Cancer du rein et métastases pancréatiques. A propos

Progrès en Urologie (1996), 6, 443-446
443
Cancer du rein et métastases pancréatiques. A propos de 3 cas
Jean MASSON(1), Isabelle BEREDER(1), Evelyne RAGNI(1), Jean-Claude MASSON(2), Christian RICHAUD(1)
(1) Service d’Urologie, Hôpital Nord, Marseille, (2) Service d’Urologie, Clinique du Méridien, Cannes
RESUME
Les métastases pancréatiques simultanées ou secon-
d a i re à un cancer primitif rénal sont exceptionnelles.
Le délai d’apparition est souvent tardif. En cas de
lésion symptomatique, les signes cliniques sont variés
et non spécifiques. La tomodensitométrie réalise une
exploration complète et l’angiotomodensitométrie
m o n t r e une hypervascularisation typique, corrélable
aux examens angiographiques. L’observation de 3 cas
traités chirurgicalement avec un recul clinique signi-
ficatif nous off re l’opportunité d’un rappro c h e m e n t
avec les données de la littérature .
Mots clés : Cancer du rein, métastase pancréatique, pancréa -
tectomie.
Progrès en Urologie (1996), 6, 443-446.
Si les métastases pulmonaires ou viscérales de décou-
verte synchrone ou métachrone à la tumeur de Grawitz
ne sont pas exceptionnelles, la possibilité de découver-
te d’une ou plusieurs métastases au pancréas en tant
que localisation unique reste une éventualité rarissime
[8, 10, 14]. Après un bref résumé des trois observa-
tions, une revue de la littérature sera effectuée.
OBSERVATIONS
Première observation (découverte synchrone, stade
IV T1N0M1, métastase pancréatique unifocale) :
Mme L. Yvonne, 71 ans, subit en 1973 une néphrecto-
mie élargie gauche avec lymphadénectomie par voie
antérieure. En per-opératoire est découvert une lésion
«thrillante» de l’isthme pancréatique qui motive la réa-
lisation d’une pancréatectomie corporéocaudale.
L’examen anatomopathologique retrouve un adénocar-
cinome rénal de 7 cm, sans autre lésion néoplasique
dans la pièce d’exérèse. La lésion intrapancréatique
mesure 1,5 cm et répond à une lésion secondaire d’un
adénocarcinome rénal. En 1979, soit 5,5 ans après, la
patiente présente une hématurie. L’UPR montre une
lacune sur l’uretère restant, motivant une urétérectomie
secondaire. L’analyse anatomopathologique affirme la
présence d’une nouvelle lésion métastatique sous-
muqueuse de son cancer rénal. Les suites sont simples,
mais la patiente meurt ébouillantée 2 mois plus tard.
Deuxième observation (découverte métachrone, stade
IIIA, T3bN0 initial, métastases pancréatiques multifo-
cales) :
Mme D. Françoise, 56 ans, présente en 1990 une masse
de l’hypochondre gauche avec volumineux syndrome
tumoral aux examens paracliniques (échographie, arté-
riographie). De façon contemporaine sont découvertes
des lésions hépatiques angiomateuses du segment 5.
Une néphrectomie élargie avec lymphadénectomie par
voie antérieure est réalisée. L’examen anatomopatho-
logique retrouve un adénocarcinome rénal de 9 cm
sans atteinte du tissu péri-rénal et des ganglions, mais
avec des foyers d’envahissement veineux hilaires. Sept
mois plus tard, à l’occasion d’une tomodensitométrie
de surveillance des lésions hépatiques, est découverte
une lésion hypodense, prenant le contraste, au niveau
de la queue du pancréas de 48 mm. Une artériographie
sélective retrouve de nombreuses lésions intrapancréa-
tiques hypervascularisées. Une duodénopancréatecto-
mie est réalisée. Sur l’analyse anatomo-pathologique,
seul le pancréas est le siège de lésions secondaires d’un
adénocarcinome à cellules claires. Il existe une lésion
de 5 cm de diamètre au niveau de la queue, une de 2 cm
au niveau de l’isthme, une de 1,7 cm au niveau du
corps et deux autres de 1,3 et 1,5 cm au niveau de la
tête. L’analyse des lésions hépatiques confirme leur
nature angiomateuse. La patiente est toujours en vie
avec un recul de 44 mois.
Troisième observation (découverte métachrone, stade
IIIA, T3bN0 initial, métastase pancréatique unifocale):
Mr.C. Jean-Marie, 71 ans, subit en 1992 une néphrec-
tomie élargie avec lymphadénectomie par voie anté-
r i e u r e . L’examen anatomopathologique retrouve un
adénocarcinome rénal de 9 cm sans atteinte du tissu
péri-rénal et des ganglions, mais avec des foyers d’en-
vahissement veineux hilaires. Dix mois plus tard est
découvert un épanchement pleural gauche à l’occasion
d’une toux sèche, le patient étant par ailleurs asympto-
matique. L’analyse du liquide de ponction montre une
a m y l o p l e u r i e . Une tomodensitométre abdominale
retrouve des images de pancréatite prédominant au
Manuscrit reçu le 10 juin 1995, accepté : septembre 1995.
