être ré-excitée. Le potentiel d’action dans les myocytes cardiaques subit un
plateau; cela allonge la période réfractaire. Elle est presque aussi longue que la période de contraction, alors
que c’est tout le contraire dans le muscle squelettique.
D’autre part, la conduction dans les cellules cardionectrices se produit d’une façon très différente. Le nœud
sinusal, par son potentiel de « pacemaker », amène le potentiel membranaire au seuil de façon graduelle et
cela initie un potentiel d’action qui déclenche la dépolarisation de d’autres cellules cardiaques. Tout
commence par une diminution progressive de la perméabilité de la membrane au potassium, ce qui implique
la fermeture des canaux potassiques. Ensuite, des canaux cationiques (canaux sodiques de type F), c’est-àdire des canaux qui s’ouvrent lorsque le potentiel membranaire est négatif, laissent entrer des ions sodium
dans la cellule. Il y a un troisième type de canaux, soit les canaux calciques de type T, qui s’ouvrent très
brièvement suite à l’ouverture des canaux sodiques de type F. Ces mécanismes de pacemaker permettent au
potentiel membranaire d’atteindre le seuil, ce qui engendre un potentiel d’action. Ce sont ensuite les canaux
calciques de type L qui entament la dépolarisation en laissant entrer d’autres ions calcium dans la cellule.
Tout se termine par l’ouverture des canaux potassiques qui permettront la repolarisation de la membrane.
Lorsque le potentiel membranaire redevient négatif, les mécanismes de pacemaker sont de nouveau activés
et le cycle recommence. C’est ce qui confère l’automatisme au nœud sinusal.
8
Figure 4: Potentiels d’actions d’une cellule nodale et d’un myocyte cardiaque
Tiré du site : https://brunoanselme.files.wordpress.com/2014/04/cellules-cardiaques.jpg
L’électrocardiogramme
L’électrocardiogramme (ECG) est le tracé que l’on obtient grâce à un appareil, l’électrocardiographe, qui
permet de détecter l’activité électrique cardiaque retransmise jusqu’à la peau au travers les liquides
extracellulaires. C’est une méthode qui est fréquemment utilisée pour dépister des pathologies cardiaques
[10]. On l’utilise tant au repos qu’à l’effort. Son analyse peut permettre de repérer rapidement des anomalies
du rythme cardiaque. Trois complexes principaux caractérisent les battements cardiaques sur le tracé qu’est
l’ECG. L’onde P, qui est de faible amplitude, représente le passage de l’impulsion électrique du nœud sinusal
au nœud auriculoventriculaire, soit la dépolarisation des oreillettes. Le complexe QRS comprend trois ondes et
représente la dépolarisation des ventricules, soit le passage de l’impulsion électrique du faisceau de His au
réseau de Purkinje jusqu’aux parois des ventricules. D’ailleurs la repolarisation des oreillettes est masquée,
car elle se produit durant le complexe QRS et elle est de plus faible amplitude. L’onde T, qui est aussi de
faible amplitude, représente l’impulsion électrique de la repolarisation des ventricules. L’ECG ne mesure pas
directement l’activité électrique des myocytes cardiaques, il mesure les courants retransmis dans le liquide
extracellulaire qui eux sont influencés par différentes cellules cardiaques. La position des électrodes peut
varier afin d’obtenir différentes dérivations (12) de l’ECG, ce qui affectera le tracé des ondes P, QRS et T.
9
La fréquence cardiaque
Lorsque le tracé de l’ECG est normal et qu’il y a une onde P avant chaque complexe QRS, on dit que le
rythme est sinusal, c’est-à-dire que le rythme des battements est régulier et se situe entre 60 et 100 bpm [10].
Chaque onde P est identique et est suivie d’un complexe QRS et chaque complexe QRS est précédé d’une
onde P. Lorsque la fréquence sinusale est sous les 60 bpm, c’est une situation de bradycardie sinusale.
Lorsque la fréquence sinusale est au-dessus de 100 bpm, c’est une situation de tachycardie sinusale.
Cependant, certains auteurs proposent de modifier les valeurs à 50 et 90 bpm [9]. La fréquence cardiaque de
repos est une mesure qui varie beaucoup d’un individu à l’autre, car elle peut être modulée par plusieurs
facteurs d’origine différente. Bien qu’elle soit dictée à l’origine par la fonction « pacemaker » du nœud sinusal,
la fréquence cardiaque est aussi régulée par le système nerveux autonome (SNA) [11]. La régulation
nerveuse de la fréquence cardiaque est expliquée dans le chapitre 2 du mémoire, tout comme l’effet de
certaines hormones et de certains récepteurs mécaniques. Plusieurs variables physiologiques ont aussi un
effet sur la fréquence cardiaque : l’âge, le sexe, l’entraînement à l’exercice, les émotions, la température et le
stress, etc.
Le cycle cardiaque
Bien que le cœur puisse battre à différentes fréquences, cela se produit toujours sous la forme d’un cycle de
contractions et de relaxations. Et ce, peu importe le rythme des battements. C’est ce qu’on appelle le cycle
cardiaque. Que ce soit au niveau des oreillettes ou des ventricules, deux phases principales caractérisent le
cycle cardiaque : la systole et la diastole. La systole représente la période de temps où le ventricule se
contracte afin d’éjecter son sang dans un tronc artériel. La diastole représente la période de temps où le
ventricule se relaxe et se remplit de sang. Ces deux phases du cycle cardiaque s’enchaînent et se répètent
sans cesse tant que le cœur d’un individu continu de battre. Les étapes caractérisant ces phases sont les
mêmes pour les deux ventricules, cependant les pressions systolique et diastolique du VD et du tronc
pulmonaire sont plus basses que celles du VG et du tronc aortique.
La diastole
La diastole se divise en quatre phases principales, soit la relaxation ventriculaire isovolumétrique, le
remplissage ventriculaire, la diastase et la contraction auriculaire [12]. La séquence caractérisant le début de
la diastole se nomme la protodiastole et elle débute par la relaxation ventriculaire isovolumétrique, soit à la
toute fin de la systole. C’est le début de la repolarisation ventriculaire (onde T). La pression devient plus basse
dans les ventricules que dans les troncs artériels remplis de sang, ce qui ferme les valves aortiques et
pulmonaires. Les ventricules se relâchent et les valves auriculoventriculaires restent fermées, car la pression
ventriculaire est toujours plus grande que la pression auriculaire. Cette phase se termine quand la pression
10
ventriculaire devient plus basse que la pression auriculaire. C’est à ce moment que s’ouvrent les valves
auriculoventriculaires afin de pouvoir transférer le sang veineux des oreillettes dans les ventricules. C’est le
remplissage précoce, il correspond à environ 70 % du remplissage sanguin du VG et se fait simplement par
gradient de pression [13]. La contraction ventriculaire précédente a comprimé les éléments élastiques du
ventricule de façon à ce que ce dernier tend à s’épandre, ce qui abaisse sa pression interne rapidement et
augmente la vitesse du débit sanguin au début du remplissage. La pression ventriculaire continue de diminuer
malgré son remplissage, elle peut même devenir négative pour un court laps de temps [14]. Plus la pression
interne du ventricule est diminuée lors de la relaxation isovolumétrique, plus forte sera la succion aspirant le
sang de l’oreillette lors du remplissage précoce [5]. Donc même pour une pression auriculaire basse, ce
phénomène d’aspiration permet au remplissage ventriculaire d’avoir lieu. Les valves sont maintenues ouvertes
tant que la pression auriculaire reste supérieure à la pression ventriculaire, cela permet éventuellement au
sang provenant des veines de continuer son chemin directement dans le ventricule. C’est la diastase (ou
mésodiastole), les pressions de l’OG et du VG s’équilibrent et le remplissage est maintenant plus lent.
Pendant ce temps, le sang quitte les troncs artériels vers les circulations pulmonaire et systémique (ainsi que
dans les artères coronaires), ce qui diminue la pression dans les troncs artériels. Tout juste avant la fin de la
diastole (télédiastole), le nœud sinusal envoie un influx qui déclenche la contraction des oreillettes
(remplissage tardif). Cette contraction augmente la pression auriculaire et permet de faire passer un dernier
volume de sang dans le ventricule. La contraction de l’OD survient tout juste avant celle de l’OG. Le volume de
sang contenu dans le ventricule à la fin de la diastole se nomme le volume télédiastolique (VTD). Finalement,
le remplissage ventriculaire dépend de quatre facteurs principaux; la fréquence cardiaque (influence la durée
de la diastole), la relaxation du myocarde (influence la pression dans le ventricule), les caractéristiques de
l’OG, de la valve auriculoventriculaire et des veines pulmonaires ainsi que les caractéristiques passives du VG
(principalement la compliance, soit la distensibilité des parois du ventricule).
La systole
La systole se divise en deux évènements principaux, soit la contraction ventriculaire isovolumétrique et
l’éjection ventriculaire. La contraction ventriculaire isovolumétrique se produit lorsque les valves
auriculoventriculaires, aortique et pulmonaire sont fermées. Cela se produit immédiatement après la
contraction auriculaire. L’influx nerveux envoyé par le nœud sinusal a atteint le nœud auriculoventriculaire et
continue vers le tissu ventriculaire afin de déclencher la dépolarisation des ventricules (complexe QRS). Les
fibres myocardiques des ventricules se contractent, mais ne peuvent se raccourcir car les valves sont fermées
et le sang est incompressible. Le sang ne peut pas être éjecté, donc le volume à l’intérieur du ventricule reste
le même. Cette contraction isovolumétrique augmente donc la pression à l’intérieur du ventricule très
11
rapidement, ce qui a d’ailleurs refermé la valve auriculoventriculaire (pour empêcher le reflux sanguin dans
l’oreillette) presque instantanément.
Une fois que cette pression excède celle des troncs artériels, les valves sigmoïdes s’ouvrent et c’est le début
de l’éjection ventriculaire. La pression étant élevée à l’ouverture de la valve, la vitesse du débit sanguin atteint
sa valeur maximale au début de l’éjection ventriculaire et elle diminue par la suite. La pression ventriculaire
continue d’augmenter car plus les fibres myocardiques se raccourcissent plus le volume de sang ventriculaire
diminue, ce qui permet une meilleure contraction donc une meilleure éjection du sang. La pression dans les
troncs artériels augmente selon la pression ventriculaire, les valves sigmoïdes n’opposent qu’une très faible
résistance au flux sanguin. Les valeurs maximales de pression ventriculaire et de pression dans les troncs
artériels sont atteintes avant la fin de la systole, la force de la contraction ventriculaire diminue même si cette
dernière n’est pas encore terminée. On passe alors d’une phase d’accélération vers une phase de
décélération. La vitesse d’éjection diminue donc en fin de systole et elle devient éventuellement plus lente que
la vitesse à laquelle le sang circule dans les artères, ce qui diminue la pression dans le tronc artériel et résulte
en débit sanguin continu entre le VG et l’aorte [15].
Une des particularités du VG lors de la systole est la torsion créée par la contraction de sens opposé entre les
fibres de la région de l’apex (sens antihoraire) et celle des fibres de la région basale (sens horaire), ce qui
permet d’améliorer l’éjection ventriculaire [16]. D’ailleurs, le remplissage diastolique du VG est aussi favorisé
par ce mécanisme, car lorsque la contraction se termine et que les fibres reprennent leur orientation d’origine,
cela produit un effet de succion dans l’OG [5]. Le volume sanguin restant dans le ventricule à la fin de la
systole se nomme le volume télésystolique (VTS). Le volume de sang que les ventricules éjectent à chaque
battement au travers des valves sigmoïdes se nomme le volume d’éjection systolique (VES). On peut le
calculer par la formule VES = VTD – VTS. Au repos, les valeurs moyennes de ces volumes au niveau du VG
pour un adulte sont de 70 mL pour le VES, 132 mL pour le VTD et 65 mL pour le VTS, mais elles sont très
variables au travers de la population [4]. Finalement, la contraction du VG commence tout juste avant celle du
VD.
Le débit cardiaque
Le débit cardiaque (DC) est le volume total de sang (normalement exprimé en litres) pompé par minute par
chaque ventricule. C’est le volume de sang qui traverse la circulation systémique ou pulmonaire à chaque
minute. Il se calcule par la formule suivante : DC = FC X VES où FC est la fréquence cardiaque en battements
par minute et VES est le volume d’éjection systolique en L par battement. La valeur moyenne du débit
cardiaque d’un homme au repos est d’environ 5,0 L/min [17]. C’est également une valeur qui est très variable
entre les individus. Le volume sanguin total d’un homme est d’environ 5,0 L, ce qui implique que tout le sang
fait le trajet d’une circulation en une minute au repos. À l’effort, les deux paramètres déterminant le débit
12
cardiaque peuvent augmenter de façon à ce que le débit cardiaque d’un individu sédentaire non entrainé
puisse atteindre 20-25 L/min et celui d’un athlète jusqu’à plus de 35 L/min [17, 18]. Le volume sanguin total fait
alors le trajet du circuit plusieurs fois par minute. Tel que mentionné au point 1.1.5, la fréquence cardiaque est
sous l’influence des systèmes nerveux et endocrinien et ces mécanismes sont expliqués au chapitre 2. En
règle générale, la stimulation des nerfs parasympathiques diminue la fréquence cardiaque tandis que celle des
nerfs sympathiques l’augmente [19]. L’activité parasympathique est celle qui prédomine au repos, ce qui
explique que la fréquence cardiaque de repos moyenne soit d’environ 70 bpm. Le VES peut lui aussi être
modulé. En effet, comme les ventricules ne se vident pas complètement lors de la systole, une augmentation
de la force de contraction (contractilité) peut ainsi augmenter le VES. Plusieurs facteurs différents peuvent
affecter le contrôle du VES. Les principaux sont les modifications du VTD (aussi appelé la précharge), les
modifications de l’amplitude des influx du système nerveux sympathique envoyés vers les ventricules et la
postcharge, soit la pression dans les artères s’opposant au sang pompé par les ventricules.
Le mécanisme de Frank-Starling
Le mécanisme de Frank-Starling est une relation longueur-tension dans les ventricules, baptisé d’après le nom
des deux physiologistes qui l’ont découvert. Le principe est le suivant : une augmentation de la pression de
remplissage du ventricule résulte en une augmentation de la force de contraction de ce dernier. Plus le VTD
est grand, plus les fibres myocardiques sont étirées, plus le ventricule va développer de force dans sa
contraction et plus grand sera le VES [20]. Cela signifie que pour une fréquence cardiaque donnée, une
augmentation du retour veineux résulte en une augmentation du VTD, donc une augmentation du VES et du
débit cardiaque. De plus, ce mécanisme est essentiel pour réguler le volume sanguin total entre les deux
circulations sanguines [21]. Par exemple, si la circulation pulmonaire augmente par un plus grand pompage du
VD, le remplissage du VG augmente et cela résulte en une augmentation du pompage du VG, donc une
augmentation du débit sanguin de la circulation systémique.
La contractilité
D’autre part, il faut éviter de confondre une augmentation de la force de contraction par augmentation du VTD
tel que par le mécanisme de Frank-Starling, avec une augmentation de la contractilité qui, elle, peut provenir
d’une stimulation nerveuse ou humorale. La contractilité est justement définie par une augmentation de la
force de contraction pour un même VTD. L’augmentation de la contractilité représente une éjection plus
complète du VTD. On l’observera au travers de la fraction d’éjection, qui représente la vidange du ventricule.
La fraction d’éjection se calcule par le rapport de VES/VTD et elle est exprimée en pourcentage. Elle varie
13
entre 55-75 % dans des conditions de repos [22]. Elle dépend de la contractilité, de la postcharge, du VTS, du
VTD et du volume sanguin initial.
La postcharge
La postcharge est fonction de la pression artérielle, elle représente la force de résistance que rencontrent les
fibres myocardiques lors de leur contraction. Plus la pression artérielle est grande, plus la charge à vaincre par
le ventricule est grande. La fraction de raccourcissement du myocarde et sa vélocité de contraction sont donc
inversement proportionnelles à la postcharge. Cependant, chez l’individu en bonne santé, elle est un facteur
qui a beaucoup moins d’influence sur le VES que le mécanisme de Frank-Starling et la contractilité.
La pression artérielle
La pression sanguine artérielle, définie auparavant dans le mémoire comme la sommation des forces
exercées par le sang par unité de surface de la paroi des artères, varie pendant le cycle cardiaque. Dans un
système de circulation où tous les conduits sont de même dimension, la pression diminue au fur et à mesure
que le fluide s’éloigne de la pompe. C’est ce qu’on observe aussi dans le corps humain, même si les
vaisseaux sanguins n’ont pas tous la même dimension. Les artères qui sont le plus prêt du cœur sont celles
où la pression mesurée est la plus élevée. Cette pression diminue au fur et à mesure que le sang atteint les
artérioles, cela continue dans le même sens dans les vaisseaux capillaires. La pression dépend du volume
sanguin et de la compliance du vaisseau. La compliance peut être vue comme la facilité d’un vaisseau
sanguin à s’étirer. Tout comme la fréquence cardiaque, la pression artérielle est régulée par plusieurs
mécanismes. Le SNA, le système endocrinien, des récepteurs mécaniques et des facteurs locaux peuvent
tous avoir un impact sur la régulation de la pression artérielle. Les mécanismes de régulation de la pression
artérielle sont expliqués dans le chapitre 2 du mémoire.
Les différentes mesures de pression artérielle
La pression artérielle systolique (PAS) est la pression maximale atteinte dans un vaisseau lors de la systole.
La pression artérielle diastolique (PAD) est la pression sanguine minimale atteinte lors de la diastole. On
mesure généralement la PAS et la PAD avec un sphygmomanomètre. Un brassard avec un stéthoscope
installé au niveau de l’artère brachiale est relié à une colonne de mercure ou à un dispositif affichant des
valeurs numériques. Le principe est simple, on gonfle tout d’abord la pression du brassard de façon à ce
qu’elle soit plus élevée que la PAS, il n’y a donc pas de bruit audible dans le stéthoscope car cela crée une
occlusion de l’artère. Il faut ensuite dégonfler lentement le brassard. La pression affichée sur la colonne de
mercure ou le dispositif à l’apparition du premier bruit de Korotkoff correspond à la PAS et celle du dernier
bruit à la PAD [23]. Ces bruits sont causés par la turbulence du sang dans le vaisseau qui s’ouvre
tranquillement et qui fait traverser le sang à grande vitesse par gradient de pression. On exprime les pressions
14
artérielles systolique et diastolique en mm Hg. La pression artérielle moyenne (PAM), représente la moyenne
de la pression artérielle durant un cycle cardiaque. On peut l’estimer par différentes formules, dont PAM =
PAD + (PAS - PAD / 3) [23]. Au repos, la diastole dure normalement le deux tiers d’un cycle cardiaque et la
systole l’autre tiers, la formule de la PAM en tient compte. La PAM est très importante, car elle représente la
pression de perfusion dans tout l’organisme pendant tout le cycle cardiaque. Elle semble d’ailleurs être la
valeur la plus fiable pour le pronostic de problèmes cardiovasculaires [24]. La PAM est aussi égale au produit
du débit cardiaque et des résistances périphériques totales. La pression pulsée (PP), aussi appelée la
pression différentielle, est la pression apportée par le battement d’un cycle cardiaque (un pouls). Elle se
calcule donc par la différence entre la PAS et PAD (PP = PAS - PAD) [23].
Figure 5: Mesures des différents paramètres de la pression artérielle dans la circulation sanguine
Tiré du site : http://biowiki.mbolduc1.profweb.ca/images/thumb/f/f3/VarPArterielle.jpg/537px-VarPArterielle.jpg
15
Voici également les différentes classifications de la pression artérielle, selon le National Heart, Lung and Blood
Institute des États-Unis (NHLBI). L’hypertension artérielle est un facteur de risque des maladies
cardiovasculaires, son dépistage a donc une importance primordiale pour la santé de la population [25].
Catégorie
Normale
Pression systolique (mm Hg)
Pression diastolique (mm Hg)
Moins de 120
et
Moins de 80
Pré-hypertension
120–139
ou
80–89
Haute pression Stade 1
140–159
ou
90–99
Haute pression Stade 2
160 ou plus
ou
100 ou plus
Tableau 1: Catégories de la pression artérielle chez l'adulte selon le NHLBI
Tiré et traduit du site: http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/hbp
Les facteurs déterminants la pression artérielle
Les principaux facteurs déterminants la pression artérielle sont le VES, la vitesse d’éjection du VES et la
compliance artérielle (distensibilité). Plus le VES ainsi que la vitesse à laquelle le sang est éjecté sont élevés,
plus la pression dans l’artère augmentera. Pour la compliance, plus une artère est rigide (manque d’élasticité),
plus grande sera la pression dans cette artère. Les artères sont des conduits où la résistance à l’écoulement
est relativement faible. En fait, elles sont riches en tissu élastique, ce qui leur permet d’accumuler du sang et
de servir de réservoir de pression. Cette fonction très importante permet aux artères de participer au pompage
du sang, même pendant la diastole. En effet, seulement le tiers du VES quitte les artères durant la systole. Le
reste du sang s’accumule par distension des parois de l’artère. Cela augmente la pression dans l’artère et une
fois l’éjection du ventricule terminée, pendant la diastole, l’artère se resserre progressivement et cela expulse
le reste du sang vers les artérioles. La pression dans les artères ne descend pas jusqu’à zéro. Comme
l’éjection de sang vers les artérioles est progressive, il reste encore du sang dans les artères à la contraction
ventriculaire suivante.
Les artérioles, dont le diamètre est nettement inférieur aux artères, sont les vaisseaux où la résistance
périphérique est la plus importante. La proportion des fibres élastiques de la paroi est moins importante que
pour les artères, mais la proportion de la paroi en fibres musculaires lisses est plus importante. Leur forte
capacité à produire une vasoconstriction et une vasodilatation leur permet de contrôler le rayon, donc le
diamètre du vaisseau, et de réguler le débit sanguin en fonction des besoins des différents organes ou tissus
du corps. Elles ont donc une forte influence sur le débit sanguin dans les vaisseaux capillaires et sur la PAM.
On appelle le tonus intrinsèque la capacité des artérioles à fournir une constriction spontanée qui permet
d’augmenter ou de diminuer le débit sanguin. Elles sont soumises à un contrôle extrinsèque du SNA tout
16
comme les artères, mais elles ont aussi des mécanismes intrinsèques indépendants des systèmes nerveux et
endocrinien. Les mécanismes intrinsèques sont aussi appelés les contrôles locaux, on y retrouve l’hyperhémie
active et réactive, l’autorégulation du débit et la réponse à un traumatisme. L’hyperhémie active est une
augmentation du débit sanguin par vasodilatation suite à une augmentation de l’activité métabolique de
l’organe concerné. On observe une baisse locale de la concentration en oxygène (O2) du tissu, alors que celle
de plusieurs autres métabolites augmente (dioxyde de carbone (CO2), ions hydrogènes (H+), adénosine, etc.).