Adresse pour correspondance : Dr.J. Masson, CHRU de Marseille, Hôpital Nord,
Service de Chirurgie Urologique, 13326 Marseille Cedex 15.

niveau caudal avec un faux kyste. Une wirsungogra-
phie montre une image en faveur d’une compression
extrinsèque médio-wirsungienne.
Une échographie note une image nodulaire hypoécho-
gène de 20 mm à la jonction isthme-corps. Une nouvel-
le tomodensitométrie retrouve alors une masse de 15
mm de même topographie, avec prise de contraste
intense au temps artériel et homogénéisation partielle
au temps veineux. Une artériographie sélective confir-
me l’hypervascularisation aux dépends de branches
pancréatiques postérieures de l’artère splénique et de la
mésentérique supérieure.
On note par ailleurs une hypertension portale avec
thrombose de la veine splénique. Une splénopancréa-
tectomie corporéocaudale est réalisée en avril 1993.
L’analyse anatomopathologique confirme la nature
adénocarcinomateuse à cellules claires de la lésion pan-
créatique unique. La patiente est toujours en vie avec
un recul de 24 mois (Tableau 1).
DISCUSSION
Fréquence
Les métastases pancréatiques de cancer du rein sont
rares : la fréquence moyenne de découverte autopsique
est de 5%, avec des extrêmes allant de 0,3 et 14% [1].
L’étude la plus importante [15] montre une augmenta-
tion de fréquence, proportionnelle au nombre de sites
métastatiques : 0,8%, 1%, 7% et 18% respectivement
s’il existe 1, 2, 3, 4 localisations. Nous ne relevons dans
la littérature que 35 cas [1] de métastases pancréatiques
auxquelles s’ajoutent nos 3 cas. Le délai d’apparition
est parfois très éloigné, allant dans certaines observa-
tions jusqu’à 24 ans [10].
L’incidence des lésions secondaires par rapport à l’en-
semble des cancers pancréatiques est classiquement
faible : 4% pour OPPOCHER [12]. Les lésions primitives
ont pour siège dans l’ordre décroissant : les bronches,
le rein, le sein, l’appareil digestif, génital et la peau.
L’aspect particulier de ces tumeurs est leur topographie
péri-hilaire et leur extension vers la paroi duodénale et
la glande pancréatique. Le diagnostic histologique
s’avère souvent très difficile avant l’étude de la pièce
d’exérèse, et c’est dans le cadre d’une lésion secondai-
re d’origine rénale que l’on retrouve le plus fidèlement
les structures d’origine [10].
Sexe et âge
Le sex ratio est de 1,7 en faveur du sexe masculin,
comparable à celui de l’épidémiologie du cancer du
rein. Lors du diagnostic l’âge moyen est de 61 ans avec
des extrêmes allant de 39 et 76 ans.
Circonstances de diagnostic
- La métastase est révélatrice dans 13% des cas.
- La métastase n’est synchrone et non révélatrice que 2
fois : découverte lors du bilan d’extension 1 fois et per-
opératoire une autre fois.
- La ou les lésions pancréatiques sont métachrones [4]
dans 81% des cas et découvertes dans un délai variant
de 2 mois à 37 ans, le délai moyen étant de 11,4 ans
(DS 8).
Manifestations cliniques
La découverte est fortuite chez 8% des patients.Les
modes de révélation sont principalement liés à l’évolu-
tion loco-régionale de la maladie :
- Une altération de l’état général dans 33% des cas.
- Une hémorragie digestive chez 33% des patients par
envahissement de la muqueuse duodénale ou par
hypertension portale. Elle est extériorisée dans 60%
des cas et se traduit par une anémie occulte dans 40%
[2, 5, 9].
- Des douleurs épigastriques dans 18% des cas.
- La découverte d’une masse abdominale chez 13% des
patients (essentiellement pour les tumeurs de la queue
et du corps).
- Ictère, cholestase anictérique et prurit se retrouvent
dans 20% des observations liées à la compression des
voies biliaires.
- Plus rarement un diabète sucré est révélateur dans 2
cas, une pleurésie par pancréatite (par blocage du
Wirsung) dans 1 cas [1].
Nombre de métastases et localisation
La tumeur initiale siège dans une égale proportion à
droite ou à gauche. Dans 2/3 des cas la lésion est soli-
taire [7, 17]. La localisation céphalique prédomine
(58%) sur l’atteinte caudale (16%) alors que le corps
est concerné dans 10% des cas. L’isthme est atteint
dans 22% des observations.