L’hyperhémie réactive est une augmentation du débit sanguin dans un organe faisant suite à une interruption
du débit. On observe une vasodilatation des artérioles (due à la présence des facteurs locaux) pendant que le
débit sanguin est interrompu. Dès que la résistance à l’écoulement est levée, le débit sanguin au travers des
artérioles devient plus élevé. La vasodilatation artériolaire constatée lors de l’autorégulation du débit est
fonction des mêmes facteurs que l’hyperhémie active. La différence est qu’elle n’est pas déclenchée suite à
une augmentation de l’activité métabolique mais plutôt suite à une diminution de la pression artérielle d’un
organe. Finalement, tout traumatisme impliquant une lésion tissulaire s’accompagne d’une relaxation du
muscle artériolaire de l’organe ou du tissu.
Les capillaires sanguins sont des vaisseaux encore plus petits que les artérioles. Ils offrent une résistance
assez élevée au flux sanguin. Cependant, ce sont les vaisseaux sanguins les plus nombreux et ils occupent
une surface transversale énorme, ce qui diminue la résistance totale du sang circulant à leur niveau. Ils
atteignent tous les organes et tissus du corps et rejoignent pratiquement toutes les cellules. Ce sont les
vaisseaux où le sang circule le plus lentement, car ce sont ceux où il y a le plus de ramifications, ce qui est
idéal pour optimiser les processus d’échanges de gaz, de nutriments et de produits métaboliques. Car plus le
sang circule lentement, plus il y a de temps disponible pour les échanges. Le capillaire typique est constitué
d’une seule couche d’endothélium. Le débit sanguin dans les capillaires dépend de deux facteurs principaux.
Le premier est le débit sanguin artériolaire. La vasodilatation des artérioles augmente le débit dans les
capillaires tandis que la vasoconstriction a l’effet contraire. Le deuxième facteur est la présence de sphincters
précapillaires, qui sont des anneaux de muscle lisse pouvant se contracter ou se relâcher en fonction des
facteurs métaboliques locaux. Plus le nombre de sphincters ouverts est élevé, plus le débit sanguin dans
l’organe sera grand.
La pression veineuse
Une fois hors des capillaires, le sang s’écoule dans les veinules puis dans les veines. Les veines sont des
vaisseaux sanguins où la pression interne est beaucoup plus basse que dans les artères. Comme la pression
du sang dans les capillaires est rendue très basse suite à la résistance qui lui a été opposée et la distance
qu’il a parcourue, l’action de pompe du cœur ne suffit plus pour faire retourner le sang à l’oreillette droite. Les
veines sont des vaisseaux très compliants, la majeure partie du volume sanguin s’y accumule. Comme la
17
pression dans l’OD est presque nulle, le principe de gradient de pression permet d’attirer le sang. Cependant,
la pression dans les veines périphériques (en dehors de la cage thoracique) est très faible donc la vitesse à
laquelle le sang retourne vers le cœur l’est aussi. De plus, les veines périphériques possèdent des valvules
qui empêchent le reflux sanguin. Le retour veineux est aussi possible par l’effet de succion et de pression créé
par le pompage des muscles squelettiques et respiratoires (augmentation de la pression abdominale). La
pression veineuse est régulée par le système nerveux sympathique, qui peut réduire le diamètre de façon
réflexe par vasoconstriction suite à une modification du volume sanguin. Les veines sont des vaisseaux
tellement compliants que cette vasoconstriction augmente le flux sanguin plutôt que de le réduire comme dans
les artérioles. Des variations du retour veineux affectent donc le volume télédiastolique et cela résulte en des
changements du débit cardiaque.
La pression ambulatoire
Bien que la pression artérielle de repos soit un paramètre physiologique intéressant, il est souvent plus
pertinent de la mesurer de façon ambulatoire, c’est-à-dire à plusieurs moments d’une journée, comme par
exemple pendant 24 heures. Le monitoring ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) est un dispositif
portatif qui permet de recueillir plusieurs mesures de la pression artérielle au cours d’une journée, en fonction
du protocole désiré. Les principales mesures obtenues sont la PAS, PAD, PAM et PP ainsi que la fréquence
cardiaque à chaque mesure de pression. Des logiciels permettent ensuite d’obtenir les moyennes, les valeurs
maximales et minimales ainsi que de tracer des graphiques représentant la pression artérielle en fonction du
temps, ainsi que de différencier les valeurs de la journée complète à celles du jour et de la nuit. Les dispositifs
MAPA calculent la PAM grâce à différents algorithmes. Cette valeur fournie par l’appareil est presque toujours
différente de la valeur calculée par la formule PAM = PAD + (PAS - PAD / 3) [23]. Il est donc préférable de
calculer les valeurs de PAM en fonction des valeurs de PAS et de PAD recueillies au cours de
l’enregistrement. Le MAPA permet de différencier une hypertension artérielle temporaire (syndrome de la
blouse blanche) à une hypertension artérielle chronique. Il reflète donc mieux la pression artérielle du sujet au
quotidien [26, 27]. Les valeurs obtenues sont de 10 à 50 % plus basse qu’en clinique. C’est un outil qui permet
le dépistage de plusieurs maladies cardiovasculaires et qui est donc un meilleur prédicteur que la simple prise
de pression artérielle par un professionnel en milieu clinique [25, 26, 28].
L’évaluation de la fonction cardiaque
L’évaluation de la fonction cardiaque peut se faire sous différents aspects, que ce soit par la mesure du débit
cardiaque, du débit sanguin coronarien ou encore des paramètres de la fonction diastolique ou systolique.
Plusieurs méthodes permettent de mesurer ces paramètres physiologiques, mais la technique idéale n’existe
toujours pas. Chaque technique possède ses propres inconvénients, que ce soit dans la précision ou la
18
fiabilité des mesures, le coût de la méthode, l’influence du technicien sur les données mesurées, le fait qu’elle
soit invasive ou non, etc.
Les méthodes de mesure du débit cardiaque
Tout d’abord, il existe quatre techniques de dilution d’un indicateur dans le sang pour déterminer le débit
cardiaque. Elles sont basées sur l’équation de Stewart-Hamilton, selon laquelle DC = mi (la quantité de
l’indicateur sanguin) divisé par ∫c(t)dt (l’aire sous la courbe de dilution de l’indicateur, qui est fonction de la
concentration sanguine de l’indicateur en fonction du temps) [29]. Ces techniques invasives sont la
thermodilution intermittente par injection d’un bolus froid dans un cathéter artériel pulmonaire [30], la
thermodilution continue dans un cathéter artériel pulmonaire [31], la thermodilution intermittente par injection
d’un bolus transpulmonaire [32] et la dilution transpulmonaire du lithium [33]. D’autre part, le principe de Fick
stipule que pour un organisme à l’état stable et sans shunt intrapulmonaire, DC = VO 2 (consommation
d’oxygène) / CaO2-CvO2 (différence artério-veineuse en O2). La méthode de Fick permet donc de mesurer le
débit cardiaque, mais elle nécessite aussi un cathéter artériel pulmonaire [34] afin de mesurer la concentration
artérielle et veineuse en O2. Cependant, une méthode non-invasive basée sur le principe de Fick permet de
calculer le débit cardiaque grâce à l’analyse du CO2 à l’expiration et dans la circulation. C’est la technique de
réinhalation au CO2 [35]. Le débit cardiaque peut aussi être mesuré par l’analyse du pouls artériel
périphérique et la reconstruction d’algorithmes selon le modèle de Wesseling et coll. [36]. Plusieurs appareils
différents permettent l’exécution de cette méthode, tel que le Nexfin qui fonctionne par photopléthysmographie
[37].
Le débit sanguin coronaire, lui, peut être mesuré par angiographie cardiaque. Cela nécessite l’introduction
d’un cathéter cardiaque afin d’injecter un bolus colorant dans le cœur. On effectue ensuite des radiographies à
haute vitesse permettant d’obtenir les images démontrant le sang coloré circulant dans les compartiments
cardiaques et la circulation coronaire [38]. Cette méthode permet aussi d’obtenir certaines mesures de la
fonction diastolique.
L’échocardiographie
L’échocardiographie fut d’abord introduite sous le mode temps-mouvement (TM) avec le doppler
transœsophagien par L. Franzin en 1976 [39], ce qui a permis d’obtenir des images de qualité sur le
mouvement des parois cardiaques. Le mode TM permet l’évaluation des distances anatomiques et la
synchronisation temporelle de différents évènements. Quelques années plus tard, Hanrath développa
l’échocardiographie bidimensionnelle (2D) et cela permis de mesurer les dimensions des oreillettes et des
ventricules en temps réel et donc, d’éventuellement enregistrer le tout sous forme de vidéo [40]. Depuis ce
temps, l’échocardiographie s’est bien développée et il existe maintenant plusieurs techniques et méthodes
19
différentes permettant de faire l’analyse de la fonction cardiaque. D’ailleurs, les enregistrements sur bande
vidéo sont maintenant remplacés par le stockage de données numériques. Afin d’assurer la validité et
l’uniformité des mesures prises par les différents modes d’échocardiographies, il faut suivre des lignes
directrices internationales [41-43].
Figure 6: Image d’échocardiographie 2D, incidence à 4 cavités
Tiré du site : http://openi.nlm.nih.gov/imgs/512/27/3283014/3283014_PAMJ-11-09-g003.png
L’échocardiographie Doppler consiste à utiliser une sonde qui émet des ultrasons sur un foyer localisé et les
reçoit en retour. La sonde est connectée à un ordinateur qui, par l’entremise d’un logiciel spécialisé,
retransmet les images captées. Il existe deux types de fonctionnement de l’analyse Doppler : le Doppler
continu et le Doppler pulsé. Le Doppler continu peut analyser tout type de vélocité sans toutefois mesurer la
profondeur d’insonation. Le Doppler pulsé émet des ondes et écoute l’écho de retour de ces ondes afin de
déterminer la vitesse à la profondeur de la cible visée. Il peut localiser une cible de façon très précise, mais ne
peut percevoir les vélocités plus rapides que 1,5 m/s. Le Doppler couleur est un Doppler pulsé 2D qui permet
de visualiser la direction des flux en fonction d’un code de couleur. Un flux qui s’approche du transducteur (flux
positif) est de couleur rouge, tandis qu’un flux qui s’éloigne (flux négatif) est de couleur bleue. Plus la couleur
est claire, plus la vélocité du flux est élevée.
La méthode Doppler permet d’évaluer le débit cardiaque en calculant le VES par la multiplication de la surface
de l’aorte par l’intégrale temps-vitesse du flux sanguin (VTI). Les mesures de la direction et de la vélocité des
flux sanguins corrèlent avec celles de méthodes invasives [44]. L’échocardiographie Doppler est l’outil clinique
principal pour l’évaluation de la fonction diastolique du VG [12]. Le temps de relaxation isovolumétrique
ventriculaire peut se calculer entre les bruits de fermeture de la valve aortique et d’ouverture de la valve
mitrale [45]. Le pic de vélocité de l’onde E caractérise la vitesse maximale du remplissage ventriculaire au
20
travers de la valve mitrale et sa décroissance peut aussi être mesurée. La contraction auriculaire produit une
deuxième accélération du flux sanguin appelée l’onde A, pour laquelle on mesure aussi le pic de vélocité. On
peut analyser la cinétique de remplissage du ventricule en calculant le ratio E/A, qui influence la pression
ventriculaire pendant la diastole [46]. Le vieillissement apporte des modifications des valeurs moyennes de
ces indices; le temps de relaxation isovolumétrique augmente, le temps de décélération diminue, le
remplissage rapide est retardé et diminué et puis le remplissage tardif est augmenté [47]. Plusieurs maladies
cardiovasculaires sont caractérisées par une dysfonction diastolique (telle qu’une altération de la relaxation ou
de la compliance ventriculaire); l’infarctus et l’ischémie myocardique [48], la péricardite constrictive [49], les
cardiomyopathies dilatées [50] ou hypertrophiques [51], la sténose aortique [52], etc. L’utilisation de
l’échocardiographie Doppler pour évaluer la fonction (ou dysfonction) diastolique revêt une grande importance
clinique et pronostique.
Paramètres diastoliques du ventricule gauche
Âge 21-49 ans (n = 61)
Âge ≥ 50 ans (n = 56)
76 (54-98)
90 (56-124)
Pic de l’onde E (cm/s)
72 (44-100)
62 (34-90)
Pic de l’onde A (cm/s)
40 (20-60)
59 (31-87)
1,9 (0,7-3,1)
1,1 (0,5-1,7)
179 (139-219)
210 (138-282)
Temps de relaxation isovolumétrique (ms)
Flux transmitraux :
Rapport E/A
Temps décélération (ms)
Les données présentées sont les valeurs moyennes (intervalles de confiance).
Tableau 2: Fonction diastolique normale du VG mesurée par échocardiographie Doppler
Adapté de l’article : A practical guide to assessment of ventricular diastolic function using doppler
echocardiography, COHEN, G.I. et al. (1996) [47]
Une méthode encore plus récente, soit l’échocardiographie par Doppler pulsé tissulaire (TDI), permet d’étudier
la vélocité de déplacement de l’anneau mitral (ou des parois latérale, antérieure et du septum
interventriculaire) et semble proposer de meilleurs indices pour caractériser la fonction diastolique, car ces
derniers ne sont pas dépendants de la charge ventriculaire [53]. Le principe est simple : en diminuant la
fréquence des émissions pulsées, on s’assure d’observer les déplacements des parois du myocarde et des
valves en excluant ceux du sang. C’est donc un filtre inverse à celui du Doppler conventionnel qui, lui, mesure
les déplacements du sang à haute fréquence. On mesure donc la vitesse de déplacement des structures
cardiaques durant la contraction de la systole (S’, 8-12 cm/s), le remplissage précoce (E’, 8-15 cm/s) et la
contraction auriculaire (A’, 5-10 cm/s). Le mouvement longitudinal protodiastolique (E’) et télédiastolique (A’)
est simultané et se fait en sens inverse des flux E et A. La durée de temps entre le déplacement systolique
(S’) et le déplacement diastolique E’ représente la durée de la relaxation isovolumétrique ventriculaire. Le
21
rapport E/E’ permet d’évaluer la pression de l’OG. Plus le rapport augmente, plus la pression est élevée. La
valeur normale du ratio E/E’ est plus petite que 8 [54]. Lorsque la pression de l’oreillette est très élevée, le pic
de vélocité E survient avant celui de l’anneau mitral (E’), ce qui est l’inverse de la normale. Le Doppler
tissulaire permet aussi de quantifier la contraction myocardique en mesurant la déformation du ventricule par
rapport à sa forme initiale (strain) ainsi que sa vitesse de déformation (strain rate). Il est possible d’évaluer la
fonction diastolique de façon non-invasive en combinant l’échocardiographie transthoracique 2D en mode TM
à l’échocardiographie Doppler.
Un autre mode d’acquisition d’images de l’échocardiographie est le « speckle-tracking », qui n’est pas encore
nommé officiellement en français. C’est une technique développée afin de mesurer la déformation du
myocarde en calculant de façon continue (image par image) les changements de position de marqueurs
acoustiques naturels nommés « speckles » en anglais [55]. Un changement de leur position sur une échelle
de gris d’échocardiographie en mode brillance (B-Mode,) montre un mouvement du tissu sur lequel ils sont
positionnés. L’intensité de la brillance du marqueur acoustique représente la force de l’amplitude du signal. Il
devient alors possible de déterminer le « 2D strain » et le « 2D strain rate » de façon indépendante à l’angle
d’insonation et sans être affecté par les limitations classiques du Doppler telles que le déplacement du
myocarde ou les effets d’attache des structures adjacentes [56, 57]. Le « strain » est la fraction de
raccourcissement ou d’épaississement du ventricule et le « strain rate » est la vitesse de cette déformation du
ventricule. Cette méthode permet d’évaluer les différents gradients de vélocité de déformation des ventricules
grâce à des logiciels qui analysent le trajet des marqueurs image par image et utilisent les algorithmes
appropriés pour en faire les calculs [23]. Elle est particulièrement intéressante pour l’analyse du VD, car ce
dernier est souvent beaucoup plus difficile à analyser par les autres méthodes de Doppler, dû à sa position
anatomique.
Bref, plusieurs indices différents permettant de quantifier et qualifier les fonctions diastolique et systolique
peuvent être obtenus par l’échocardiographie. La qualité de la relaxation ventriculaire, la compliance
ventriculaire (qui dépend des propriétés intrinsèques du ventricule tels que sa masse et sa géométrie ainsi que
des propriétés viscoélastiques de ses parois) et certains paramètres externes (compliance péricardique,
pression intrapéricardique et pression interne de l’oreillette) sont les principaux facteurs affectant la fonction
diastolique. Les principaux indices de la fonction diastolique ont été mentionnés précédemment, mais il en
existe cependant plusieurs autres. La fonction systolique elle, est déterminée par la précharge, la postcharge,
la contractilité, la fréquence cardiaque, la synchronisation des structures cardiaques et l’apport en oxygène.
Elle peut aussi être évaluée par échocardiographie Doppler. Il est entre autre possible de mesurer des indices
éjectionnels, qui sont dépendants des conditions de charge comme le flux systolique (S) et la fraction
d’éjection. Cette dernière est déterminée grâce à différentes formules comme celle de Teicholz et celle de
Simpson, qui supposent la mesure du diamètre télédiastolique et télésystolique. Une dilation du ventricule
22
peut être observable si le diamètre télédiastolique dépasse 55 mm [58]. La fraction de raccourcissement est
aussi mesurable par échocardiographie. Elle est plus fiable que la fraction d’éjection, car elle ne repose pas
sur une estimation géométrique du volume ventriculaire. L’amplitude de mouvement de l’anneau mitral ainsi
que sa vélocité pendant la systole (S’) peuvent aussi être mesurés par Doppler tissulaire.
Malgré tous les modes différents présentés précédemment, il faut savoir qu’il existe encore d’autres
techniques permettant d’évaluer la fonction cardiaque. L’échocardiographie tridimensionnelle (3D) ainsi que
l’imagerie cardiaque par résonnance magnétique (RMC) sont des méthodes très précises, mais elles sont
moins accessibles étant donné le coût de l’appareillage. C’est pourquoi elles n’ont pas été abordées dans le
cadre de ce mémoire. De plus en plus de recherches sont faites afin d’évaluer leur utilité et leur
fonctionnement. Elles sont probablement les méthodes de l’avenir.
23
Chapitre 2 : La régulation nerveuse et hormonale
de la fonction cardiaque
Il existe deux systèmes principaux qui participent ensemble à la régulation de la fonction cardiaque :
le système nerveux et le système endocrinien. Le but de ce chapitre du mémoire est de présenter les
mécanismes et leur action sur la fonction cardiaque, principalement le débit cardiaque et la pression
artérielle.
Le système nerveux
Le système nerveux est divisé en deux compartiments principaux. Le système nerveux central (SNC) est
formé de l’encéphale et la moelle épinière. L’encéphale comprend le cerveau, le cervelet et le tronc cérébral.
La moelle épinière est le canal permettant la liaison entre l’encéphale et le système nerveux périphérique. Ces
organes sont des centres d’analyses des informations sensorielles transmises par le système nerveux
périphérique. Ils traitent l’information sensorielle reçue, pour ensuite envoyer des commandes motrices afin
que l’homme puisse interagir dans son environnement. Le système nerveux périphérique constitue tout le
réseau nerveux qui se trouve à l’extérieur du crâne et du canal rachidien, soit 43 paires de nerfs. Les nerfs et
les ganglions sont ses principaux constituants. Le système nerveux périphérique se divise en voies afférentes
et efférentes. Les voies afférentes acheminent les informations sensorielles vers le SNC. Les voies efférentes
sont les voies qui acheminent les commandes vers les muscles ou organes effecteurs. Elles se divisent en
deux parties : les voies efférentes somatiques (système nerveux somatique) et le SNA. Les neurones du
système nerveux somatique innervent les muscles squelettiques et sont formés d’un neurone unique tandis
que ceux du SNA innervent les muscles lisses et le muscle cardiaque. Le SNA occupe un rôle très important
dans le maintien de l’homéostasie. Bien que le cœur soit doté d’un fonctionnement automatique, son activité
est aussi régulée par le SNA. Le SNA fonctionne par séries de deux neurones, le corps cellulaire du premier
neurone se situe au niveau du SNC et la synapse entre les deux neurones se situe dans un ganglion. Les
fibres préganglionnaires sont celles reliant le SNC au ganglion et les post-ganglionnaires sont celles partant
des ganglions vers les muscles ou glandes effectrices. Les terminaisons nerveuses des neurones
transmettent l’influx nerveux en libérant des messagers chimiques, les neurotransmetteurs, qui ont un effet
inhibiteur ou excitateur sur l’organe ou le muscle qui les capte.
Le SNA est composé de deux compartiments distincts : sympathique et parasympathique. Généralement, les
effets de ces deux systèmes fonctionnent dans un sens opposé [59]. C’est-à-dire que la stimulation d’un
provoque l’inhibition de l’autre. Il est important de comprendre que les deux divisions du SNA ne fonctionnent
pas de façon indépendante, mais plutôt par une régulation conjointe qui se fait en permanence. Le cœur, tout
comme la plupart des autres organes, reçoit une innervation double (sympathique et parasympathique).
25
Le système nerveux parasympathique
Pour le système nerveux parasympathique (SNP), les neurones proviennent du centre cardiomodérateur
(bulbe rachidien) et les ganglions se situent à proximité des organes effecteurs. C’est ce système qui domine
la régulation cardiaque au repos en agissant comme un frein permanent. C’est ce qu’on appelle le tonus
vagal : la fréquence cardiaque, la vitesse de conduction et la contractilité sont diminuées [59]. C’est un effet
chronotrope négatif (fréquence cardiaque) et inotrope négatif (contractilité). Les fibres parasympathiques
innervent principalement les oreillettes et elles libèrent de l’acétylcholine, qui elle est captée par les récepteurs
muscariniques du muscle cardiaque. L’acétylcholine agit comme neurotransmetteur entre les fibres pré et
post-ganglionnaires ainsi qu’entre les fibres post-ganglionnaires et les cellules effectrices. Le nerf vague droit
innerve l’OD et le nœud sinusal. Le nerf vague gauche innerve l’OG, le faisceau de His et le nœud auriculoventriculaire. Au niveau du tissu nodal, le SNP entraîne une diminution du potentiel de « pacemaker » en
augmentant la perméabilité au potassium de la membrane plasmique des cellules. Le potentiel de
« pacemaker » a donc une valeur diminuée, qui est plus près du potentiel d’équilibre du potassium. De plus, la
pente d’augmentation du potentiel de « pacemaker » est diminuée par une restriction des courants entrants
dans la cellule. Le seuil d’excitation des cellules du nœud sinusal est donc atteint plus lentement. La vitesse
de transmission de l’influx nerveux au travers du nœud auriculo-ventriculaire est aussi diminuée. L’ensemble
de ces mécanismes a pour impact d’abaisser la fréquence cardiaque. C’est pourquoi la fréquence cardiaque
de repos moyenne chez l’homme est plus basse que la fréquence d’excitation du nœud sinusal. D’ailleurs,
lorsque l’on bloque la stimulation parasympathique chez l’homme, en administrant de l’atropine, on observe
que la fréquence cardiaque de repos augmente jusqu’à des valeurs similaires (voir au-dessus) au rythme
intrinsèque du nœud sinusal [60].
Le système nerveux sympathique
Le système nerveux sympathique (SNS), lui, agit à l’opposé du SNP. On peut le qualifier de système de
réaction de lutte ou de fuite, car il réagit à toute situation de stress de l’organisme. Le tout, principalement en
stimulant la fonction cardiaque et en dirigeant le sang vers les muscles squelettiques. Il accélère la vitesse de
conduction dans le cœur, augmente la fréquence cardiaque ainsi que la contractilité, et il le fait de façon
intermittente [59]. C’est un effet chronotrope positif (fréquence cardiaque) et inotrope positif (contractilité). Ses
neurones proviennent du centre cardioaccélérateur. Les fibres préganglionnaires ne quittent la moelle épinière
qu’entre la première vertèbre thoracique et la deuxième lombaire. Les ganglions sont à proximité de la moelle
épinière et le neurotransmetteur sécrété est aussi l’acétylcholine. Cependant, les fibres post-ganglionnaires
libèrent généralement de la noradrénaline. Elles innervent les oreillettes et les ventricules par l’entremise de
six nerfs cardiaques. Les récepteurs à la noradrénaline sont pour la plupart β-adrénergiques et ils permettent
la modification de la perméabilité au potassium du tissu nodal sans avoir d’effet sur le potentiel de repos. Cela
26
augmente la pente du potentiel de « pacemaker »; les cellules du nœud sinusal atteignent donc plus
rapidement leur seuil. Ensuite, l’influx nerveux est transmis plus rapidement au travers du nœud auriculoventriculaire et des cellules cardionectrices, ce qui résulte en une augmentation de la fréquence cardiaque. La
fonction cardiaque est régulée de façon à ce que quand l’activité du SNS soit augmentée, l’action frénatrice du
SNP est temporairement levée.
Le système endocrinien
Le système endocrinien est constitué de l’ensemble des glandes endocrines, qui sécrètent des hormones
dans le sang. Une fois libérées dans le sang, ces hormones sont transportées jusqu’à ce qu’elles soient
captées par un récepteur spécifique selon le site d’action. Il y a donc plusieurs glandes endocrines différentes
et elles peuvent parfois secréter plus d’un type d’hormones. Pour ce qui est de la fonction cardiaque, c’est la
libération dans le sang d’hormones de type catécholamines qui a la plus grande influence sur sa régulation
(dans ce cas-ci, l’adrénaline et la noradrénaline). Au niveau cardiaque, l’adrénaline se fixe sur les mêmes
récepteurs que la noradrénaline secrétée par les fibres sympathiques post-ganglionnaires. Elle permet
d’augmenter la contractilité des ventricules (effet inotrope positif) ainsi que la fréquence cardiaque (effet
chronotrope positif, par stimulation du nœud sinusal). La noradrénaline secrétée par les glandes
médullosurrénales a les mêmes effets (chronotrope et inotrope positif) sur la fonction cardiaque, que celle
sécrétée par les terminaisons nerveuses sympathiques. Dans une situation de stress, la stimulation du SNS
déclenche la libération de ces hormones, ce qui accentue les effets du SNS sur le cœur. C’est un système qui
est donc plus lent que le système nerveux, car le transport des hormones dans le sang se fait moins
rapidement que la conduction de l’influx nerveux au-travers des neurones. La médullosurrénale est une glande
endocrine formée par un regroupement de neurones sympathiques n’ayant pas d’axone. L’activation nerveuse
de cette glande passe par la sécrétion de catécholamines dans le sang (principalement de l’adrénaline à 75%
et de la noradrénaline à 25%) [61]. Les catécholamines circulent sous forme dissoute dans l’eau du plasma
sanguin et elles sont éventuellement captées par les récepteurs correspondants des organes effecteurs. Le
SNA contrôle aussi d’autres glandes exocrines afin de stimuler ou d’inhiber la sécrétion de différents types
d’hormones.
La régulation du débit cardiaque
La régulation du débit cardiaque dépend de la régulation de la fréquence cardiaque et de celle du VES, car
DC = FC X VES. La régulation de la fréquence cardiaque et du VES ne se fait pas nécessairement dans le
même sens. Par exemple, lors d’un exercice musculaire de type isométrique, on observe une diminution du
VES qui tend à être compensée par une augmentation de la fréquence cardiaque. Le débit cardiaque reste
donc assez stable. Alors que pour un exercice de type dynamique, tant la fréquence cardiaque que le VES
27
vont augmenter. Le résultat est donc une augmentation du débit cardiaque. Les systèmes nerveux et
endocrinien exercent un contrôle sur le muscle cardiaque et le nœud sinusal de façon à pouvoir faire varier le
travail cardiaque.
La régulation nerveuse et hormonale de la fréquence cardiaque
Les principaux facteurs régulant la fréquence cardiaque sont donc la stimulation nerveuse sympathique et
parasympathique, ainsi que la concentration plasmatique de l’adrénaline. Cette régulation se fait dans les
cellules du nœud sinusal par modification du potentiel membranaire et de la pente du potentiel de
« pacemaker ». D’autres facteurs peuvent influencer la fréquence cardiaque tels que la température
corporelle, la concentration sanguine en sodium, potassium, adénosine, etc. Cependant, c’est l’activité des
nerfs cardiaques qui a le plus grand impact sur la régulation de la fréquence cardiaque. Il faut donc se
rappeler que le SNP agit comme un frein permanent en ralentissant l’influx nerveux et en diminuant le
potentiel de « pacemaker », tandis que le SNS agit de façon intermittente en réponse à un stress en
augmentant la vitesse de conduction de l’influx nerveux ainsi que la pente du potentiel de « pacemaker ».
L’adrénaline, elle, se lie aux mêmes récepteurs β-adrénergiques que la noradrénaline. Elle renforce les effets
de la stimulation sympathique; elle augmente donc la fréquence cardiaque.
La régulation nerveuse et hormonale du volume d’éjection systolique
Comme l’innervation du SNP au niveau des ventricules est très faible, ce dernier n’a presque aucun impact
sur la régulation nerveuse du VES. Tandis qu’un effet régulateur du SNS (par la captation de la noradrénaline
sur les récepteurs β-adrénergiques) est l’augmentation de la contractilité des ventricules. Cette modification se
fait de façon indépendante à la précharge ventriculaire. Elle permet d’augmenter le VES, par une plus grande
force de contraction du ventricule. De plus, la libération de l’adrénaline permet aussi une augmentation de la
contractilité ventriculaire. La stimulation sympathique accélère aussi la contraction et la relaxation des
ventricules, ce qui augmente le temps disponible pour le remplissage diastolique ventriculaire. Cependant,
comme elle augmente aussi la fréquence cardiaque, ce temps disponible pour le remplissage diastolique
ventriculaire se voit ainsi diminué par des battements cardiaques qui sont plus rapprochés. Il y a donc des
modifications de la durée de la diastole, mais les effets de sens opposés viennent en partie compenser l’un
pour l’autre. Du moins, en situation de repos.
La régulation de la pression artérielle
La pression artérielle systémique est influencée par plusieurs facteurs. Comme la PAM est égale au produit du
débit cardiaque et des résistances périphériques totales, la régulation du débit cardiaque et des résistances
périphériques totales influence la PAM.
28
La régulation des résistances périphériques totales
La résistance périphérique totale du corps humain dépend principalement de la viscosité sanguine et du rayon
des artérioles. Comme l’hématocrite (qui détermine la viscosité sanguine) est relativement stable chez
l’homme sain, ce sont les variations du rayon artériolaire qui font majoritairement varier la résistance
périphérique [62]. Les systèmes nerveux et endocrinien (contrôles extrinsèques), ainsi que des contrôles
intrinsèques locaux abordés au chapitre 1, sont les principaux mécanismes dictant l’activité des muscles lisses
artériolaires. L’innervation des artérioles est particulière, car elle est presque exclusivement d’origine
sympathique. Tout comme pour l’innervation sympathique du cœur, les neurones post-ganglionnaires libèrent
principalement de la noradrénaline. Cependant, les récepteurs du muscle lisse artériolaire captant la
noradrénaline sont α-adrénergiques et cela induit une vasoconstriction [62]. C’est pourquoi, dans une situation
où son activité est inhibée, on observe une vasodilatation des vaisseaux sanguins. D’ailleurs, plusieurs
réflexes peuvent intervenir et modifier l’activité sympathique en fonction des besoins du corps humain [63];
certains sont décrits au point 2.4.2. Il existe un type de neurone qu’on dit non cholinergique et non
adrénergique, car au lieu de libérer de l’acétylcholine ou de la noradrénaline comme neurotransmetteur, c’est
plutôt de l’oxyde nitrique (NO). Le NO est un vasodilatateur des vaisseaux sanguins [62]. Ces neurones se
retrouvent principalement dans le système nerveux entérique (appareil gastro-intestinal), ils n’occupent donc
pas une place importante dans la régulation nerveuse de la fonction cardiaque.
Au niveau hormonal, l’adrénaline plasmatique secrétée par les glandes médullosurrénales peut aussi se lier
aux récepteurs α-adrénergiques du muscle lisse artériolaire. Ce mécanisme a le même effet qu’avec le SNS,
soit la vasoconstriction. Le muscle lisse artériolaire possède aussi des récepteurs β-2-adrénergiques où
l’adrénaline peut se fixer. Ces récepteurs induisent une vasodilatation. L’adrénaline peut donc avoir deux
effets antagonistes, dépendamment du récepteur auquel elle se lie. En général, on retrouve beaucoup plus de
récepteurs α-adrénergiques que β-2-adrénergiques pour le muscle lisse artériolaire, d’où l’effet
vasoconstricteur de l’adrénaline. Il y a une exception particulière dans le muscle squelettique, où les
récepteurs β-2-adrénergiques sont beaucoup plus nombreux, d’où l’effet vasodilatateur de l’adrénaline
circulante. D’autre part, les hormones angiotensine II et vasopressine induisent une vasoconstriction, tandis
que l’hormone peptide atriale natriurétique (sécrétée par les oreillettes) induit la vasodilatation.
D’autres substances que les catécholamines peuvent induire la vasodilatation et la vasoconstriction artériolaire
par le biais des mécanismes de contrôle locaux, en fonction des variations de la pression artérielle ou de la
concentration plasmatique de certains métabolites. Ils ont été expliqués dans le chapitre 1. Néanmoins,
certaines substances agissent indirectement sur le muscle lisse. Ce mécanisme se produit par l’entremise des
cellules endothéliales avoisinantes. Les cellules endothéliales sécrètent des agents paracrines qui diffusent
dans le muscle lisse et provoquent sa contraction ou sa relaxation, ce qui résulte par une vasoconstriction ou
29
une vasodilatation des artérioles. Le principal agent paracrine vasodilatateur est le NO produit par les cellules
endothéliales et non celui produit par les neurones non cholinergiques et non adrénergiques [64]. Il est sécrété
en permanence et c’est pour cela qu’il contribue à la vasodilatation des artérioles à l’état basal. L’endothéline1 est en quelque sorte son antagoniste, étant une des principales substances paracrines induisant la
vasoconstriction des artérioles. Au niveau des artères, une augmentation des forces de cisaillement causée
par une augmentation du débit sanguin provoque une libération et une inhibition de différents agents
paracrines. Cela a pour effet de relaxer le muscle lisse et d’induire une vasodilatation des artères. Bref, les
agents paracrines peuvent être sécrétés dans les cellules endothéliales en permanence ou suite à une
situation de stress mécanique ou chimique. Ils participent à la régulation du tonus des artères et des artérioles.
Les baroréflexes
Toute variation de la pression artérielle à court ou moyen terme fait intervenir des mécanismes de régulation
nommés les baroréflexes [65]. La réponse de ces réflexes consiste à une variation du débit cardiaque et des
résistances périphériques totales par les voies du SNA et de la sécrétion de certaines hormones. Le tout, pour
atténuer la variation de la pression artérielle afin de retrouver la valeur initiale (avant la variation de pression).
Il existe différents types de récepteurs permettant le baroréflexe, les principaux sont les barorécepteurs
artériels. On les retrouve dans les deux sinus carotidiens ainsi que dans l’arc aortique, donc dans la partie à
haute pression du système circulatoire. Ce sont des terminaisons nerveuses sensibles à l’étirement pariétal
des artères, soit des mécanorécepteurs. Leur fréquence de décharge est fonction de la PAM et de la PP.
Cette décharge se termine au niveau du centre cardiovasculaire bulbaire (situé dans le bulbe rachidien),
passant par des neurones afférents provenant des sinus carotidiens et des barorécepteurs aortiques. La
variation de la fréquence de décharge induit une modification de l’activité parasympathique vers le cœur ainsi
qu’une modification de l’activité sympathique vers les artérioles, le cœur et les veines. Par exemple, une
hémorragie provoquant une baisse de la pression artérielle s’accompagnera d’une diminution de la fréquence
de décharge des barorécepteurs artériels. La réponse réflexe sera donc une diminution de l’activité
parasympathique vers le cœur, ainsi qu’une augmentation de l’activité sympathique vers les artérioles, le cœur
et les veines. Au niveau cardiaque, le résultat sera une augmentation de la fréquence cardiaque (par
stimulation du nœud sinusal) et du VES (par augmentation de la contractilité), donc une augmentation du débit
cardiaque. Dans les veines, le résultat sera une augmentation du retour veineux, ce qui augmentera le VES et,
donc, le débit cardiaque. Au niveau des artérioles, la vasoconstriction induit une augmentation des résistances
périphériques totales. Cette augmentation des résistances périphériques combinée à l’augmentation du débit
cardiaque résulte en un retour de la pression artérielle vers sa valeur normale (avant l’hémorragie). En
résumé, la réponse baroréflexe se fait par une modification de la fréquence cardiaque en sens inverse à la
variation de la pression artérielle [66].
30
En plus de ces modifications de l’activité du SNA, le baroréflexe agit sur la synthèse et la sécrétion des
hormones angiotensine II et vasopressine. Une augmentation de la concentration plasmatique de ces
hormones, suite à une baisse de la pression artérielle détectée par les barorécepteurs, induit une constriction
des artérioles dans le but d’augmenter la pression artérielle. Bien que le baroréflexe soit un mécanisme qui
agisse principalement à court terme, il s’adapte aussi à des modifications de pression artérielle à moyen
terme. C’est-à-dire que si la pression artérielle d’un individu augmente sur une période de quelques jours, les
barorécepteurs artériels s’ajusteront à cette nouvelle valeur moyenne. Ils continueront leur rôle quant aux
variations de la pression, mais leur fréquence de décharge sera maintenant fonction des nouvelles valeurs
moyennes de pression artérielle.
Les autres barorécepteurs, non artériels, se situent dans les parois cardiaques, les vaisseaux pulmonaires et
les veines systémiques [63]. Ils sont donc dans la partie à basse pression du système circulatoire. Leurs
mécanismes d’action sont similaires à celui des barorécepteurs artériels. Ils sont aussi liés aux centres de
contrôle cardiovasculaires cérébraux et leur rôle est d’acheminer de l’information en permanence sur la
pression artérielle à l’intérieur de ces différents vaisseaux. En laboratoire, il est possible d’observer la réponse
réflexe isolée de ces barorécepteurs par l’utilisation d’un appareil permettant l’application d’une pression
négative sur les membres inférieurs [67]. C’est d’ailleurs grâce à cette technique qu’il a été possible d’observer
que leur réponse réflexe n’implique pas de modification de la fréquence cardiaque, mais seulement une
vasoconstriction [68]. Ces barorécepteurs participent d’ailleurs à la régulation du volume sanguin [69].
La régulation du volume sanguin
La régulation à long terme de la pression artérielle se fait principalement en fonction du volume sanguin. Il
existe deux boucles différentes de rétrocontrôle négatif sur la pression artérielle et le volume sanguin. La
première est la suivante : une augmentation du volume sanguin s’accompagne d’une augmentation
séquentielle de la pression veineuse, du retour veineux, du VTD, du VES, du débit cardiaque et donc de la
pression artérielle. L’augmentation de la pression artérielle à long terme suscite une augmentation de
l’élimination (par les reins) de l’eau et du sodium au travers de l’urine. Cette stimulation de l’excrétion rénale
de liquide exerce un rétrocontrôle négatif sur le volume sanguin qui pourra retrouver une valeur normale. À
l’inverse, la deuxième boucle fait suite à une augmentation de la pression artérielle, qui elle résulte en une
meilleure élimination urinaire d’eau et de sodium, ce qui diminue le volume sanguin. La diminution à long
terme du volume sanguin implique la diminution séquentielle des déterminants de la précharge cardiaque,
donc éventuellement du débit cardiaque. Cette diminution du débit cardiaque est un rétrocontrôle négatif de la
pression artérielle. Donc, la pression artérielle influence le volume sanguin et vice-versa. La stabilité de l’un
dépend de la stabilité de l’autre.
31
Il existe aussi d’autres réflexes pouvant entraîner des modifications de la pression artérielle. Les principaux
facteurs déclenchant ces réflexes sont la concentration artérielle en O 2 et en CO2, la douleur, les émotions,
l’alimentation et l’activité sexuelle. Les influx nerveux provoquant une réponse de la pression artérielle
proviennent de différents récepteurs ou des centres cérébraux supérieurs et ils sont acheminés vers le centre
cardiovasculaire bulbaire ou parfois directement connectés sur les neurones sympathiques de la moelle
épinière.
La variabilité cardiaque
Même lorsque la fréquence cardiaque d’un individu semble stable, elle ne l’est jamais parfaitement. Le temps
écoulé entre deux battements, qu’on appelle aussi un intervalle RR, soit le temps écoulé entre deux ondes R
consécutives de complexes QRS, n’est presque jamais le même. La variabilité de la fréquence cardiaque
(VFC) est la mesure de la variance du temps entre les intervalles RR. Elle permet d’analyser la fonction
autonomique cardiaque d’un individu, c’est-à-dire l’interaction entre le SNS et le SNP [70]. D’une part, une
haute VFC est associée à une meilleure consommation d’oxygène maximale (VO2max). Tandis qu’une faible
VFC est associée à un plus grand risque de mort subite par arrêt cardiaque [71], une plus grande mortalité
[72] et une plus grande incidence d’accidents cardiaques [73]. Cependant, il faut être prudent dans
l’interprétation des résultats, car on sait que la VFC est influencée par une panoplie de facteurs physiologiques
et pathologiques tels que l’âge et le sexe de l’individu [74, 75], les maladies coronariennes [76], le diabète
[77], l’insuffisance cardiaque [78], le rythme respiratoire [79], la position du corps (couché versus debout) [19,
80], etc.
Le Holter cardiaque fut l’un des premiers dispositifs permettant la mesure de la VFC, c’est en fait un ECG
portable permettant de faire un enregistrement continu sur plusieurs heures (généralement 24 heures) [81].
On peut même y séparer les valeurs recueillies de jour et de nuit. Il existe aujourd’hui plusieurs dispositifs
différents permettant le monitoring de la fréquence cardiaque, certains sont même sans fil et offrent la
possibilité de transférer les données sur un ordinateur afin d’utiliser des logiciels d’analyse de la VFC. La
plupart de ces dispositifs sont très simples, ils sont composés d’un émetteur (comme une bande élastique
contenant des électrodes qu’on vient installer sur la poitrine) et d’un récepteur (qui est souvent une montre
qu’on peut porter au poignet). Ces nouvelles technologies sont plus facilement utilisables à l’exercice que le
traditionnel Holter cardiaque. Plusieurs paramètres permettent l’évaluation de la VFC. Ils sont regroupés en
deux domaines principaux; celui du temps et celui des fréquences.
Le domaine temporel
Dans le domaine du temps, on observe la durée (en ms) des intervalles RR en fonction du temps. D’ailleurs,
on utilise le terme NN plutôt que RR, car on analyse seulement les battements jugés de normal à normal. Il
32
faut donc corriger le signal d’ECG en fonction des artéfacts présents et des battements manquants, ce qui est
rapidement exécuté par des logiciels spécialisés [82]. On nomme NNmoyen, la moyenne de tous les
intervalles RR dits normaux pour une période de temps déterminée. Il existe une relation linéaire entre
l’activité vagale et la durée moyenne des intervalles RR [83]. Plus la fréquence d’influx nerveux du système
parasympathique au niveau du nœud sinusal est élevée, plus la durée des intervalles RR est prolongée. On
mesure l’écart-type des intervalles RR (SDNN) afin d’obtenir la variabilité sur toute la période
d’enregistrement. Cela englobe tant les variations à court terme et hautes fréquences que les variations à plus
long terme et basses fréquences. Plus la période d’enregistrement est longue, plus la variabilité cardiaque
totale sera importante [84]. C’est pourquoi, afin de pouvoir comparer différents enregistrements de façon
valide, il faut s’assurer d’avoir la même durée d’enregistrement. Lorsque l’on cherche à mesurer la VFC sur
une courte période de temps, il est recommandé d’utiliser une période de cinq minutes. Tandis que pour la
variabilité cardiaque à long terme, il est recommandé d’utiliser une période de 24 heures [85]. À court terme,
on calcule la moyenne des écart-types de l’intervalle RR sur des segments de cinq minutes (ASDNN). Tandis
que pour la variabilité sur une période plus longue, on mesure l’écart-type de la moyenne des intervalles RR
sur des segments de cinq minutes (SDANN), ce qui représente donc la variabilité de cycles de cinq minutes.
Afin d’évaluer la fonction autonomique cardiaque, on calcule aussi d’autres indices comme la moyenne
quadratique des intervalles RR successifs (RMSSD), en d’autres mots c’est la racine carré de la moyenne de
la somme des différences entre les intervalles RR successifs au carré. On nomme NN50 le nombre de paires
d’intervalles NN successifs différents de plus de 50 ms. La proportion de la division de NN50 par le nombre
total d’intervalles NN se nomme pNN50. RMSSD et pNN50 sont des indices représentant la variabilité des
hautes fréquences, qui est d’origine parasympathique et qui est partiellement modulée par la respiration [86,
87]. La figure 7 présente un graphique où l’on observe la variabilité des intervalles RR en fonction du temps.
Figure 7: Variabilité des intervalles RR en fonction du temps
Tiré du site : http://physionet.org/tutorials/hrv/rr-100.png
33
Le domaine fréquentiel
L’analyse de la VFC dans le domaine fréquentiel consiste à utiliser un algorithme mathématique (test
paramétrique ou non-paramétrique) afin de classifier selon les fréquences, la variation de la longueur des
intervalles RR mesurés (tandis que l’analyse dans le domaine temporel consiste à obtenir la mesure absolue
de la variance des intervalles en fonction du temps). L’analyse du spectre de puissance (variance) de la
fréquence cardiaque consiste à réduire un intervalle de temps (séquence d’intervalles R-R) en fonction de la
composante sinusale de la fréquence d’onde, afin de quantifier la puissance observée aux différentes
fréquences. La densité du spectre représente l’amplitude de variation du signal dans une zone de fréquences
précise. D’ailleurs, la meilleure méthode d’appréciation du tonus vagal est l’analyse de spectre de puissance
[85]. Les trois composantes principales de l’analyse du spectre de puissance sont les très basses fréquences
(TBF, ≤0,04 Hz), basses fréquences (BF, 0,04-0,15 Hz) et hautes fréquences (HF, 0,15-0,4 Hz). Elles sont
généralement mesurées en valeur absolues de variance (ms²) [80]. Lorsque les valeurs des spectres de
puissance ne suivent pas la distribution normale, les données sont souvent présentées sous forme
logarithmique [88]. À ce jour, les mécanismes derrière la variance à TBF ne sont pas encore bien définis. C’est
d’ailleurs pourquoi il est aussi possible de présenter les résultats en unités normalisées, en fonction de leur
proportion sur la puissance totale du spectre à laquelle on soustrait la valeur des TBF [89]. La proportion des
spectres des BF et HF en unités normalisées représente la modulation de l’activité des deux branches du
système nerveux autonome et non le tonus vagal [90]. Les hautes fréquences sont associées à l’activité
vagale, c’est-à-dire au SNP [19, 70, 89]. Les basses fréquences sont généralement associées à l’activité
sympathique [89, 91], mais il a été démontré qu’elles reflètent aussi l’activité parasympathique et qu’elles ne
sont donc pas un bon prédicteur de la modulation de l’activité sympathique [92, 93]. Malgré tout, plusieurs
études présentent encore le ratio de BF/HF pour représenter la balance sympatho-vagale [19], alors que
d’autres sont en désaccord avec cette association et proposent plutôt que les BF reflètent la fonction des
baroréflexes [94, 95] et donc que le ratio BF/HF représente l’interaction entre les baroréflexes et une
modulation vagale/sympathique (et non l’activité vagale et sympathique) [96]. La puissance totale (addition
des trois spectres de puissance) représente la variabilité du signal en entier. Une partie de la VFC est
expliquée par l’arythmie sinusale respiratoire qui elle, est modulée par l’activité du SNP [97]. Lors de
l’inspiration, la durée des intervalles RR diminue tandis qu’elle augmente à l’expiration. La figure 8 présente un
graphique classique du spectre de puissance de la fréquence cardiaque.
34
Figure 8: Spectre de puissance de la variabilité de la fréquence cardiaque
Tiré du site : http://aje.oxfordjournals.org/content/159/8/768/F2.large.jpg
35
Chapitre 3 : La fonction cardiaque de repos chez
l’athlète
La conséquence physiologique principale de l’effort physique lors de l’exercice chez l’homme est
l’augmentation de la demande en oxygène des muscles squelettiques qui effectuent le travail
mécanique. Chez l’athlète de sport d’endurance, il est bien connu que l’augmentation de la VO2max est
directement liée à l’augmentation de la performance. L’accumulation de plusieurs adaptations
différentes, que ce soit au niveau de la fonction cardiaque, du système nerveux, des muscles
squelettiques ou du système circulatoire, permet d’en arriver à une augmentation de la VO2max. Ce
chapitre du mémoire a donc pour but de présenter la fonction cardiaque de repos chez l’athlète
d’endurance spécifiquement.
Mécanismes physiologiques à l’effort
Afin de mieux saisir le sens des adaptations de la fonction cardiaque chez l’athlète d’endurance, quelques
lignes sont nécessaires pour résumer les mécanismes physiologiques à l’effort. Tout d’abord, lors d’un
exercice de type dynamique comme dans les sports d’endurance, il faut savoir que la PAS augmente en
fonction de l’intensité de la charge de travail [98] de façon assez similaire à l’augmentation du débit cardiaque
[99], mais que la PAD demeure sensiblement la même [100]. L’augmentation du débit cardiaque à l’effort est
possible grâce à l’augmentation concomitante du VES et de la fréquence cardiaque, et elle semble aussi être
proportionnelle aux masses musculaires qui sont sollicitées [99]. Les mécanismes permettant l’augmentation
initiale du VES sont encore partiellement incompris. On sait qu’un meilleur remplissage du ventricule
permettrait d’augmenter le volume en fin de diastole, donc d’augmenter le VES selon la loi de Frank-Starling
sans modification de la contractilité. De plus, une augmentation de la contractilité, ainsi qu’une diminution des
résistances périphériques totales (induite par vasodilatation) sont aussi des facteurs pouvant expliquer
l’augmentation initiale du VES à l’effort. Ensuite, une des différences majeures du VES entre les athlètes et les
individus sédentaires est l’absence d’atteinte d’un plateau à l’effort. C’est-à-dire que le débit cardiaque
maximal de l’individu sédentaire est plus rapidement limité, car le VES atteint un plateau, tandis qu’il continue
d’augmenter jusqu’à l’effort maximal chez l’athlète [101-103]. C’est ce qui permet aux athlètes d’avoir un
meilleur débit cardiaque à l’effort maximal que les individus sédentaires. C’est une adaptation typique
d’entraînement [104]. Par ailleurs, le temps d’éjection systolique est plus élevé à l’effort chez l’athlète [101,
105].
À l’effort, une diminution de l’activité parasympathique occasionne tout d’abord une augmentation de la
fréquence cardiaque en levant l’effet de frein sur le rythme intrinsèque des cellules cardionectrices. Ensuite,
une augmentation de l’activité sympathique sur le cœur et les vaisseaux sanguins permet au VES et à la
fréquence cardiaque d’augmenter. La fréquence cardiaque augmente de façon linéaire avec la charge de
travail et la VO2 [106]. De plus, lors de cette augmentation du flux sanguin, la résistance périphérique
augmente dans les organes et les tissus non sollicités, alors qu’elle diminue dans les différents muscles actifs
37
[106]. Cette diminution de la résistance dans les vaisseaux des muscles actifs permet de limiter l’augmentation
de la pression artérielle par rapport à celle du débit cardiaque, ce qui se résume donc en une diminution des
résistances périphériques totales. À l’effort sous-maximal, la fréquence cardiaque est plus basse chez l’athlète
pour une même intensité, car le VES est plus élevé [107]. D’ailleurs, la fréquence cardiaque permet
d’augmenter le débit cardiaque jusqu’à 120-180 bpm selon l’âge. Au-delà de ces valeurs, le débit cardiaque
tend à diminuer légèrement, car l’accélération du rythme cardiaque réduit la durée de la diastole et donc le
remplissage ventriculaire [108].
Les adaptations de la pression artérielle
Il est bien connu que l’entraînement aérobie d’intensité moyenne ou élevée (sur une période de plusieurs
semaines) permet de diminuer la fréquence cardiaque et la pression artérielle (PAS et PAD) chez l’individu
sédentaire qui commence à s’entraîner [109-112]. Cependant, lorsque le volume et l’intensité de
l’entraînement augmentent, la pression artérielle semble retourner au niveau pré-entraînement [110, 113]. De
plus, on sait aussi que l’effet de diminution de la pression artérielle observé suite à l’entraînement en
endurance, est plus prononcé chez les personnes souffrant d’hypertension artérielle. En fait, une seule séance
d’entraînement permet déjà d’observer une baisse de la pression artérielle et les plus importantes diminutions
sont observées chez les individus avec les pressions artérielles les plus élevées [62, 111]. Les mécanismes
sous-jacents à cette diminution de la pression artérielle induite par l’entraînement sont encore incompris à ce
jour. Des adaptations neuro-humorales, structurales et vasculaires ont entre autres été proposées. Ensuite,
bien que l’utilisation du MAPA soulève des questionnements sur cette réduction de la pression artérielle suite
à l’entraînement en endurance [114] (car certaines études démontrent des résultats allant dans des directions
opposées), la PAA semble diminuer suite à l’entraînement en endurance chez certaines populations
spécifiques [115].
La pression artérielle est similaire entre l’athlète et l’individu sain, mais il n’y a pratiquement aucune uniformité
quant aux protocoles utilisés pour la prise de mesure de pression artérielle à travers les différentes études
recensées dans la littérature [114]. Il est donc difficile d’évaluer la prévalence d’HTA chez l’athlète. Aussi, il
semble que l’entraînement à haute intensité ne diminue pas la pression artérielle chez l’athlète tel qu’observé
chez l’individu sédentaire [114]. Néanmoins, l’HTA est le symptôme clinique le plus fréquemment diagnostiqué
lors de l’examen de dépistage de problèmes cardiaques chez l’athlète et c’est pourquoi la recherche sur ce
sujet continue d’évoluer et de susciter de l’intérêt [114, 116]. Voici donc les quelques adaptations en lien avec
la pression artérielle chez l’athlète. On observe une légère augmentation du diamètre de la racine de l’aorte
[117] ainsi qu’une augmentation de la compliance aortique régionale [118] (et cela semble être une adaptation
à l’entraînement du système artériel qui concorde avec la diminution des résistances vasculaires
périphériques totales). L’entraînement par sprints de type HIIT semble augmenter la compliance des artères
38
périphériques [119] et centrales [120]. De plus, le phénotype des artères chez l’athlète est différent; la lumière
(diamètre interne) de l’artère est plus grande alors que l’épaisseur de la paroi est plus mince, et ce, malgré
une fonction endothéliale relativement normale [121]. La réponse vasculaire des récepteurs -adrénergiques
à la stimulation par la noradrénaline est diminuée suite à l’entraînement [122, 123], tout comme la
concentration sanguine d’endothéline-1 [124]. Ce sont des agents vasoconstricteurs. L’entraînement en
endurance semble donc modifier la réponse vasculaire des vaisseaux sanguins à ces deux agents.
Finalement, pour le MAPA, très peu d’études ont été menées auprès de la population athlétique (seulement
trois à ma connaissance, deux chez des athlètes d’endurance [125, 126] et l’autre chez des joueurs de football
américain [127]). Bien que l’on ait observé qu’un entraînement de type continu ou par intervalles puisse induire
une diminution de la PAA (PAS et PAD moyennes) sur 24 heures chez les personnes hypertendues [128],
l’effet de l’entraînement en endurance sur la PAA de l’athlète est encore inconnu à ce jour.
Les adaptations de la fréquence cardiaque
Les athlètes ont une fréquence cardiaque de repos plus basse, atteignant très fréquemment le stade de
bradycardie [129, 130] parfois jusqu’à 28-40 bpm [131], mais les mécanismes derrière cette diminution de la
fréquence cardiaque ne sont pas encore bien compris. Plusieurs hypothèses ont été émises, telles une
diminution de l’activité sympathique [132], une augmentation de l’activité parasympathique [133], une plus
grande puissance du spectre de haute fréquence des intervalles RR [134], une diminution de la pression
artérielle [135], un rythme intrinsèque « pacemaker » du nœud sinusal plus lent [136, 137] et une diminution
de la sensibilité du baroréflexe [138]. Pour l’ECG, environ 40 % des athlètes de sport d’endurance démontrent
des anomalies dans leur tracé [139]. Toutefois, ce sont en général des modifications mineures qui n’ont pas
d’impact significatif sur la santé de l’athlète. Les principales sont des arythmies, une repolarisation précoce, un
survoltage des complexes QRS, une inversion de l’onde T et une onde Q anormalement basse [140].
Cependant, il est possible d’observer d’autres anomalies chez l’athlète qui peuvent étrangement ressembler à
celles de différentes pathologies. Dans ce cas, une investigation par un spécialiste est nécessaire afin
d’analyser la fonction cardiaque de l’athlète.
Pour ce qui est de la VFC chez l’athlète, c’est un sujet où les résultats sont encore très mitigés à ce jour. En
effet, alors que certaines études longitudinales font ressortir une augmentation des paramètres de la VFC (tant
dans le domaine temporel que fréquentiel) suite à l’entraînement [133, 141, 142], d’autres études
transversales ainsi que longitudinales ne révèlent aucune différence entre l’athlète d’endurance et l’individu
non entraîné [129, 143, 144] ainsi que suite à un entraînement prolongé en endurance [145]. D’ailleurs, une
étude longitudinale a fait ressortir une augmentation de la VFC dans les premiers mois chez l’individu
sédentaire qui commence à s’entraîner, suivit d’un retour aux valeurs normales lors de l’augmentation de
l’intensité de l’entraînement dans les mois qui suivent [110]. Ce qui réconcilie d’une certaine façon les résultats
39
contradictoires des études antérieures. Encore une fois, plus de recherches sont nécessaires afin de bien
comprendre les différences (s’il y en a) de la VFC chez l’athlète et de pouvoir éventuellement décrire les
mécanismes régulant leur fonction autonomique.
Les adaptations de la structure cardiaque
Les athlètes de sport d’endurance peuvent faire preuve d’une hypertrophie des ventricules ainsi que d’une
dilatation des ventricules et des oreillettes [146-150]. La dilatation de l’OG est observée assez fréquemment
chez l’athlète (surtout dans les sports combinant effort dynamique et statique, tels que le cyclisme et les sports
de rames) et elle est principalement expliquée par une surcharge hémodynamique en volume sanguin ainsi
qu’une dilatation du VG [151, 152]. D’ailleurs, les adaptations observées tant dans la structure que dans la
fonction cardiaque sont similaires entre les deux ventricules [153].
La dilatation des ventricules est mesurée par le diamètre du ventricule à la fin de la diastole. La paroi
postérieure du ventricule gauche ainsi que le SIV peuvent épaissir suite à l’entraînement [17], c’est ce qu’on
nomme l’hypertrophie du ventricule. La paroi postérieure du ventricule gauche semble avoir un meilleur
potentiel à hypertrophier que le SIV [154]. On distingue deux types d’hypertrophie des ventricules.
L’hypertrophie excentrique est une combinaison de la dilatation du ventricule à l’épaississement de ses parois.
Elle fût longtemps considérée comme une adaptation des athlètes de sport d’endurance, étant le résultat
présumé d’un stimulus de surcharge de volume sanguin du VG, tout comme lors d’une insuffisance aortique
ou mitrale [99, 155, 156]. L’hypertrophie concentrique, elle, se résume à l’épaississement des parois du
ventricule sans augmentation du volume du ventricule. Elle fût associée aux athlètes de sport de résistance,
étant le résultat présumé d’un stimulus de surcharge de pression sanguine au niveau du VG, tout comme pour
la sténose aortique ou l’hypertension artérielle [99, 155, 156].
Toutes ces informations découlent à la base de l’hypothèse de Morganroth, datant maintenant de plus de 40
ans, qui stipule que le remodelage du VG dépend du type de sport, c’est-à-dire qu’il est fonction d’une
surcharge en volume sanguin ou en pression sanguine (induite lors de manœuvres de Valsalva) [156]. Le
problème, c’est que la plupart des études qui ont suivi et appuyé l’hypothèse de Morganroth furent restreinte à
l’utilisation de techniques où la précision des mesures est parfois limitée (comme l’échocardiographie mode M
et 2D) ainsi qu’à un design de type transversal [157]. Néanmoins, la science a évolué et de plus en plus de
chercheurs sont en désaccord avec l’hypothèse de Morganroth [158-160]. Les mécanismes derrière le
remodelage excentrique et concentrique sont encore incompris à ce jour, mais la théorie d’une surcharge en
pression artérielle donnant comme résultat une hypertrophie concentrique semble avoir été invalidée [160162]. L’hypertrophie excentrique elle, fût observée dans plusieurs types de sports (endurance, endurance et
résistance) [140, 162]. D’ailleurs, il semble que les cyclistes soient les sportifs où le remodelage cardiaque est
le plus remarquable, dût à la combinaison de stimuli de volume (sport d’endurance) et de pression (isométrie
40
des bras) au niveau du VG [163]. Toutefois, avec les problèmes de dopages reconnus pour ce sport, il est
permis de douter de la légitimité de cette affirmation [164].
Finalement, l’échocardiographie Doppler bidimensionnelle et M-mode ont été à l’origine de plusieurs des
études sur la structure cardiaque chez l’athlète, mais ces technologies montrent plusieurs lacunes au niveau
de la précision et c’est pourquoi l’imagerie cardiaque par résonnance magnétique est maintenant devenue la
technologie de référence pour l’analyse de la structure cardiaque [165, 166]. Bien que l’hypertrophie de type
excentrique semble être une adaptation possible à l’entraînement en endurance, ce n’est qu’une minorité des
athlètes qui atteint ce stade et on y constate une très grande variabilité au travers des échantillons étudiés
[161]. À ce jour, l’hypothèse d’une surcharge hémodynamique en volume sanguin ainsi qu’une augmentation
de la précharge semblent être la cause de ce remodelage, mais d’autres recherches sont encore nécessaires
pour élucider ce mécanisme [161, 167]. De plus, il n’existe aucune évidence suggérant une relation entre le
remodelage cardiaque induit par l’entraînement et la performance de l’athlète en compétition [140].
Les adaptations des fonctions systolique et diastolique
Les adaptations de la fonction systolique
La fonction systolique est légèrement meilleure chez l’athlète que chez l’individu sédentaire, le VES, la fraction
d’éjection et la contractilité du ventricule semblent généralement plus élevés [146, 168, 169]. Cependant, la
fraction d’éjection est parfois similaire à celle de l’individu sédentaire [152, 155, 170], voire même inférieure
(chez les athlètes participants au tour de France [163])! Le VES de repos chez l’athlète élite de sport
d’endurance est d’environ 90-110 mL/battement alors qu’il se situe entre 50-70 mL/battement chez les
individus sédentaires [131]. C’est le paramètre de la fonction systolique qui se distingue le plus chez l’athlète
d’endurance, car la fraction d’éjection et la contractilité restent tout de même à des valeurs jugées normales.
Pour l’augmentation chronique du VES de repos observée chez l’athlète, on sait que le volume sanguin total
influence le VES (en augmentant la précharge [171]), ainsi que la vélocité du flux sanguin lors du remplissage
précoce diastolique [172]) et que ce paramètre augmente suite à l’entraînement en endurance [173, 174]. Une
plus grande vélocité de remplissage diastolique, jumelée à une période de diastole plus longue (induite par la
diminution de la fréquence cardiaque de repos chez l’athlète) permet donc un meilleur remplissage
diastolique. Ce qui a un impact direct sur le VES. De cette façon, un individu sédentaire ayant génétiquement
un volume sanguin élevé peut bénéficier d’un meilleur remplissage diastolique qui se répercute en un plus
grand VES. Finalement, la fraction d’éjection ainsi que la fraction de raccourcissement semblent augmenter
chez l’individu sédentaire qui effectue un entraînement pendant plusieurs semaines [175, 176].
41
Les adaptations de la fonction diastolique
Au repos, les adaptations de la fonction diastolique chez l’athlète d’endurance ont aussi leur part de
controverse. Alors que certains chercheurs n’observent aucune différence dans les paramètres respectifs à la
fonction diastolique entre les athlètes et les individus sains [155], d’autres suggèrent que le VG de l’athlète a
une meilleure compliance [177] et que la force de contraction de l’oreillette lors du remplissage tardif est aussi
plus importante [178], ce qui jumelé à une dilatation du ventricule permet aux athlètes d’avoir un meilleur
remplissage diastolique [101, 170]. Toutefois, à l’effort, plusieurs paramètres de la fonction diastolique
semblent plus élevés chez l’athlète que l’individu sédentaire. À l’effort maximal, la principale différence est le
temps de remplissage diastolique qui se fait plus rapidement chez l’athlète [101]. Ce qui leur confère une
meilleure fonction diastolique à l’effort et le tout serait attribuable au plus grand volume sanguin chez l’athlète
[105].
Bref, règle générale, la plupart des études présentent tout de même une meilleure fonction diastolique au
repos chez l’athlète et celle-ci se caractérise par un meilleur remplissage précoce (mesuré par les indices
d’échocardiographie tel que le ratio E/A) tout en ayant une pression de remplissage du VG (E/E’) dans les
valeurs normales (et résultant en un plus grand VTDVG) [152] ainsi qu’une meilleure compliance du ventricule
(E’, E’/A’) [150, 179]. D’ailleurs, plusieurs auteurs proposent que l’amélioration de la fonction diastolique de
repos chez l’athlète est la cause de l’augmentation du VES de repos [180] et qu’elle est meilleure pour prédire
la capacité à l’exercice que la fonction systolique de repos [170].
Le cœur d’athlète
Maintenant que les différentes adaptations de la fonction cardiaque de repos chez l’athlète ont été présentées,
il en est plus simple de préciser la définition de la notion du cœur d’athlète. Ce concept remonte aux années
1900 en Scandinavie, alors que le Dr Henschen a affirmé que les skieurs de fond présentaient un
élargissement du myocarde et que les athlètes avec le plus gros cœur étaient ceux qui avaient le potentiel de
remporter le plus de compétitions [181]. Fait intéressant, la technique utilisée par Henschen pour mesurer les
changements morphologiques du cœur fut la percussion cardiaque, soit l’écoute des bruits cardiaques à l’aide
d’un stéthoscope et en tapant sur la poitrine avec les doigts. C’était loin d’être aussi précis que les
technologies actuelles, mais cela a quand même ouvert la voie à plusieurs avancés scientifiques par la suite.
En fait, même si des chercheurs de partout sur la planète étudient le cœur d’athlète depuis maintenant
plusieurs décennies, c’est un concept qui n’a pas encore de définition officielle. Heureusement, de plus en
plus d’études utilisent les critères établis par le rapport sur les recommandations pour l’évaluation des
chambres cardiaques par échocardiographie des associations américaines et européennes afin de définir le
cœur d’athlète [41]. En fait, les valeurs associées au cœur d’athlète se situent généralement dans la première
catégorie des critères de ce rapport, qui est qualifiée de « légèrement anormale ». Les principaux critères
42
utilisés sont un indice de masse du VG ≥ 102 g/m², un diamètre du VG en télédiastole ≥ 55 mm, une
épaisseur du SIV ou de la paroi postérieure du VG ≥ 12 mm, un VTDVG ≥ 76 mL/m² ainsi qu’un volume de
l’OG ≥ 29 mL/m². Certains autres paramètres peuvent aussi être utilisés, mais ils ne proviennent pas
nécessairement de cette liste de recommandation internationale. De plus, ces critères du cœur d’athlète ne
sont présents que chez 15-50 % des athlètes, dépendamment du type de sport, du niveau d’entraînement, de
l’âge des participants, etc. [140]. Même que, il est généralement reconnu que le remodelage physiologique
résultant en une hypertrophie du myocarde est réversible avec la cessation de la pratique d’activités
physiques [182].
Les cardiomyopathies hypertrophiques
Pendant plusieurs années, les connaissances scientifiques et les différentes technologies ne permettaient pas
de bien distinguer les différences entre l’hypertrophie cardiaque induite de façon physiologique (tel que chez
l’athlète) à celle induite de façon pathologique (tel que dans les cardiomyopathies hypertrophiques) [183].
Heureusement, il existe maintenant des lignes directrices et des critères permettant de mieux établir ce
diagnostic. Les cardiomyopathies hypertrophiques sont des maladies cardiaques héréditaires très fréquentes
(1:500 dans la population en général) causées par une mutation des gènes codant les protéines des
sarcomères des myocytes cardiaques [184]. Cela provoque une désorganisation des myocytes cardiaques et
des cellules cardionectrices. Elles sont à transmission autosomique dominante, c’est-à-dire que toute
personne atteinte aura 50 % de probabilité de transmettre sa maladie à chaque enfant conçu [51]. Elles sont
très hétérogènes et n’ont pas de symptôme unique, ce qui en rend le diagnostic clinique et le dépistage plus
difficile. Parfois, elles sont même asymptomatiques, ce qui explique probablement pourquoi elles sont la plus
importante cause de mort subite chez les jeunes athlètes [184, 185]. Elles peuvent provoquer des adaptations
de la structure cardiaque qui sont parfois très similaires à celles observables chez le cœur d’athlète. Elles
peuvent même évoluer en troubles du rythme cardiaque, en obstruction au niveau du débit sanguin dans le
cœur, en insuffisance cardiaque [186].
La caractérisation d’une cardiomyopathie hypertrophique est généralement une augmentation de l’épaisseur
des parois du VG ou du SIV qui n’est pas causée par un problème externe évident [184, 187, 188]. Le critère
de diagnostic est une épaisseur de la paroi du VG égale ou supérieure à 15 mm ou égale à 13-14 mm chez
une personne ayant des antécédents génétiques de la maladie dans sa famille [51, 188, 189]. Ce sont des
valeurs qu’on retrouve à l’occasion, mais très rarement, dans les cœurs d’athlète, et c’est ce qui crée la zone
grise entre le cœur d’athlète et la cardiomyopathie hypertrophique [148]. Par contre, ce n’est que moins de 2
% des athlètes qui se retrouvent dans cette zone grise [190]. Une réduction de la fonction systolique chez les
patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique a aussi été rapportée [191, 192]. Tandis que chez l’athlète
où le VG est hypertrophié, la fonction systolique semble préservée parfois même augmentée ou très
43
légèrement diminuée [193]. Un athlète dont les dimensions des parois ventriculaires sont dans la zone grise
ou qui souffre de symptômes tels que l’angine de poitrine, la syncope et des palpitations devrait allez consulter
un spécialiste [186]. Selon les comités internationaux de cardiologie (États-Unis et Italie), un athlète
diagnostiqué avec une cardiomyopathie hypertrophique devrait être exclu de toute compétition sportive à
l’exception de celles à faible intensité [51, 194, 195]. Voici donc pourquoi l’observation de valeurs
anormalement élevées lors de l’analyse de la structure cardiaque d’un athlète devrait nécessiter un dépistage
plus approfondi par un spécialiste. Une épaisseur de paroi du ventricule ≥ 13 mm ainsi qu’un diamètre en fin
de diastole ≥ 65 mm sont les valeurs limites à partir desquelles il est primordial d’aller consulter un spécialiste
[121]. Différentes technologies sont actuellement en cours de développement, tel que des tests génétiques,
afin d’améliorer la prévention de ce type de pathologies.
44
Chapitre 4 : Problématique
L’entraînement par intervalles et la fonction cardiaque de repos
Bien que plusieurs caractéristiques de la fonction cardiaque chez l’athlète de sport d’endurance soient
maintenant définies, il existe encore beaucoup d’interrogations quant aux mécanismes sous-jacents aux
adaptations connues de la fonction cardiaque de repos chez l’athlète d’endurance. Le manque d’études
longitudinales et la non-spécificité du type d’entraînement de la plupart d’entre elles, en sont probablement la
cause. Ayant démontré des résultats très prometteur pour améliorer la VO2max chez l’athlète (déterminant
principal de la performance dans la majorité des sports d’endurance), l’entraînement par intervalles de type
HIIT et ses effets sur la fonction cardiaque de repos chez l’athlète de sport d’endurance n’ont pas été le sujet
de plusieurs études. Or, bien que ce type d’entraînement soit associé principalement à des adaptations
périphériques plus que centrales, ses effets sur la fonction cardiaque de repos, la PAA et la VFC chez l’athlète
d’endurance sont encore inconnus, et cela nécessite de la recherche.
Objectif de l’étude
Le but de cette étude est d’étudier les effets de six semaines d’entraînement par intervalles de type HIIT sur la
fonction cardiaque de repos, la PAA et la VFC chez l’athlète de sport d’endurance.
Hypothèses
Six semaines d’entraînement par intervalles n’auront aucun impact sur la structure et la fonction cardiaque
mesurées par échocardiographie. De plus, la fonction cardiaque conservera son état pré-entraînement tant à
ce qui a trait à la PAA que la VFC.
45
Chapitre 5 : Article scientifique
Titre de l’article : Fonction cardiaque et adaptations hémodynamiques à l’entraînement par intervalles chez
l’athlète d’endurance; influence de l’intensité de l’exercice.
Objectif : Le but de cette étude est de comparer les effets de six semaines d’entraînement par intervalles à
haute intensité (HIIT) de type inframaximal et supramaximal sur la structure et la fonction cardiaque de repos,
la pression artérielle ambulatoire (PAA) et la variabilité de la fréquence cardiaque (VFC) chez l’athlète de sport
d’endurance.
Méthodes : Les structures cardiaques ainsi que certains paramètres des fonctions systoliques et diastoliques
ont été indexés à la surface corporelle (SC). Une évaluation des structures du ventricule gauche (VG), des
fonctions systolique et diastolique ainsi qu’un monitoring de la VFC et de la PAA sur 24 heures ont été fait
avant et après les six semaines d’entraînement. Les athlètes d’endurance ont été séparés en deux groupes
d’entraînement différents; le premier s’entraînant à 85 % (n = 8) de leur puissance maximale aérobie (PMA) et
le deuxième à 115 % (n = 9) de leur PMA. Huit participants témoins inactifs ont aussi participé aux mêmes
évaluations sans toutefois faire l’entraînement.
Résultats : Les athlètes d’endurance ont des modifications de la fonction cardiaque assez marquées
comparativement aux participants témoins. En effet, presque toutes les dimensions des structures du VG sont
plus importantes. Suite aux six semaines d’entraînement, aucune hypertrophie ou dilatation du VG ne s’est
produite et les fonctions diastolique et systolique ont été préservées telles qu’elles étaient avant
l’entraînement, et ce, indépendamment de l’intensité d’entraînement. L’entraînement par intervalles de type
HIIT, peu importe son intensité, a diminué les pressions artérielles systolique (PAS, 122,1 ± 10,8 vs 117,1 ±
8,8 mm Hg), moyenne (PAM, 91,9 ± 8,0 vs 88,5 ± 6,4 mm Hg) et pulsée (PP, 52,5 ± 6,0 vs 49,2 ± 5,6 mm
Hg; tous p< 0,05). Tandis que les paramètres de la VFC sont restés similaires à leur valeur initiale.
Conclusion : Ces résultats suggèrent que chez des athlètes d’endurance, six semaines d’entraînement par
intervalles de type HIIT n’affecte pas les structures et la fonction cardiaque de repos, ni la VFC, mais qu’elles
induisent une diminution de la PAA.
47
Cardiac function and ambulatory hemodynamics adaptation to interval training in endurance athletes:
Influence of exercise intensity
Olivier Le Blanc 1,2, Myriam Paquette 1,2, Paul Poirier 2,3, Guy Thibault 1, Élisabeth Bédard 2, Patrice Brassard
1,2
1Department
2Research
of Kinesiology, Faculty of Medicine, Université Laval, Québec, Canada
center of the Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec, Québec, Canada
3 Faculty
of Pharmacy, Université Laval, Québec, Canada
Running Head: HIIT and cardiac function in athletes
Corresponding author:
Patrice Brassard, PhD
Department of Kinesiology, Faculty of Medicine
PEPS - Université Laval
2300 rue de la Terrasse, room 2122
Québec (Qc) GIV OA6, Canada
Phone: 418 656-2131 extension 5621
Fax: 418-656-4908
Email: [email protected]
48
ABSTRACT
Notwithstanding the popularity of high-intensity interval training (HIIT) in endurance athletes, the effects of HIIT
and its related characteristics, e.g. intensity, on left ventricular (LV) structure and function and ambulatory
hemodynamics has not been studied in these athletes. The aims of this study were to compare the effects of
submaximal and supramaximal HIIT on LV structure and function, ambulatory blood pressure monitoring
(ABPM) and heart rate variability (HRV) in endurance athletes. LV structure as well as systolic and diastolic
function indexed to body surface area (BSA), 24-hr ABPM and HRV were evaluated at baseline and following
6 weeks of HIIT at 85% (HIIT85, n=8) or 115% (HIIT115, n=9) maximal aerobic power (MP) in endurance
athletes and at baseline in 8 control participants. At baseline, almost all LV structural parameters were higher,
and LV diastolic function was enhanced, in athletes compared to controls. LV structure and function were
similar between the HIIT85 and HIIT115 groups at baseline. After six weeks of HIIT and irrespective of training
intensity, there was no sign of LV dilatation or hypertrophy and LV function was unchanged compared to
baseline. HIIT decreased ABPM (systolic blood pressure: 122 ± 11 vs. 117 ± 9 mmHg; mean blood pressure:
92 ± 8 vs. 89 ± 6 mmHg; pulse pressure: 53 ± 6 vs. 49 ± 6 mmHg; all p < 0.05), but did not influence HRV.
Six weeks of HIIT does not affect LV structure and function at rest or HRV but reduce ABPM in endurance
athletes.
Key Words: cardiac function, high-intensity interval training, endurance athletes, ambulatory blood pressure,
heart rate variability
49
Introduction
Being well-known for its capacity to improve maximal oxygen consumption (V̇O2max), high-intensity
interval training (HIIT) seems to be the new trend in endurance athletes(7). However, its impact on LV
structure and function at rest and on ambulatory hemodynamics remains incompletely understood in
endurance athletes. While there is no evidence suggesting an association between cardiac remodelling
and performance improvement in athletes(28), it is still clinically relevant to determine the impact of HIIT
on the heart of endurance athletes taking into consideration that cardiovascular disease such as
hypertension is common in athletes(21). In addition, the intensity component of exercise seems to
optimize physiological adaptations to a greater extent than the volume component in endurance
athletes(7). Accordingly, there is an interest to compare whether submaximal and supramaximal
intensities have similar effects on the athletes’ heart, which is to our knowledge unknown, as both training
intensities represent different training methods commonly used by endurance athletes(46, 47).
Endurance athletes have higher LV mass, volume and wall thickness (44). Resting LV systolic function is
also improved in athletes, as stroke volume (SV), LV ejection fraction (LVEF) and ventricular contractility
are slightly higher than sedentary controls(12, 20). Besides, LV diastolic function is enhanced at rest in
athletes, in whom higher LV compliance(23)., improved diastolic filling(17) as well as atrial contraction
during late atrial filling(4) have been reported. In fact, the enhanced LV diastolic function at rest may be
the cause of higher SV reported in athletes(41). On the other hand, there are discrepancies regarding
adaptations in LV systolic and diastolic function in endurance-trained athletes(1, 15, 22).
Very few studies have been conducted on ambulatory blood pressure (ABPM) in athletes(5, 42, 43), even
if ABPM is a better representation of BP through the day(6). Although continuous and interval aerobic
training may induce a decrease in ABPM in healthy untrained(13) or hypertensive subjects(11), the
impact of training intensity on ABPM in endurance athletes is still unclear. A recent systematic review
even suggests that vigorous physical activity does not seem to reduce BP in endurance athletes(6).
HRV represents another controversial topic in athletes. As some studies suggest that HRV is higher in
athletes(24, 39), others report that there is no difference in HRV between endurance athletes and healthy
untrained individuals(30, 36). Moreover, longitudinal studies show that prolonged endurance training and
HIIT may return HRV to baseline values in healthy subjects(19, 25).
The purpose of this study was therefore to compare the effects of submaximal and supramaximal HIIT on
LV structure and function at rest as well as on ABPM and HRV in endurance-trained athletes. We
hypothesized that 6 weeks of HIIT would not change LV structure and function nor ABPM and HRV.
50
Material and methods
Participants
Nineteen endurance-trained male athletes (27 ± 7 years, 72 ± 10 kg), with a training history of 5 to 12
hrs/week for at least 2 years, volunteered to participate in this study. Participants were practicing different
types of endurance sports; cycling (n = 9), triathlon (n = 7), mountain biking (n = 2) and cross-country
skiing (n = 1), were training 8.4 ± 2.7 hrs/week and were taking part in 0 to 2 interval training
sessions/week (0.5 ± 0.7 HIIT sessions/week on average) in the month before the study. Eight inactive or
moderately active (training ± 3 hrs/week) control participants were also recruited to participate in this
study. Control and endurance-trained participants were matched for age. The local ethics committee
approved this study according to the principles established in the Declaration of Helsinki, and all
participants provided written informed consent.
Experimental Design
Athletes reported to the laboratory on three different occasions over a period of two weeks to perform: 1)
anthropometrics and resting measurements, 2) a progressive ramp exercise protocol (to determine
V̇O2peak) and installation of the 24-hour ambulatory blood pressure and Holter monitoring devices, and 3)
a maximal aerobic power (MP) stepwise intermittent protocol on a cycling ergometer (Corival, Lode, The
Netherlands) to prescribe training intensities. Control participants reported to the laboratory for the first
two aforementioned visits. Participants were asked to refrain from training for at least 12 hrs and to avoid
alcohol and caffeine consumption for 24 hrs before each visit. After these preliminary evaluations,
athletes were matched according to their age and V̇O2peak before one from each pair was randomly
assigned to one of two training groups: submaximal (HIT85) or supramaximal (HIT115). These three
evaluations were repeated 48 to 96 hrs following the end of the 6-week training program in athletes
(HIIT85 and HIT115 groups) but not in controls (Figure 1).
Methodology
Anthropometric measurements, echocardiography and resting hemodynamics
Height and body mass were measured in each participant. Percent body fat (%BF) and lean mass were
assessed using a bioimpedance body composition analyser (InBody520, Biospace, CA, USA).
A single experienced sonographer performed a resting echocardiography examination (Philips IE33, WA,
USA) to determine LV structure and function. LV motion sequences were recorded to an external hard
51
drive in a raw DICOM format and analysed off-line by a single experienced technician with no knowledge
of group allocation. Application of M-Mode and two-dimensional color Doppler were used to measure
blood flow velocity and LV diameter, volume and wall thickness. The thickness of walls was measured in
the diastolic phase of the cardiac cycle. M-Mode and two-dimensional measurements were obtained
according to the American Society of Echocardiography in the parasternal long-axis view. Doppler tissue
imaging (DTI) was used to measure the mitral annulus velocity. Data reflects the average of three to five
continuous cardiac cycles. A variable frequency phased-array transducer (2.5 to 3.5 to 4.0 MHz) was
used for echo-Doppler and DTI imaging.
Some of the LV echocardiographic parameters were adjusted for body surface area (BSA) as it is known
that it has an impact on LV structure and function(31). LV structural parameters measured in this study
were interventricular septal wall thickness (SWT), posterior wall thickness (PWT), end-diastolic diameter
(LVEDD), end-systolic diameter (LVESD) and outflow tract area (LVOT (A)). LV mass was calculated
according to the recommendations for chamber quantification from the American Society of
Echocardiography, where LV mass = 0.8 x {1.04 [(LVEDD + PWT + SWT)3-(LVEDD)3]} + 0.6 g. LV
systolic function parameters obtained were fractional shortening (FS), LVEF, SV, maximal velocity
through LVOT (Vmax) and velocity time integral (VTI). SV was obtained with the formula SV = LVOT (A) x
VTI, LVEDV with Teicholz formula and LVEF with the Simpson method. LV diastolic function parameters
obtained were end-diastolic volume (LVEDV), early diastolic mitral inflow velocity (E), mitral inflow velocity
during atrial contraction (A), mitral annulus early diastolic velocity (E’) and mitral annulus velocity during
atrial contraction (A’). DTI indexes such as E’ and A’ are a better predictor of LV diastolic function in
athletes as they are less preload dependant(9). We also calculated mitral inflow velocities (E/A), mitral
annulus velocities (E’/A’) and LV filling pressure (E/E’) ratios. We used the average value of the septal
and lateral measurements to represent E’ and A’.
Following the echocardiography examination, participants then rested supine during 10 min. Arterial blood
pressure, with the use of photoplethysmography(45) (Nexfin, Edwards Lifesciences, Ontario, Canada)
and heart rate (HR) were continuously monitored on a beat-by-beat basis (ECG monitoring) during the
resting period. The average values of the last 5-min recording represented the baseline.
Ramp exercise protocol
V̇O2peak was determined using an electromagnetically braked cycle ergometer. V̇O2, carbon dioxide
production (V̇CO2), minute ventilation (V̇E) and respiratory exchange ratio (RER: V̇CO2/V̇O2) were
recorded continuously by a breath-by-breath gas analyser (Breezesuite, MedGraphics Corp., MN, USA).
Following a 3-min rest on the ergometer, and 1 min of unloaded pedalling, the ramp incremental protocol
52
started, with 30 W/min increments until volitional fatigue. V̇O2max was defined as the highest 30 s
averaged V̇O2, concurrent with a RER ≥ 1.15.
Ambulatory blood pressure and heart rate variability monitoring
After the maximal exercise testing, participants were allowed to take a shower before the installation of
the ABPM system (Mobil-O-Graph, model no. B09364, France) and the Holter monitoring device
(Marquette Electronics Inc., Milwaukee, USA). BP and ECG were recorded simultaneously for 24 hrs as
participants were asked to continue their regular daily activities. BP was measured every 30 min during
the day (6 AM to 11 PM) and every 60 min during the night (11 PM to 6 AM). Systolic blood pressure
(SBP), diastolic blood pressure (DBP), mean arterial pressure (MAP) and pulse pressure (PP) were
obtained from ABP monitoring. Resting systemic hypertension was defined as SBP ˃ 135 mm Hg and/or
DBP ˃ 85 mm Hg averaged during the 24-hr ABP monitoring(10).
HRV was assessed using time and frequency domain parameters. The complete recorded signal was
analyzed and edited using visual checks and manual corrections of RR intervals and QRS complex
classifications as previously described(34). Time domain HRV analysis was completed based on
statistical calculations performed on NN inter-beat intervals. The average of all the NN intervals (NN),
standard deviation (SD) of the NN intervals (SDNN) which represent global HRV, SD of the average of
NN intervals for all 5-min segments (SDANN) which is an estimate of the changes in HR due to cycles
longer than 5-min, and cardiac parasympathetic indexes such as the square root of the mean squared
differences of successive NN intervals (rMSSD) and the proportion of successive NN intervals greater
than 50 ms (pNN50) were obtained. Frequency domain HRV analysis was calculated following a fast
Fourier transformation to partition the variance of HR into its frequencies components. Power spectral
band in the very low frequencies (VLF: 0.0033-0.04 Hz) recognized as an index of parasympathetic
activity, neuroendocrine and thermogenesis stimulus, low frequencies (LF: 0.04-0.15 Hz) as an index of
both parasympathetic and sympathetic activities and high frequencies (HF: 0.15-0.4 Hz) as an index of
parasympathetic activity(38), were obtained and then transformed into a natural logarithm. LF/HF ratio
was obtained by dividing the two spectral bands in absolute power, and reflects the balance between
sympathetic and parasympathetic activities.
Maximal aerobic power test
Maximal aerobic power (MP) was measured for the determination of training intensity (85% and 115%
MP). An incremental and intermittent test with 5-min stages, performed on the same ergometer as the
53
ramp exercise test, was used to assess MP. The test started at a power output of 10 W under predicted
MP, using the V̇O2max obtained during the ramp exercise test. The following equation was used: V̇O2
(ml/min) = (power output [W] x 6 kpm/W) x 2 ml/kpm + 300. Therefore, predicted MP (W) = (V̇O2peak
(ml/min) – 300)/12. MP was defined as the power output of the last stage completed or the power output
of an uncompleted stage where V̇O2 increased by > 150 ml/min compared to the previous completed
stage. V̇O2 was monitored as previously described during the ramp exercise protocol.
Training interventions
The training period was 6-week long, with 3 HIIT sessions/week. Training sessions were separated by 48
to 72 hrs. On remaining days, participants were asked to avoid high-intensity exercise, but to maintain a
similar low and/or moderate intensity training volume as before the study. The HIIT85 group performed
repeated effort bouts of 1- to 7-min at 85% MP, interspersed by half the effort time of active recovery (150
W or 50% MP if MP < 300 W). The HIIT115 group performed repeated effort bouts of 30-s to 1-min at
115% MP, interspersed by twice the effort time of active recovery (150 W or 50% MP if MP < 300 W).
Participants from both training groups were asked to exercise until exhaustion, which was defined as the
inability to complete an effort bout. Exercise bout duration was alternated from one session to another in
both groups to reduce monotony of exercise training and to focus on exercise intensity (85% vs. 115%)
instead of exercise duration. HIIT85 and HIIT115 protocols were matched for total effort rather than for total
work, which is closer to what athletes typically do when performing hard interval sessions at various
intensities(40). After 3 weeks of training, participants’ MP was measured to adjust training intensity for the
3 remaining weeks (the testing session replaced one of the three training sessions scheduled for that
week). Training sessions were performed on Tacx Bushido trainers (Tacx, Terneuzen, The Netherlands)
and participants utilized their own bike for all training sessions.
Statistical analysis
Statistical analyzes were performed using SPSS statistical software, version 19.0 (Statistical Package for
Social Science, IL, USA). After confirmation of distribution normality using Shapiro-Wilk normality tests,
between group differences (athletes vs. controls at baseline) were analyzed using independent samples ttests. Between-group differences (HIIT85 vs. HIIT115) were analyzed using a two-way (Time: Baseline vs.
Post training x Group: HIIT85 vs. HIIT115) repeated measures analysis of variance (ANOVA). Following an
interaction effect (Time x Group), differences were located using paired (within groups) and independent
(between groups) samples t-tests, with Bonferonni correction. Relationships were determined using
54
Pearson Product Moment Correlations and statistical significance was established at P < 0.05. Data was
expressed as mean ± SD.
Results
Eight participants completed the study in the HIIT85 group and 9 participants in the HIIT115 group. One
participant in HIIT85 was removed from analysis due to illness and absence for more than 3 training
sessions and one participant in HIIT115 was removed from analysis due to excessive fatigue during the
training regime precluding evaluations completion. At baseline, athletes and controls had similar age (26
± 5 vs. 31 ± 4 years; p = 0.069), height (1.77 ± 0.08 vs. 1.80 ± 0.10 m; p = 0.470) and BSA (1.90 ± 0.16
vs. 2.04 ± 0.19 m²; p = 0.064), while PBF (12.4 ± 4.9 vs. 19.3 ± 6.1%; p = 0.006) and body mass (72.6 ±
9.5 vs. 84.1 ± 12.2 kg; p = 0.017) were lower, and V̇O2peak (55.9 ± 4.9 vs. 39.2 ± 5.0 ml/kg/min; p <
0.001) was higher in athletes. Sessions RPE averaged 9.5 ± 0.3 for HIT85 (range: from 8 to 10) and 9.3 ±
0.6 for HIT115 (range: from 5 to 10) (P = 0.50).
Baseline LV structure and function
Almost all LV structural parameters indexed to BSA were higher in athletes compared to controls (Table
1). In addition, athletes tended to have higher SVBSA (p = 0.078) and lower LV fractional shortening (p =
0.060) compared to controls. The other echocardiography variables measured were similar between
groups at baseline.
There were no statistical differences in LV structure and function between the HIIT85 and HIIT115 groups at
baseline (Table 2).
Impact of HIIT on cardiac structures and function
Irrespective of training intensity, all LV structural parameters remained similar to baseline following HIIT
(Table 2). Vmax was reduced (-6 ± 7%; p = 0.005) following exercise training but the other variables
related to LV systolic and diastolic function were not influenced by HIIT (Table 2).
Baseline ambulatory blood pressure and heart rate variability
Athletes had higher PP than controls (p = 0.006) while SBP, DBP and MAP were similar between athletes
and controls (Table 3). Three athletes were considered hypertensive at baseline. For HRV, all time and
55
frequency domain parameters were similar between athletes and controls except for higher LF in athletes
(p = 0.028) (Table 3).
There were no statistically significant differences in ABPM (Figure 2) and HRV (Table 4) between the
HIIT85 and HIIT115 groups at baseline.
Impact of HIIT on ambulatory blood pressure and heart rate variability
Irrespective of training intensity, HIIT decreased SBP (-4 ± 5%; p = 0.011), MAP (-3 ± 5%; p = 0.033) and
PP (-6 ± 8%; p = 0.011), but not DBP (-1 ± 6%; p = 0.488, all presented in Figure 2). The three athletes
considered hypertensive at baseline normalized their ABPM with HIIT (Figure 2). HRV was not influenced
by HIIT (Table 4).
Discussion
The novel findings of this study are that 6 weeks of HIIT, irrespective of training intensity, does not impact
LV structure, LV function at rest and HRV, but decreases ABPM in endurance-trained athletes.
Baseline LV structure and function
Endurance athletes had marked LV adaptations suggesting cardiac remodelling, compared to
inactive/moderately active controls, which support findings from previous studies(33, 48). LV systolic
function was different between athletes and controls. Although SV tended to be higher in athletes, a
common observation in this population(44, 48), LVEF was lower while LV fractional shortening tended to
be lower compared to controls. Similar observations have already been reported in athletes(1, 12). A
reduced myocardial function, or a decreased LV preload along with normal afterload and LV contractile
state, are proposed mechanisms that may explain reduced LVEF and FS in athletes(1, 12).
Impact of HIIT on LV structure and function
Six weeks of HIIT was not associated with LV dilatation or hypertrophy in athletes. In fact, it may take
longer than six weeks to induce cardiac remodelling, considering that athletes already had marked
cardiac adaptations compared to controls. Still, long-term studies using different training intensities are
needed to further examine the mechanisms underlying cardiac remodelling induced by HIIT.
56
In addition, the HIIT regimes utilized in this study did not affect LV function at rest in both training groups.
Considering that athletes had LVEF and FS nearing the lower normal limit prior to training intervention,
the fact that LV systolic function at rest remained similar after 6 weeks of HIIT, irrespective of training
intensity, is a positive finding. Taken together, these results suggest that HIIT, whether at submaximal or
supramaximal intensity, did not affect LV structure and function in endurance-trained athletes.
Nevertheless, it would be important to examine whether HIIT has an impact on LV function during
exercise in this population, as cardiac adaptations during submaximal and maximal exercise may still
have occurred following HIIT.
Baseline ambulatory blood pressure and heart rate variability
We did not observe any differences in ABPM at baseline between athletes and controls except for PP, in
accordance with existing literature(6) and suggest that athletes have similar ABPM than healthy untrained
individuals. The difference in PP between athletes and controls is likely explained by SV, which tended to
be higher in athletes, since arterial compliance, the other important determinant of PP, is usually higher in
athletes(8). Of note, three athletes were considered hypertensive at baseline. To our knowledge, only
three other studies reported ABPM in athletes. Turmel et al.(43) utilized ABPM as a screening tool and
observed a 4% prevalence of systemic hypertension in various types of endurance athletes. In addition,
Trachsel et al.(42) reported that 38% of runners investigated (n=87) had masked hypertension, while
Berge et al.(5) observed that 35% of football players (7 out of 26 players with optimal office BP) had
masked hypertension. Differences observed in the prevalence of hypertension in athletes between those
three studies and ours may be sport specific, as running and football are different from cycling. Indeed,
running is often associated with endurance training only, while football and cycling are sports usually
associated with mixed strength/endurance training. Nonetheless, our cohort of athletes did not comprise
only cyclists. The fact that we had a mixed group of endurance athletes (i.e., runners, cyclists and crosscountry skier), with only some of them doing resistance training, may partly explain the differences
observed with the findings of other studies.
Except for LF power spectral band, athletes and controls from this study had similar time and frequency
domain HRV parameters, which support some longitudinal training studies(19). Even if HRV in athletes
remains a topic of debate(2), a commonly accepted principle is that the HF power spectral band reflects
cardiac parasympathetic activity(2). The LF power spectral band is much more controversial, which could
represent a sympathetic modulation marker(27), changes in sympatho-vagal balance(3) or the baroreflex
function(35). The aim of this study was not to examine the mechanisms underlying HRV changes in
athletes compared to controls. Nevertheless, we could speculate that higher LF power spectral band in
57
athletes may be influenced by a slower breathing frequency in this population(37). A slower breathing
frequency in athletes is often accompanied with strong respiratory sinus arrhythmia(14), leading to an
energy peak around the delimitation between the HF and the LF power spectral band(29).
Impact of HIIT on ambulatory blood pressure and heart rate variability
Irrespective of training intensity, 6 weeks of HIIT decreased SBP, MAP and PP in athletes. These
observations represent clinically positive findings for endurance athletes since hypertension is the most
common cardiovascular disease in these individuals(21) and it is often masked(42). Interestingly, the fact
that our three athletes considered slightly hypertensive prior to HIIT normalized their ABPM suggests that
HIIT is an interesting non-pharmacological avenue to lower BP in hypertensive athletes, as in
hypertensive untrained individual(32).
The decrease in SBP, MAP and PP may be explained by diminished arterial stiffness after HIIT, which
would support the theory that HIIT provides more peripheral adaptations(26). However, the literature
related to the impact of exercise training on BP in athletes remains equivocal(6, 13).
All time and frequency domain HRV parameters remained similar to baseline after HIIT, which supports
most longitudinal and some cross-sectional studies(19, 25, 36) in contrast to others(24, 39). The
differences found between our study and others may be explained by methodological differences such as
training duration regime and training intensities as long-term training programs seem to show more
favourable impacts on HRV than short-term duration programs(2). Also, our training protocol was specific
to HIIT, while most studies combined the use of interval training and continuous aerobic training, which is
often the reality in sport practice(18).
Limitations
Some limitations to our study need to be addressed. First, a larger sample size might have unmasked
statistical significant differences between our training groups for some measures (e.g., between group
differences for SV, SWT and FS). Also, our participants were moderately endurance-trained men and
therefore our results cannot necessarily be extended to healthy or diseased individuals, high-performance
athletes, or women. We could speculate that our findings would predict a far greater degree of adaptation
in the sedentary or recreationally active populations. Finally, the ABPM and HRV measures may, to some
extent, represent a reflection of post-maximal exercise recovery rather than reflecting a true resting
assessment, although this was controlled for by using similar methods pre- and post-intervention.
However, it may limit generalizability.
58
In conclusion, these findings suggest that six weeks of both submaximal and supramaximal interval
training performed to exhaustion thrice weekly do not affect LV structure and function or HRV, but reduce
ABPM in endurance-trained athletes. Considering that HIIT is the new trend in endurance athletes for
improving performance, its impact on cardiac function at rest seems to be positive. Further research is
needed to assess the impact of different training intensities and long-term HIIT on LV structure and
function at rest and during exercise in endurance athletes.
59
Acknowledgments
We are thankful to the participants for their enthusiastic participation during the vigorous training protocol
and for their availability to all the testing and training sessions. We also want to thank Louis-Charles B.
Lacroix and Andrée-Anne Clément for their assistance in the supervision of training sessions, Sophie
Castonguay-Paradis for her help in data collection and Lise Renaud for her work and echocardiography
data review and finally, Michel Jourdain for his work and data review of the Holter recordings. We also
want to thank Tacx Canada and most specifically Cycle Lambert, for lending us Tacx Bushido home
trainers.
Grants
The present study was funded by the Ministère de l’Éducation, du Loisir et du Sport du Québec, and the
Research center of the Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec. Paul Poirier is a
clinician-research scholar from the Fonds de la Recherche du Québec - Santé. Patrice Brassard is a
Junior 1 Research Scholar of the Fonds de recherche du Québec – Santé.
60
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65
Figure Captions
Figure 1. Experimental design
ABP: Ambulatory blood pressure; HIIT85: Submaximal training group; HIIT115: Supramaximal training group; V:
Visit
66
Figure 2. Impact of HIIT on ambulatory blood pressure
DBP: Diastolic blood pressure; HIIT85: Submaximal training group; HIIT115: Supramaximal training group; MAP:
Mean arterial pressure; SBP: Systolic blood pressure; PP: Pulse pressure
67
Table 1. Baseline LV structure and function
Athletes (n = 17)
Controls (n = 8)
P value
SWTBSA (mm/m²)
4.64 ± 0.44
4.29 ± 0.45
0.078
PWTBSA (mm/m²)
5.08 ± 0.54
4.12 ± 0.30
< 0.001†
LV mass index (g/m²)
98.3 ± 13.1
78.0 ± 15.4
0.002†
LVEDDBSA (mm/m²)
28.7 ± 2.0
25.7 ± 2.3
0.003†
LVESDBSA (mm/m²)
19.8 ± 1.7
17.0 ± 1.5
0.001†
LVOT (A) (mm)
23.5 ± 1.5
23.2 ± 2.2
0.652
FS (%)
31.0 ± 2.7
33.6 ± 3.7
0.060
LVEF (%)
59.2 ± 4.4
63.5 ± 3.0
0.037*
SVBSA (ml/m²)
45.8 ± 5.2
41.4 ± 6.2
0.078
Vmax (cm/s)
98.9 ± 14.9
99.8 ± 16.2
0.895
VTI (cm)
20.1 ± 3.4
20.0 ± 2.4
0.894
LVEDVBSA (ml/m²)
75.3 ± 8.8
63.8 ± 9.7
0.007†
E wave (cm/s)
74.0 ± 15.2
75.2 ± 17.6
0.862
A wave (cm/s)
31.7 ± 7.7
36.3 ± 6.9
0.173
E/A
2.39 ± 0.46
2.11 ± 0.51
0.189
E’ (cm/s)
14.0 ± 1.6
12.3 ± 2.0
0.030*
LV Structure
LV Systolic function
LV Diastolic function
69
A’ (cm/s)
6.70 ± 1.19
7.78 ± 0.96
0.036*
E’/A’
2.13 ± 0.36
1.63 ± 0.39
0.004†
E/E’
5.52 ± 1.04
6.34 ± 1.1
0.085
33.5 ± 5.8
26.1 ± 8.3
0.017*
LAvolumeBSA (ml/m²)
Data are means ± SD, *p < 0.05 between groups, †p < 0.01 between groups
LV, left ventricle; BSA, body surface area; SWT, interventricular septal wall thickness; PWT, posterior wall thickness; LVEDD, left ventricular end-diastolic diameter; LVESD, left
ventricular end-systolic diameter; LVOT (A), left ventricular outflow tract area; FS, fractional shortening; LVEDV, left ventricular end-diastolic volume; LVEF, left ventricular ejection
fraction; SV, stroke volume; Vmax, maximal velocity through left ventricular outflow tract; VTI, velocity time integral; E wave, early diastolic mitral inflow velocity; A wave, diastolic
mitral inflow velocity during late atrial contraction; E’, mitral annulus early diastolic velocity; A’, mitral annulus diastolic velocity during late atrial contraction; LA, left atrium.
70
Table 2. Impact of training on LV structure and function
HIIT85 (n = 8)
LV Structure
HIIT115 (n = 9)
P values
Pre
Post
Pre
Post
Group
Time
Interaction
SWT (mm)
8.58 ± 0.78
8.54 ± 0.59
8.93 ± 0.69
8.83 ± 1.04
0.330
0.555
0.788
PWT (mm)
9.51 ± 1.05
9.71 ± 1.09
9.62 ± 0.57
9.83 ± 0.63
0.788
0.165
0.969
LV mass (g)
187.3 ± 40.2
189.8 ± 40.7
185.4 ± 17.0
188.0 ± 18.6
0.904
0.267
0.978
LVEDD (mm)
54.7  4.4
54.7  4.6
53.6  1.9
53.8  1.7
0.535
0.627
0.733
LVESD (mm)
37.6 ± 4.2
38.2 ± 4.2
37.1 ± 2.3
37.4 ± 2.6
0.769
0.054
0.455
LVOT (A) (mm)
23.4 ± 1.7
23.5 ± 1.7
23.7 ± 1.3
23.6 ± 1.2
0.683
0.515
0.137
FS (%)
31.3 ± 3.1
30.2 ± 2.8
30.8 ± 2.5
30.6 ± 2.8
0.699
0.098
0.263
LVEF (%)
57.3 ± 4.5
57.3 ± 4.0
60.1 ± 4.6
59.1 ± 4.7
0.249
0.192
0.192
SV (ml)
86.9 ± 20.6
88.2 ± 20.1
87.3 ± 9.5
83.5 ± 12.4
0.951
0.439
0.110
Vmax (cm/s)
99.3 ± 15.3
93.2 ± 15.2
98.5 ± 15.4
92.2 ± 15.1
0.913
0.005†
0.964
VTI (cm)
20.3 ± 3.8
20.3 ± 3.3
20.0 ± 3.2
19.2 ± 3.1
0.895
0.263
0.223
LVEDV (ml)
146.7 ± 27.2
147.0 ± 28.9
139.2 ± 11.4
140.4 ± 9.9
0.486
0.614
0.766
E wave (cm/s)
72.9 ± 15.1
70.6 ± 12.4
74.9 ± 16.2
73.2 ± 13.8
0.792
0.498
0.926
A wave (cm/s)
30.8 ± 6.3
35.3 ± 10.4
32.6 ± 9.1
34.3 ± 9.5
0.653
0.314
0.649
E/A
2.45  0.65
2.14  0.71
2.33  0.22
2.26  0.66
0.620
0.288
0.513
E’ (cm/s)
13.2 ± 1.2‡
13.7 ± 1.9‡
14.6 ± 1.7
14.2 ± 1.4
0.058
0.874
0.217
LV Systolic function
LV Diastolic function
71
A’ (cm/s)
6.07 ± 0.95‡
6.18 ± 1.15‡
7.21 ± 1.23
6.21 ± 1.07
0.057
0.214
0.129
E’/A’
2.22  0.35‡
2.34  0.62‡
2.07  0.39
2.34  0.37
0.484
0.221
0.636
E/E’
5.84  1.08‡
5.45  1.30‡
5.35  1.05
5.39  1.11
0.515
0.461
0.379
62.6  17.6
64.3  15.4
64.7  11.7
70.0  12.7
0.771
0.093
0.358
LAvolume (ml)
Data are means ± SD, †p < 0.01, ‡ (n=7)
LV, left ventricle; BSA, body surface area; SWT, interventricular septal wall thickness; PWT, posterior wall thickness; LVEDD, left ventricular end-diastolic diameter; LVESD, left
ventricular end-systolic diameter; LVOT (A), left ventricular outflow tract area; FS, fractional shortening; LVEDV, left ventricular end-diastolic volume; LVEF, left ventricular ejection
fraction; SV, stroke volume; Vmax, maximal velocity through left ventricular outflow tract; VTI, velocity time integral; E wave, early diastolic mitral inflow velocity; A wave, diastolic
mitral inflow velocity during late atrial contraction; E’, mitral annulus early diastolic velocity; A’, mitral annulus diastolic velocity during late atrial contraction; LA, left atrium.
72
Table 3. Baseline ambulatory blood pressure and heart rate variability
Athletes (n = 17)
Controls (n = 8)
P value
SBP (mmHG)
121.0 ± 11.2║
116.8 ± 5.9
0.330
DBP (mmHG)
69.0 ± 7.2║
71.4 ± 6.0
0.436
MAP (mmHG)
90.9 ± 8.5║
90.5 ± 5.7
0.899
PP (mmHG)
52.5 ± 6.0
45.3 ± 4.1
0.006†
HRV 24 hrs
(time domain)
NN (ms)
945 ± 104§
897 ± 111‡
0.328
SDNN (ms)
215 ± 49§
186 ± 36‡
0.181
SDANN (ms)
180 ± 53§
166 ± 32‡
0.531
rMSSD (ms)
51 ± 15§
46 ± 15‡
0.445
pNN50 (%)
24 ± 9§
20 ± 11‡
0.371
7.98 ± 0.47§
7.57 ± 0.52‡
0.076
LFln (ms2)
7.53 ± 0.39§
7.07 ± 0.54‡
0.028*
HFln (ms2)
6.27 ± 0.47§
5.95 ± 0.72‡
0.209
LF/HF
3.69 ± 0.99§
3.36 ± 1.66‡
0.548
ABP 24 hrs
HRV 24 hrs
(frequency domain)
VLFln (ms2)
Data are means ± SD, *p < 0.05 between groups, †p < 0.01 between groups, ‡(n=7), §(n=16), ║(n=15)
ABP, ambulatory blood pressure; SBP, systolic blood pressure; DBP, diastolic blood pressure; MAP, mean arterial pressure; PP, pulse pressure; HRV, heart rate variability; NN,
normal-to-normal intervals; SDNN, standard deviation of all normal NN intervals; SDANN, standard deviation of the average NN interval calculated over 5 min periods; rMSSD, root
73
mean square successive difference; pNN50, proportion of NN intervals greater than 50 ms; VLF, power in the very low frequency power spectrum (0.0033-0.04 Hz); LF, power in
the low frequency power spectrum (0.04-0.15 Hz); HF, power in the high frequency power spectrum (0.15-0.36 Hz); ln, natural logarithm.
74
Table 4. Impact of training on heart rate variability
HIIT85 (n = 8)
HRV 24 hrs
(time domain)
Average NN (ms)
HIIT115 (n = 9)
P values
931 ± 102
938 ± 74
959 ± 112¶
893 ± 292¶
0.617
0.599
0.515
SDNN (ms)
217 ± 59
204 ± 49
212 ± 40¶
210 ± 52¶
0.860
0.272
0.429
SDANN (ms)
182 ± 51
175 ± 49
177 ± 58¶
180 ± 71¶
0.854
0.764
0.560
rMSSD (ms)
53 ± 16
51 ± 12
49 ± 16¶
52 ± 19¶
0.590
0.744
0.136
pNN50 (%)
25 ± 10
24 ± 7
23 ± 8¶
27 ± 9¶
0.708
0.389
0.080
7.98 ± 0.56
7.94 ± 0.38
7.98 ± 0.40¶
8.03 ± 0.25¶
0.970
0.942
0.481
LFln (ms2)
7.62 ± 0.52
7.56 ± 0.40
7.45 ± 0.20¶
7.36 ± 0.21¶
0.382
0.125
0.814
HFln (ms2)
6.30 ± 0.67
6.22 ± 0.56
6.24 ± 0.13¶
6.18 ± 0.33¶
0.805
0.303
0.862
LF/HF
4.00 ± 1.16
3.99 ± 1.19
3.38 ± 0.72¶
3.44 ± 1.18¶
0.219
0.922
0.857
HRV 24 hrs
(frequency domain)
VLFln (ms2)
Data are means ± SD, ¶(n=8)
HRV, heart rate variability; NN, normal-to-normal intervals; SDNN, standard deviation of all normal NN intervals; SDANN, standard deviation of the average NN interval calculated
over 5 min periods; rMSSD, root mean square successive difference; pNN50, proportion of NN intervals greater than 50 ms; VLF, power in the very low frequency power spectrum
(0.0033-0.04 Hz); LF, power in the low frequency power spectrum (0.04-0.15 Hz); HF, power in the high frequency power spectrum (0.15-0.36 Hz).
75
Chapitre 6 : Discussion
L’objectif principal de cette étude était de comparer les effets de 6 semaines d’entraînement par
intervalles de type HIIT à deux intensités différentes (inframaximale et supramaximale) sur les
structures et la fonction cardiaque de repos ainsi que sur la VFC et la PAA chez l’athlète d’endurance.
Nous avions fait l’hypothèse que l’entraînement aux deux intensités choisies n’affecterait pas la
fonction cardiaque de repos ainsi que les paramètres hémodynamiques ambulatoires. Bien que l’HIIT
n’ait pas affecté les structures du VG, les fonctions systolique et diastolique du VG ainsi que la VFC, il
a tout de même induit une diminution de la PAA pour les deux intensités différentes. Le but de ce
chapitre du mémoire est de faire un retour sur les sujets principaux de notre article scientifique, afin
de pouvoir élargir la discussion sur certains de ces sujets et de les couvrir de façon plus détaillée.
La fonction cardiaque de repos des athlètes d’endurance
Les structures et fonctions du ventricule gauche
Tout d’abord, les résultats de notre étude nous ont permis d’observer ce qui était déjà répertorié dans la
littérature scientifique, soit que les athlètes d’endurance ont des adaptations marquées des structures et
fonctions du VG lorsqu’ils sont comparés à des individus non entraînés, ce qui supporte la théorie d’un
remodelage cardiaque de type excentrique [154]. Pour ce qui est des structures du VG au repos, les
dimensions (indice de masse, DVGdia, DVGsys), l’épaisseur des parois (la postérieure du VG et SIV, même si
la postérieure semble avoir un meilleur potentiel pour hypertrophier [154]) et le VTDVG de nos athlètes ont
tous montré des adaptations qui semblent induites par l’entraînement, ce qui ne fut donc pas une surprise.
Cependant, un point sur lequel nous n’avons pas trop élaboré dans l’article scientifique est la comparaison des
valeurs obtenues pour les structures et fonction du VG de nos athlètes avec les critères définissant le cœur
d’athlète selon les recommandations internationales [41]. Rappelons-nous d’abord que la prévalence du cœur
d’athlète varie de 15-50 % en fonction des types de sport et du niveau d’entraînement des athlètes. Voici donc
un tableau illustrant la proportion des athlètes de notre étude atteignant les différents critères du cœur
d’athlète.
77
Critères du cœur d’athlète
Valeurs normales
Valeurs atteignant le critère
Indice de masse VG ≥ 102 g/m²
13 (76,5 %)
4 (23,5 %)
DiaVGD ≥ 55 mm
13 (76,5 %)
4 (23,5 %)
SIV ≥ 12 mm
17 (100,0 %)
0 (0 %)
Paroi postérieure du VG ≥ 12 mm
17 (100,0 %)
0 (0 %)
VTDVG ≥ 76 mL/m²
9 (52,9 %)
8 (47,1 %)
Volume OG ≥ 29 mL/m²
4 (23,5 %)
13 (76,5 %)
Les données présentées sont le nombre d’athlètes (proportion du groupe).
Tableau 3: Comparaison des structures et fonctions du VG de nos athlètes d’endurance avec les
différents critères du cœur d’athlète
Lorsque nous analysons les résultats du tableau 3, la première constatation est que la proportion d’athlètes
atteignant les différents critères du cœur d’athlète varie en fonction des critères observés. Le principal critère
utilisé dans la littérature scientifique, soit l’indice de masse du VG, est atteint dans une proportion de 23,5 %
de notre groupe d’athlètes, ce qui correspond aux proportions normalement observées dans la littérature
(environ 35 % [196]) et qui ne nous surprend guère. Ensuite, comme le DiaVGD occupe une place importante
dans le calcul de l’indice de masse VG, tel que présenté dans notre article, il est tout à fait normal d’observer
la même proportion d’athlètes atteignant ce critère. Pour ce qui est de l’épaisseur des parois, soit SIV et la
paroi postérieure du VG, ce sont des structures qui atteignent plus rarement les critères du cœur d’athlète. En
fait, la ligne est très mince entre ce critère et une valeur jugée anormale nécessitant un examen par un
spécialiste. C’est probablement pourquoi on retrouve moins l’utilisation de ces deux critères dans la littérature
scientifique. Pour le VTDVG, c’est une valeur qui est associée à la dilatation du ventricule, ce qui, tel que
mentionné précédemment dans le mémoire, est très fréquent chez l’athlète d’endurance. Encore une fois,
aucune surprise de ce côté. Finalement, l’adaptation du cœur d’athlète la plus fréquente dans notre groupe fut
une dilatation de l’OG. Nous nous y attendions, comme il est connu que les sports comportant un effort de
type statique ainsi que dynamique (tels le cyclisme et les sports de rame) sont ceux où les plus grandes
dimensions d’OG sont observées [151].
Plusieurs questions sont encore sans réponses en ce qui a trait à la notion du cœur d’athlète. Par exemple,
quelle est l’importance de la prédisposition génétique sur la dimension et les structures du VG? Est-ce que
c’est ce facteur qui explique l’hétérogénéité des valeurs observées dans des groupes d’individus entraînés de
niveau similaire? Bref, l’objectif principal de notre étude n’était pas de répondre à toutes ces questions, mais
nos résultats ont confirmé ce qui est généralement observé dans la littérature scientifique.
78
Ensuite, nous avons aussi comparé les fonctions systolique et diastolique de nos athlètes à celles de notre
groupe d’individus non entraînés. Les résultats que nous avons obtenus pour la fonction systolique sont pour
le moins intrigants, mais il faut savoir que les études se contredisent encore à ce sujet. Bien que le VES tende
à être plus élevé au repos dans notre groupe d’athlètes, la fraction d’éjection est plus basse et la fraction de
raccourcissement tend aussi à être plus basse. Pour le VES, compte tenu des différences marquées
observées de certaines structures et certains volumes du VG et du fait que c’est une adaptation fréquemment
rapportée dans la littérature [121], nous nous attendions à voir une différence marquée chez nos athlètes par
rapport aux individus non entraînés. Cependant, cela peut être expliqué par la faible puissance statistique de
notre échantillon jumelé au fait que la plupart des individus de notre groupe de participants non entraînés
semblaient tout de même en bonne condition physique. La différence aurait peut-être été plus significative si
nous avions eu un groupe d’individus sédentaires au lieu d’un groupe d’individus non entraînés, mais qui
étaient tout de même modérément actifs pour la plupart.
D’ailleurs, il aurait aussi été intéressant d’aller comparer le VES à l’effort maximal, ce que nous n’avons
malheureusement pas pu faire. Pour la fraction d’éjection et la fraction de raccourcissement du VG, des
résultats similaires ont déjà été observés [163, 168, 197] et deux mécanismes différents ont été identifiés
comme étant la cause probable, soit une diminution de la contractilité du myocarde ou bien une diminution de
la précharge jumelée à une postcharge ainsi qu’une contractilité normale. D’ailleurs, des auteurs ont même
suggéré une théorie dans le but d’expliquer le fait qu’il arrive parfois d’observer des valeurs très basses de
fraction d’éjection et de fraction de raccourcissement à la limite de la normale dans certains groupes
d’athlètes. Selon eux, le VG et le VD semblent être dans un état de conservation d’énergie au repos, ce qui
permettrait une utilisation plus efficace de l’énergie sans toutefois être problématique pour la performance
cardiaque, étant donné que la fonction diastolique de ces athlètes est préservée ou améliorée et que leur
réponse cardiaque à l’effort est immédiate [198]. Toutefois, bien que les valeurs de la fraction d’éjection et
fraction de raccourcissement que nous avons recueillies soient plus basses que chez nos individus non
entraînés, elles sont tout de même considérées comme étant normales d’un point de vue clinique.
Dans notre étude, la fonction diastolique semble préservée, voire légèrement améliorée dans notre groupe
d’athlète comparativement aux participants témoins. Cela concorde avec ce qui est normalement observé
dans la littérature. Dans notre cas, c’est le VTDVG, E’, le ratio E’/A’ ainsi que le volume de l’OG qui sont plus
élevés pour le groupe athlète. Le ratio E/A est similaire entre les deux groupes, mais comme il est dépendant
de la précharge et que nous ne connaissons pas la mesure de cette valeur, nous préférons l’utilisation du ratio
E’/A’ pour évaluer la fonction diastolique. La phase du remplissage précoce est donc plus efficace chez
l’athlète, ce qui permet un meilleur remplissage diastolique. Le remplissage précoce est assurément influencé
par le plus grand volume sanguin présent dans l’OG, donc par une plus grande différence de pression lors du
79
transfert sanguin par gradient de pression. De plus, il est connu que le VG des athlètes démontre une
meilleure compliance [150], ce qui améliore aussi le remplissage diastolique.
Effets des deux intensités d’entraînement sur la structure et la fonction
cardiaque
Le principal résultat de notre étude quant aux des structures et des fonctions du VG est qu’aucun signe de
dilatation ou d’hypertrophie n’a été constaté après six semaines d’entraînement, et ce, peu importe l’intensité
de l’entraînement. C’est un résultat auquel nous nous attendions, étant donné qu’il semble que plusieurs mois
soient nécessaires pour observer de telles modifications chez des athlètes. [199]. De plus, notre groupe
d’athlètes masculins d’endurance faisant déjà preuve d’adaptations marquées par rapport aux individus non
entraînés, il est légitime de se questionner à savoir si le potentiel de modification de ces structures était déjà
atteint, ou si du moins, les structures du VG peuvent encore se modifier chez ces individus.
D’autre part, aucune modification des fonctions systolique et diastolique de repos ne semblent s’être produite
à l’exception d’un seul paramètre, soit la vélocité maximale du flux sanguin traversant la chambre de chasse
du VG (Vmax), qui a diminué indépendamment de l’intensité d’entraînement (-6 ± 7 %; p = 0,005). Une
diminution de Vmax aurait pu résulter en une diminution du VES, ce qui ne s’est pas produit. En fait, tant le
VES que le VTI et le diamètre de la chambre de chasse du VG (DCCVG) sont restés similaires postentraînement. Comme le VTI est fonction de Vmax et du temps d’éjection, cela implique que la diminution de
Vmax observée a été compensée par une augmentation du temps d’éjection, ce qui est directement lié à une
diminution de la fréquence cardiaque. Bien que ces résultats n’aient pas été présentés dans notre article
scientifique, nous les avons quand même mesurés. En effet, tant la fréquence cardiaque à l’échocardiographie
(54 ± 11 vs 51 ± 8 bpm, p = 0,036) que la fréquence cardiaque moyenne mesurée par photopléthysmographie
lors du repos couché (55 ± 8 vs 52 ± 6 bpm, p = 0,001) ont diminuées post-entraînement, et ce,
indépendamment de l’intensité d’entraînement. Ensuite, comme certaines valeurs observées initialement de la
fonction systolique étaient considérées comme étant basses, soit la fraction d’éjection et la fraction de
raccourcissement du VG, il est intéressant de constater que six semaines d’HIIT n’ont pas affecté ces deux
paramètres. Le VES étant aussi resté similaire, on peut affirmer que la fonction systolique n’a donc pas été
modifiée par l’entraînement.
Au final, les différences observées initialement chez nos athlètes masculins d’endurance suggèrent un
remodelage cardiaque de type excentrique du VG, soit une dilatation du ventricule jumelée à une hypertrophie
des parois (principalement la paroi postérieure du VG). Une dilatation de l’OG est aussi présente pour la
majorité d’entre eux. La fonction systolique de repos, sans pouvoir affirmer qu’elle est moins performante, est
tout de même différente entre nos deux groupes, suggérant encore une fois des adaptations chez l’athlète. La
fonction diastolique de repos, elle, semble améliorée. Bien que des résultats similaires aient au préalable été
80
rapportés dans la littérature scientifique, les mécanismes expliquant la présence de ces adaptations sont
encore partiellement incompris et nécessitent d’autres investigations. Plusieurs questions sont encore sans
réponses; est-ce qu’une plus longue durée d’entraînement aurait permis d’observer des modifications de la
structure et des fonctions du VG? En fait, est-il possible d’observer un remodelage cardiaque induit
exclusivement par l’HIIT chez des athlètes d’endurance possédant déjà des adaptations physiologiques
marquées au niveau du VG? Y a-t’il des adaptations des fonctions systolique et diastolique à l’effort sousmaximal et maximal? Ce sont toutes des questions qui devraient être à l’origine de futures investigations.
Le monitoring de la pression artérielle ambulatoire
Tel que mentionné dans l’article scientifique, très peu d’études ont utilisé le MAPA sur des athlètes
d’endurance, bien que ce soit une méthode utilisée en milieu clinique et recommandée par des spécialistes.
En fait, seulement trois études semblent avoir utilisé cette méthode sur des athlètes. Il est reconnu qu’une
haute pression artérielle est l’une des anomalies les plus fréquentes lors de l’examen médical chez l’athlète
[200]. Le MAPA est principalement utilisé comme un outil de dépistage pour l’HTA, c’est d’ailleurs dans cette
optique qu’on le présente dans les trois études décrites dans l’article. Les valeurs de pression artérielle sont
recueillies tout au long de la journée et de la nuit. Une moyenne de ces valeurs atteignant une PAS ˃ 135 mm
HG ou une PAD ˃ 85 mm HG pour une durée de 24 heures est définie comme un cas d’HTA de repos [201].
Un point très intéressant à soulever est la différence observée pour la prévalence d’HTA entre ces études. Tel
que mentionné dans l’article, l’étude de Turmel et al. [125] comporte une cohorte d’athlètes d’endurance
provenant de disciplines sportives variées où seulement 4 % sont atteint d’HTA, alors que l’étude de Trachsel
et al. [126] est composée de coureurs et la prévalence atteint 38 %, et que celle de Berge et al. [127]
comporte des joueurs de soccer et la prévalence d’HTA y est de 35 %. Il est difficile d’expliquer la différence
entre ces études. Le type de sport pratiqué peut probablement avoir un impact sur la PAA, étant donné les
différences connues quant au type d’effort à fournir (ex. sport d’endurance vs sport de résistance). Cependant,
un autre facteur à considérer est aussi la méthodologie utilisée. Par exemple, il est fréquent que les dispositifs
de monitoring ne soient pas en mesure d’obtenir une valeur à cause d’un mauvais positionnement du bras du
participant lors de la prise automatique de mesure ou bien tout simplement au fait qu’il soit en mouvement. De
cette façon, il est fort possible que pour deux individus d’un même groupe, le nombre de valeurs recueillies de
PA au cours de la journée soit différent. Ce qui peut donc affecter la valeur moyenne d’un groupe. De plus, les
directives mentionnées aux participants quant aux activités physiques permises au courant de la journée
peuvent aussi avoir eu un impact sur la PAA.
Ensuite, la revue de littérature de Berge et al. [114] tire des conclusions très intéressantes : la pression
artérielle ne semble pas être plus basse chez l’athlète que chez l’individu non entraîné, même que plusieurs
81
études démontrent le contraire. De plus, il est très difficile d’évaluer la prévalence d’HTA chez l’athlète
considérant que les définitions d’HTA et les méthodologies utilisées pour la mesure de la pression artérielle
font preuve d’une trop grande hétérogénéité. D’ailleurs, bien que le MAPA soit répertorié par toutes les lignes
directrices ou recommandations des spécialistes, pratiquement aucune étude de cette revue de littérature ne
l’a utilisé, malgré que ce soit une meilleure représentation de la pression artérielle au courant d’une journée
[114]. De plus, une étude moins récente de Berge et al. [127] ainsi qu’une autre de Trachsel et al. [126] sont
arrivées à la conclusion que plusieurs athlètes dont la pression artérielle a été qualifiée de normale lors de
l’examen clinique cachent une HTA que l’on peut déterminer grâce au MAPA. Malgré le faible nombre de
publications scientifiques où le MAPA a été utilisé chez les athlètes, nous avons fait le choix d’être à l’avantgarde et de suivre les recommandations internationales en optant pour l’utilisation du MAPA afin d’observer la
pression artérielle de nos athlètes au courant d’une journée.
En ce qui a trait à notre étude, les résultats obtenus lors du monitoring pré-entraînement soutiennent en
majeure partie les conclusions de Berge et al., car nos groupes d’athlètes et de témoins ont obtenues des
valeurs similaires de PAS, PAD et PAM. Comme quoi les athlètes semblent bel et bien avoir une pression
artérielle similaire aux individus non entraînés. Cependant, une différence majeure de la mesure de la PP fut
observée. La PP, qui représente la pression pulsée, est plus élevée chez l’athlète que l’individu non entraîné.
À ma connaissance, nous sommes les premiers à faire cette observation avec l’utilisation du MAPA. En effet,
la PP est proportionnelle au VES et inversement proportionnelle à la compliance artérielle. Le VES de repos
est reconnu pour être plus élevé chez l’athlète d’endurance que chez l’individu non entraîné [121] et la
compliance artérielle elle, est aussi reconnue pour être meilleure chez l’athlète [118, 202]. Dans notre cas, le
VES a une tendance statistique qui semble démontrer qu’il serait plus élevé dans le groupe d’athlète (45,8 ±
5,2 vs 41,4 ± 6,2 ml/m², p = 0,078), ce qui pourrait très bien expliquer la plus grande PP. C’est d’ailleurs une
explication plus probable qu’une moins bonne compliance artérielle dans notre groupe athlète, ce que nous ne
pouvons pas exclure car nous ne l’avons pas mesuré, mais qui est normalement meilleure chez l’athlète. De
plus, trois de nos participants athlètes ont atteints les critères d’HTA, soit une prévalence de 17,6 % dans le
groupe. Ces résultats nourrissent la confusion quant à la prévalence d’HTA chez l’athlète, étant donné qu’ils
sont différents de ceux reportés auparavant dans les trois autres études. Le fait que notre groupe soit
constitué de seulement 17 athlètes peut avoir influencé ce résultat, tout comme le fait que la majorité de nos
athlètes provenaient de disciplines différentes. De futures investigations sont nécessaires afin d’éclaircir de
sujet.
82
Effets des deux intensités d’entraînement sur la pression artérielle
ambulatoire
Les effets de l’HIIT sur la PAA d’un athlète étaient donc inconnus, ce qui nous a intrigués et nous a motivés à
inclure cette dimension à l’étude. Bien que l’entraînement aérobie de type continu ainsi que par intervalles
semblent diminuer la PAA chez les individus sains ou hypertendus [111, 128], nous nous sommes appuyés
sur les conclusions de la revue de littérature de Berge et al. [114] pour postuler notre hypothèse, soit que six
semaines d’HIIT n’auraient aucun impact sur la PAA de l’athlète. C’est la seule partie de notre hypothèse
initiale où nous avons fait fausse route, car indépendamment de l’intensité d’entraînement, les six semaines
d’HIIT ont diminué la PAS, PAM et PP chez nos athlètes. Cette observation est probablement la découverte la
plus importante de notre recherche, car elle pourrait avoir des perspectives cliniques très importantes. En
effet, étant donné que l’HTA est une pathologie fréquente chez l’athlète et que l’HIIT est à la mode, il y a fort à
parier que les athlètes hypertendus seraient ravis d’opter pour un traitement consistant à de l’entraînement
plutôt que des médicaments. Bien que de futures investigations soient nécessaires pour valider que l’HIIT soit
une solution à l’HTA chez l’athlète, il est tout de même très intéressant de noter que nos trois athlètes qui
étaient considérés comme étant hypertendus au début de l’étude ont par la suite obtenu des valeurs
moyennes de pression artérielle jugées normales. Voilà pourquoi nous espérons donc créer un grand intérêt
afin qu’un autre groupe de recherche puisse mener une étude similaire chez un groupe d’athlètes
hypertendus.
Cette diminution générale de la pression artérielle chez nos athlètes est probablement expliquée par une
diminution des résistances périphériques, étant donné que le VES de repos ainsi que la fréquence cardiaque
moyenne sur 24 heures (déterminants du débit cardiaque) sont restés similaires post-entraînement. L’HIIT
étant traditionnellement associé à des adaptations physiologiques périphériques [203], il est déjà connu que
ce type d’entraînement semble diminuer la rigidité des artères centrales [120] et périphériques [119]. D’autres
mécanismes pourraient aussi intervenir. Des études transversales suggèrent que les athlètes d’endurance
semblent avoir de plus gros diamètres au niveau des artères principales [204] ainsi qu’une meilleure
compliance [202]. Une faible augmentation du diamètre des artères peut avoir un effet non négligeable sur les
résistances vasculaires [62], tout comme une augmentation de la compliance. Aussi, une augmentation des
capillaires sanguins (angiogenèse) ainsi qu’un remodelage de ceux-ci dans les muscles squelettiques sont
des causes probables de la diminution de la pression artérielle [205], tout comme une diminution de la
réponse vasculaire des récepteurs -adrénergiques à des agents vasoconstricteurs comme la noradrénaline
et l’endothéine-1 [122-124]. Bref, beaucoup d’adaptations physiologiques différentes semblent pouvoir
expliquer la diminution de la PAA chez l’athlète d’endurance et c’est pourquoi il faudra continuer la recherche
à ce sujet et tenter de reproduire ce type d’expérimentation.
83
Le monitoring de la variabilité de la fréquence cardiaque
Comme la littérature scientifique concernant le monitoring de la VFC chez l’athlète est encore très
controversée à ce jour, il est important de rappeler certains faits. Tout d’abord, bien que certaines études
semblent démontrer une plus grande VFC chez les athlètes que les individus sédentaires [133, 141, 142], le
consensus actuel est qu’il n’y a pas de différences entre la VFC d’un athlète et celle d’un individu sédentaire
[88, 129, 143]. En fait, tel que mentionné au chapitre 3 de ce mémoire, alors que bien des études
transversales semblent indiquer que les athlètes d’endurance ont une plus grande VFC, la majorité des études
longitudinales ne sont pas en mesure de démontrer que l’entraînement puisse augmenter la VFC à long terme
tant pour l’athlète que pour l’individu sédentaire [88]. Les résultats de notre étude indiquent que la VFC de
notre groupe d’athlètes est similaire à celle de nos participants non entraînés, tant pour les paramètres du
domaine temporel que ceux du domaine fréquentiel. La seule différence observée est dans les BF, où la
puissance du spectre de la bande de fréquence est plus élevée dans notre groupe d’athlètes. La signification
du spectre des BF est encore controversée à ce jour. Les études les moins récentes prenaient en
considération que les BF représentaient l’activité sympathique [89], tout comme les HF représentent l’activité
parasympathique [88]. Ce résultat est surprenant, car ce sont en général les HF où l’activité autonomique est
plus élevée chez l’athlète que l’individu sédentaire [88]. De plus, la bradycardie est une des adaptations
induites par l’entraînement la plus reconnue [206] et elle est traditionnellement associée à une augmentation
de l’activité parasympathique ou à une diminution de l’activité sympathique [207], donc à une augmentation
des HF ou une diminution des BF. Voici donc pourquoi la plus grande activité observée seulement dans les BF
chez l’athlète est en quelque sorte surprenante.
Cependant, plusieurs aspects de notre étude soulèvent des questionnements. Tout d’abord, bien que nos
athlètes fassent preuve de bradycardie au repos, nous n’avons pas observé de différence avec le groupe
témoin lorsque nous avons comparé la proportion du nombre de battements en bradycardie par rapport aux
battements cardiaques de toute la journée (42,0 ± 19,7 vs 33,4 ± 19,3 %, p = 0,344). De toute façon, il a été
proposé que la bradycardie puisse être observée sans présence d’une modulation autonomique, donc
probablement suite à une adaptation du rythme intrinsèque des cellules « pacemaker » du nœud sinusal [129].
Certains auteurs suggèrent que les BF représenteraient plutôt les changements de la balance sympathovagale [207] et non simplement l’activité sympathique, alors que d’autres suggèrent qu’elles représentent la
fonction baroréflexe [208]. Étant donné cette confusion générale par rapport à la signification des BF lors du
monitoring de la VFC, il nous est très difficile d’interpréter ce que reflète réellement la plus grande activité
observée pour ce spectre de fréquence chez notre groupe d’athlète.
Cependant, certains éléments ont probablement pu affecter nos résultats de monitoring de la VFC, voire
même être la cause même de cette différence observée entre nos deux groupes. D’une part, il a été démontré
84
que la fonction autonomique de l’athlète pouvait être modifiée jusqu’à 24 heures suite à un effort maximal
[209, 210], principalement par une augmentation de l’activité sympathique. Dans notre étude, l’installation du
dispositif Holter se faisait dans l’heure suivant le test d’effort maximal. Néanmoins, les procédures furent les
mêmes pour notre groupe témoin. Dans cette optique, cela n’explique donc pas la différence observée entre
les deux groupes. D’autre part, bien que les deux groupes aient reçu les mêmes consignes, nous avons
demandé aux participants d’éviter les activités physiques intenses, mais de conserver leurs activités
quotidiennes à intensité faible. Ainsi, il est possible que notre groupe d’athlètes ait été plus actif que notre
groupe témoin lors des 24 heures de monitoring, ce qui pourrait expliquer la différence observée dans les BF.
Ensuite, l’hypothèse qui nous semble la plus probable pour expliquer l’activité plus élevée dans les BF chez
nos athlètes est que ces derniers ont probablement un rythme respiratoire plus lent, tel que l’on observe
régulièrement pour cette population [211, 212]. C’est pourquoi ils font normalement preuve d’arythmie
respiratoire sinusale de façon beaucoup plus fréquente que les individus sédentaires [213] et ceci peut donc
créer une activité très importante au niveau des BF [214] et du même coup modifier le ratio BF/HF [212].
Bref, nous ne sommes pas en mesure de bien comprendre les mécanismes ou les causes expliquant cette
augmentation des BF chez nos athlètes et ce n’était pas l’objectif de l’étude non plus. Cependant, si le
protocole était à refaire, nous inclurions assurément un test de monitoring de la VFC de cinq minutes où le
rythme respiratoire serait contrôlé afin d’aller observer si cette différence serait toujours présente.
Effets des deux intensités d’entraînement sur la variabilité de la fréquence
cardiaque
L’objectif principal d’inclure l’analyse de la VFC dans notre étude était d’aller examiner quel serait l’effet des
deux intensités d’HIIT sur la VFC de l’athlète. Les résultats que nous avons obtenus concordent avec ceux
d’autres études d’entraînement de type longitudinales [88, 145], soit qu’aucun paramètre de la VFC, tant au
niveau temporel que fréquentiel, n’a été modifié suite à six semaines d’entraînement. Peut-être que six
semaines d’entraînement n’est tout simplement pas une période de temps assez longue pour observer une
modification de la VFC chez l’athlète d’endurance, considérant que les études longitudinales à long terme
semblent plus favorables à une augmentation de la VFC que celles à court terme [88]. De plus, la plupart de
ces études longitudinales combinent l’entraînement aérobie de type continu à l’entraînement par intervalles,
comme c’est la réalité pratique dans les sports d’endurance. Dans notre cas, nous avons décidé d’isoler
l’entraînement de façon à aller observer quel serait l’impact de l’intensité sur les déterminants de la VFC. Dans
tous les cas, l’entraînement ne semble rien modifier. Si la VFC des athlètes n’est pas différente de celle des
individus non entraînés et que l’entraînement, dans notre cas par intervalles, ne modifie pas la VFC, quelle est
donc la pertinence de mesurer la VFC chez l’athlète? Pour l’instant, considérant que plusieurs paramètres et
mécanismes ne sont pas encore bien définis, je crois qu’il est nécessaire que son utilisation se restreigne à un
85
contexte de recherche. Les différences observées entre plusieurs études sont probablement attribuables à des
protocoles et méthodologies différentes, du moins en partie. De futures recherches sont nécessaires afin de
déterminer si l’utilisation du monitoring de la VFC est pertinente chez l’athlète d’endurance et surtout, afin
d’expliquer les concepts encore incompris.
Limitations de l’étude
Bien que certaines des limitations de notre étude aient été présentées dans l’article scientifique, cette section
du mémoire détaillera les limites de notre étude de façon plus approfondie. Les deux principales limitations de
notre étude sont celles qui sont parues dans l’article, soit la taille de l’échantillon et la spécificité de celui-ci.
1. Taille de l’échantillon
Tout d’abord, la taille de nos échantillons fut très petite, ce qui a peut-être faussé notre interprétation des
résultats. C’est-à-dire que des échantillons de plus grande taille auraient peut-être pu renverser certains
résultats statistiques obtenus ou bien en révéler d’autres. Par exemple, certaines tendances observées telles
que les comparaisons pré-entraînement du VES, du SIV et de la fraction de raccourcissement entre les
groupes athlètes et témoins auraient tout aussi bien pu être des différences significatives autant qu’elles
auraient pu être des similitudes. La raison principale expliquant cette faible taille d’échantillon est la durée du
processus de l’étude pour chaque participant. D’une part, nous avions besoin d’une semaine par participant
pour effectuer toutes les visites pré-entraînement ainsi que post-entraînement. Vu les disponibilités restreintes
de l’équipement et des locaux nécessaires à ces visites, nous avons été dans l’obligation de nous limiter à un
participant par semaine pour les visites tests. Ce qui a résulté en un faible nombre de participants tant pour le
groupe d’athlètes que pour le groupe témoin. D’autre part, le processus total de l’étude impliquait que l’athlète
devait être disponible pour huit semaines consécutives, ce qui a rendu le recrutement assez difficile et plus
long que prévu initialement. En plus de tout cela, il faut ajouter le fait que deux athlètes n’ont pas été en
mesure de compléter l’étude. Un a souffert d’une pneumonie en cours de route et a dû arrêter après quelques
séances d’entraînement, alors que l’autre a souffert de fatigue excessive l’empêchant de compléter les tests
post-entraînement.
2. Spécificité de l’échantillon
Ensuite, nos participants étaient des athlètes d’endurance masculins modérément entraînés, comme le
témoigne la valeur moyenne de VO2max de 55,9 ± 4,9 mL/kg/min. Ce qui implique que les résultats que nous
avons obtenus ne peuvent pas être extrapolés à grande échelle, soit pour les athlètes élites, aux femmes, aux
individus sains ou atteints de différentes pathologies. Nos résultats ont donc une portée assez faible pour
l’instant, bien qu’ils ouvrent la porte à de futures recherches. D’ailleurs, un protocole d’entraînement tel que
nous l’avons conçu n’aurait assurément pas pu être suivi par des individus non entraînés, étant donné la
86
difficulté qu’il représentait. En effet, très peu d’athlètes se soumettent à trois entraînements par intervalles à
haute intensité par semaine, et ce, mené à chaque fois jusqu’à l’épuisement. Dans notre cohorte, seulement la
moitié des athlètes ont indiqué s’entraîner par intervalles 1-2 fois par semaine dans le mois précédant l’étude.
La réalité est que dans la pratique sportive de la majorité des sports d’endurance, les athlètes varient leur
intensité d’entraînement au courant des semaines.
3. Installation et monitoring des dispositifs Holter et MAPA
Il a été reporté dans la littérature scientifique que la fonction autonomique est modifiée et caractérisée par une
augmentation de l’activité du SNS pendant les 24 heures suivant une épreuve d’effort maximal chez l’athlète,
tel que communément observé chez les individus non entraînés [209, 210]. Dans notre cas, le fait d’installer
les dispositifs Holter et MAPA 30 minutes seulement suite à une épreuve d’effort maximal a peut-être modifié
la fonction autonomique de repos de nos participants au contraire de si nous les avions installés une journée
plus tard. Donc, les valeurs de VFC et de PAA que nous avons recueillies ne sont peut-être pas la meilleure
représentation de l’état de repos possible. Aussi, bien que nous avions demandé aux participants d’éviter
toute activité physique intense pendant les 24 heures de monitoring, ces derniers étaient libres de continuer
leurs activités quotidiennes habituelles. Bien que nous ayons recensé ces activités dans un carnet d’activité
physique, il est probable que le manque de contrôle sur les activités quotidiennes ait influencé notre
monitoring de la VFC et de la PAA.
4. Mauvaise synchronisation avec la fin de session universitaire
Une autre limitation de notre étude s’est produite lors du recrutement des participants. En effet, environ la
moitié de nos participants étaient étudiants universitaires à temps plein. Lors du recrutement des participants,
nous n’avons pas pris en considération l’impact que pourrait avoir une fin de session sur la performance des
participants. La diminution des heures de sommeil jumelé au stress induit par les évaluations sont des
éléments qui expliquent probablement pourquoi certains de nos participants athlètes, plus précisément deux
d’entre eux, ont offert des performances décevantes lors de leurs évaluations post-entraînement. Il est donc
légitime de se questionner à savoir si cette mauvaise synchronisation entre la fin de session scolaire et les
évaluations post-entraînement a eu un impact sur les données que nous avons recueillies au niveau de la
fonction cardiaque de repos, de la PAA et de la VFC chez ces participants.
5. Surentraînement
Tel que mentionné précédemment dans l’article scientifique, un de nos participants du groupe athlète ne fut
pas en mesure de compléter l’étude suite à une fatigue excessive. Bien que ce dernier ait été pris en charge
par un médecin par la suite et qu’il ait passé plusieurs examens, aucun diagnostic de surentraînement n’a été
porté. Cependant, cela nous permet de douter de certains éléments de notre protocole. En premier lieu, le fait
87
de mener chaque entraînement jusqu’à l’épuisement pour que les deux types d’entraînement soient
comparables représente peut-être un défi de trop grande envergure pour certaines personnes. Nous avons fait
ce choix de protocole afin d’être représentatifs de ce qui peut être fait sur le terrain, considérant que la
quantité de travail qui peut être effectuée n’est pas linéaire en fonction de l’intensité d’exercice [198]. Le fait
que ces trois entraînements par semaine soient en plus exécutés à haute intensité peut en effet être trop
exigeant pour un individu qui n’y est pas adéquatement préparé. La fatigue induite au fil des semaines peut
avoir modifié la motivation des participants et ainsi expliquer une diminution de la performance chez certains
d’entre eux.
Dans le cas de notre sujet ayant souffert de fatigue excessive, il était évident que les 48 à 72 heures de repos
entre les entraînements n’étaient pas toujours suffisantes pour qu’il ait assuré une récupération optimale.
Néanmoins, ce dernier avait le même temps de récupération entre les séances d’entraînement que les autres
participants. Nous ne pouvons pas non plus exclure que ce manque de récupération a pu être induit par un
manque de sommeil ou une alimentation inadéquate pendant l’étude. Cependant, une explication plausible est
le faible volume effectué par séance d’entraînement par ce participant ainsi que sa difficulté à bien récupérer
de ces séances est une erreur dans la mesure de sa PMA. En effet, nous ne pouvons exclure le fait qu’une
erreur induite par l’estimation pré-test de la PMA (en fonction du test de VO2max effectué lors de la première
visite) suivit de notre protocole incrémentiel par paliers de cinq minutes peuvent avoir surestimé (dans ce casci) ou sous-estimé la PMA de certains participants. Bref, notre protocole d’entraînement fut peut-être d’une
intensité et d’une durée trop élevées pour certains individus.
6. Absence d’un affûtage standardisé
D’autre part, au niveau de la pratique compétitive de sport, il est reconnu qu’un affûtage standardisé est une
stratégie permettant de maximiser les gains sur la performance [215]. La stratégie principale consiste à
diminuer le volume d’entraînement pratiquement de moitié, sans toutefois modifier l’intensité et la fréquence et
cela pour une durée variant d’une à deux semaines. Dans notre étude, une période de seulement 48 à 96
heures séparait le dernier entraînement de la première séance d’évaluation post-entraînement. Malgré qu’un
repos d’entraînement ait été imposé, cela ne constituait tout de même pas ce qu’on connait d’un affûtage
standardisé efficace. Un affûtage standardisé plus long que la période de repos que nous avons alloué aurait
probablement permis de mieux gérer la fatigue accumulée à la fin de la période d’entraînement et les
participants se seraient peut-être présentés aux évaluations finales en meilleure condition physique. Dans
cette optique, les données recueillies concernant la fonction cardiaque de repos, la VFC et la PAA auraient
peut-être été différentes.
88
7. L’utilisation de l’échocardiographie pour une étude longitudinale
Finalement, la dernière limitation de notre étude est d’avoir utilisé l’échocardiographie pour une étude de type
longitudinale ayant un échantillon de faible taille. Il a récemment été démontré que l’échocardiographie en
mode-M et en mode bidimensionnel n’est pas assez précise pour l’estimation de la masse du VG et surtout
pour analyser les structures et dimensions cardiaques des études d’entraînement utilisant des analyses de
mesures répétées [165], tel que ce fût le cas pour notre étude. C’est une des raisons qui explique pourquoi la
RMC est devenue la méthode de référence pour l’analyse de la fonction cardiaque [166]. La précision des
mesures est meilleure alors que la variabilité des mesures est plus basse que pour l’échocardiographie [216,
217]. Néanmoins, bien que cette technologie soit techniquement supérieure, l’accessibilité à l’appareillage ne
nous a pas permis d’être en mesure de l’utiliser pour notre étude et c’est ce qui explique notre choix pour
l’échocardiographie. Cette technologie nous aurait peut-être permis d’observer des différences induites par
l’entraînement au niveau de la structure et de la fonction cardiaque de repos du VG, qui n’auraient pas été
dépistées par l’échocardiographie.
Applications pratiques
Certains de nos résultats peuvent avoir des applications pratiques en matière d’entraînement par intervalles.
La première dimension de notre étude, soit la fonction cardiaque de repos caractérisée par
l’échocardiographie, est plutôt utilisée en milieu clinique, plus précisément dans des situations de dépistage de
problèmes ou de pathologies cardiaques. Les résultats que nous avons obtenus n’ont donc pas d’applications
pratiques directes chez les athlètes masculins d’endurance, étant donné que cette technologie n’est pas
utilisée dans une optique d’analyse de la performance et qu’il n’y a aucune évidence suggérant une
association entre le remodelage cardiaque et l’amélioration de la performance chez l’athlète [140]. Ensuite,
pour ce qui est de la VFC, notre étude indique que l’entraînement par intervalles de type inframaximal à 85 %
PMA et supramaximal à 115 % PMA n’affecte pas les différents paramètres de la VFC. Il est connu que le
monitoring de la VFC chez l’athlète est généralement utilisé à des fins de prévention du surentraînement et
d’optimisation de la récupération [218]. Au niveau pratique, notre étude n’ajoute donc aucune nouvelle utilité à
mesurer la VFC chez l’athlète, autre que la VFC restera similaire après six semaines d’HIIT. Les résultats que
nous avons obtenus ne nous permettent pas de nous prononcer par rapport à l’utilisation de la VFC pour
prévenir le surentraînement. Cependant, étant donné tous les paramètres de la VFC qui sont encore
partiellement incompris, je me permets de douter de l’utilisation de cette technologie pour bonifier la
récupération entre les entraînements.
D’autre part, notre étude démontre que l’entraînement par intervalles de type inframaximal à 85 % PMA et
supramaximal à 115 % PMA induit une diminution de la PAA, plus précisément de la PAS, PAM et PP. Ces
résultats sont très positifs considérant que l’HTA est une des maladies cardiovasculaires les plus importantes
89
chez l’athlète [116]. Au niveau pratique, un médecin pourrait préférer suggérer à un athlète un suivi de la PAA
jumelé à un plan d’entraînement par intervalles HIIT supervisé par un kinésiologue avant d’avoir à prescrire de
la médication. C’est une solution qui devrait donc plaire aux athlètes. Cependant, dans le contexte sportif
actuel, l’utilisation du MAPA est très peu commune, même s’il a été démontré que la pression artérielle
ambulatoire est une meilleure représentation de la pression artérielle systémique au courant de la journée
[114]. C’est pourquoi, les médecins, les infirmiers et les kinésiologues devraient revoir leurs procédures afin
d’intégrer cette méthode pour la mesure et le suivi de la pression artérielle chez les athlètes. D’autres études
sont encore nécessaires afin de valider l’effet de l’HIIT sur la PAA chez l’athlète masculin d’endurance.
Perspectives
Bien que notre étude n’ait pas nécessairement résulté en une multitude d’applications pratiques, elle laisse
toutefois entrevoir des perspectives très intéressantes, car plusieurs questions sont toujours sans réponses.
En premier lieu, des modifications apportées au protocole dans le cadre de futures recherches permettront
d’explorer différentes avenues et d’extrapoler les résultats à d’autres populations. Il faut se rappeler que l’HIIT
est la tendance de l’heure chez les athlètes de sports d’endurance [219]. Ce type d’entraînement est rendu
conventionnel dans les centres d’entraînements et les kinésiologues l’intègrent avec différents types de
clientèles. C’est pourquoi, d’autres recherches sont nécessaires afin de pouvoir valider les résultats que nous
avons obtenus, mais surtout, afin de pouvoir observer si les résultats seront les mêmes pour des populations
différentes comme chez les femmes, les athlètes élites, les individus non entraînés, etc.
De plus, il serait aussi intéressant de tester d’autres registres d’intensité comme lors d’un entraînement de
sprint. Étant donné que la composante d’intensité semble plus importante que celle du volume pour optimiser
les adaptations physiologiques à l’exercice chez l’athlète d’endurance [219, 220], il est donc logique de
continuer d’explorer quel est l’effet de l’intensité de l’effort d’un entraînement par intervalles de type sprint sur
la fonction cardiaque de repos, la VFC et la PAA. La durée de la période d’entraînement est aussi un facteur
primordial qui doit être considéré lors de l’élaboration de futurs protocoles de recherche. En effet, il se peut
très bien que six semaines ne soient pas suffisantes pour observer des modifications de la fonction cardiaque
de repos et de la VFC. Étant donné que les athlètes de notre étude ont démontré des différences des
structures et dimensions du VG ainsi que des fonctions systolique et diastolique lorsque comparés aux
individus non entraînés avant la période d’entraînement, nous pouvons supposer que les modifications
possibles de ces paramètres nécessitent plus que six semaines. Aussi, il serait très intéressant d’aller
observer quel effet l’HIIT peut-il avoir sur les fonctions systolique et diastolique à l’effort sous-maximal et
maximal. Bref, que ce soit par rapport à l’intensité de l’effort, la durée de l’effort, la quantité de répétitions
d’effort, la durée de récupération, la durée de la période d’entraînement, il reste encore plusieurs
90
interrogations concernant l’HIIT et ses effets sur la fonction cardiaque de repos, la PAA et la VFC, et cela
représente des perspectives de recherches futures plus qu’intéressantes.
En second lieu, nous sommes précurseurs, car à notre connaissance, nous sommes les premiers à réaliser
une étude de type longitudinale incluant le MAPA chez l’athlète d’endurance. Nous espérons encourager les
autres groupes de recherche à utiliser cette méthode maintenant reconnue et recommandée [114]. Notre
étude semble indiquer que l’entraînement par intervalles pourrait être une solution à l’hypertension chez
l’athlète d’endurance masculin. Il serait donc pertinent de pousser la recherche plus loin et de réaliser un
protocole d’entraînement similaire au nôtre pour un échantillon d’athlètes hypertendus. Par la suite, si l’HIIT
s’avère un traitement efficace pour l’hypertension chez l’athlète, cela aura de fortes conséquences sur la
pratique des spécialistes lors du dépistage et du traitement de cette pathologie. L’HIIT deviendrait
probablement un traitement ou du moins, une alternative, privilégié à la médication chez l’athlète d’endurance.
En troisième lieu, bien que les résultats de notre étude concernant la VFC ne semblent pas très prometteurs
par rapport à l’utilisation de cette mesure chez l’athlète masculin d’endurance, c’est un domaine qui nécessite
impérativement d’autres recherches. En effet, tel que mentionné dans l’article, la littérature scientifique
concernant la VFC chez l’athlète d’endurance ou la VFC et l’HIIT comporte son lot d’études arrivant à des
conclusions différentes, voire contradictoires. Malgré tout, un marché de produits permettant d’analyser la VFC
dans le but d’optimiser la performance existe déjà et plusieurs compagnies offrent des dispositifs similaires
aux Holters que nous avons utilisés. Étant donné que la relation entre la VFC et la modulation du SNA est
encore partiellement incomprise à ce jour et qu’il est encore difficile d’affirmer que la VFC d’un athlète est
différente de celle d’un individu non-entraîné, il faut se questionner par rapport à la validité de ces produits,
que ce soit dans l’optique d’analyser la récupération, de choisir la bonne journée pour faire une performance
maximale ou bien tout simplement pour prévenir le surentraînement. Il y a donc plusieurs utilités qui semblent
intéressantes par rapport au monitoring de la VFC. Cependant, il est primordial de tout d’abord commencer
par comprendre de quelle façon le monitoring de la VFC nous permet de qualifier les interactions du SNA. Une
fois que ce sera fait, il est fort possible que l’utilisation du monitoring de la VFC révolutionne l’entraînement.
D’ici là, tout athlète, entraîneur ou kinésiologue devrait avoir un esprit critique face aux différents produits de
monitoring de la VFC promettant l’optimisation de l’entraînement.
91
Conclusion
Au final, les résultats de cette étude indiquent que six semaines d’HIIT n’affectent pas la fonction cardiaque de
repos du VG chez l’athlète masculin d’endurance. L’HIIT, qu’il soit d’intensité inframaximale (85 % PMA) ou
supramaximale (115 % PMA), n’affecte pas les structures et fonctions du VG, tout comme il n’affecte pas la
VFC. Toutefois, indépendamment de l’intensité d’entraînement, six semaines d’HIIT semblent réduire la PAA
chez ce type d’athlètes. Considérant que la pression artérielle des trois participants qualifiés de légèrement
hypertendus au début de l’étude est retournée à des valeurs jugées normales suite aux six semaines
d’entraînement, l’HIIT semble une alternative non pharmacologique possible à l’hypertension artérielle chez
l’athlète d’endurance. Cependant, d’autres recherches sont nécessaires afin de valider cette diminution de la
PAA et d’en comprendre les mécanismes qui l’induisent.
En bref, ces résultats suggèrent que l’HIIT, de plus en plus populaire chez les athlètes d’endurance pour ses
effets positifs sur la performance, est une solution intéressante pour permettre à l’athlète d’endurance de
conserver un bon état de santé au niveau de la fonction cardiaque de repos et de la VFC, tout en lui
permettant même de réduire sa PAA.
93
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