Associations métastatiques
Au moment du diagnostic le pancréas est atteint isolé-
ment dans 63% des cas. Les autres localisations sont
444
Tableau 1. Tableau récapitulatif des 3 observations.
Age Taille Côté Atteinte Lésions Délai Recul
tumeur vx hile pancréas
71 7 cm G + unique synchrone 5 ans
56 9 cm G + multiple 7 mois 44 mois
71 9 cm G + unique 10 mois 24 mois

soit une atteinte rénale controlatérale (3 cas), une loca-
lisation surrénalienne (3 cas), 2 cas de métastases pul-
monaires, 1 atteinte vésiculaire, 1 localisation thyroï-
dienne et 1 diffusion hépatique. Dans le suivi sont
apparus d’autres sites métastatiques dans 5 cas et 2
récidives loco-régionales.
Pathogénie
GILLET [5] évoque la propagation par voie lymphatique
de voisinage. La revue de littérature ne retrouve cepen-
dant pas de prépondérance d’une tumeur rénale droite
primitive.L’étude des voies lymphatiques de drainage
des reins et du duodénopancréas montre que certains
ganglions sont communs aux deux voies, ou communi-
quent entre eux. Lors de la dissémination par voie lym-
phatique, une métastase ganglionnaire peut bloquer le
passage ultérieur de cellules cancéreuses et provoquer
ainsi que dissémination rétrograde.
La voie hématogène est un autre mode de propagation
[13, 16]. L’existence de shunts artério-veineux au sein du
néphroépithéliome détermine une baisse des résistances
vasculaires, une augmentation importante du flux san-
guin, et comme conséquence une multiplication et une
ectasie des veines de drainage péri-tumorales et péri-
r é n a l e s .La pression veineuse dans ce système exo-rénal
étant supérieure à celle des structures adjacentes, il se
crée de larges anastomoses avec les veines surrénales,
pariétales, avec le plexus de Batson et le système porte.
Ainsi et surtout s’il existe une thrombose de la veine
rénale, les embols néoplasiques peuvent migrer dans un
shunt réno-portal. Enfin la voie hématogène systémique
avec passage pulmonaire reste l’autre voie possible.
Moyens diagnostiques
•Les investigations biologiques sont inconstamment
anormales et sans spécificité.
•Le transit gastro-duodénal ne donne qu’une expres-
sion indirecte de la lésion pancréatique.
•L’échotomographie permet une approche globale du
pancréas : le syndrome tumoral s’appréciant sur des
modifications de taille (pathologique si l’épaisseur de
la tête et du corps dépasse 34 mm et celle de l’isthme
24 mm), de forme, d’hétérogénéité et de dilatation des
structures canalaires comprimées. Cet examen recher-
chera par ailleurs l’atteinte vasculaire ou ganglionnaire.
Le couplage à un doppler évalue l’hypervascularisa-
tion pathologique.
•La tomodensitométrie sans réhaussement vasculaire
apprécie une modification de la taille ou des contours
du pancréas, en s’aidant éventuellement d’une opacifi-
cation des structures creuses digestives.
L’angioscannographie met en évidence l’hypervascula-
risation des lésions secondaires d’un adénocarcinome
rénal. Par cet examen sont appréciées l’extension du
processus aux gros troncs vasculaires juxta-pancréa-
tiques et la présence d’adénopathies.
•La cholangiopancréatographie rétrograde (CRPE)
rend compte dans son temps endoscopique d’un inté-
ressement gastro-duodénal. Elle permet une opacifica-
tion canalaire biliaire et pancréatique avec recherche de
signes de compression et autorise des prélèvements à
visée cytologique.
•L’artériographie sélective du tronc coeliaque et de
l’artère mésentérique supérieure est primordiale, sa
sémiologie étant comparable à la tumeur rénale d’ori-
gine. Elle fournit en plus la carte artérielle du pancréas,
évaluant l’opérabilité et dépistant d’éventuelles lésions
hépatiques ou rétropéritonéales.
•La cytoponction guidée est possible, mais il convient
d’insister sur les difficultés d’interprétation.
Enfin le diagnostic pré-opératoire peut s’avérer diffici-
le en cas de métastases révélatrices d’une lésion primi-
tive méconnue ou d’apparition très différée. Il convient
alors de pratiquer une biopsie extemporanée, les méta-
stases de cancer du rein gardant les caractères de la
lésion primitive.
Traitement
Il est majeur dans 81% des observations : 14 duodéno-
pancréatectomies céphaliques, 8 duodéno-pancréatec-
tomies totales, 6 splénopancréatectomies caudales.
Seule l’intervention a permis d’apporter une réponse au
tableau clinique lié à la complication révélatrice parfois
dans un contexte d’urgence [3, 6]. L’absence de suivi à
distance rend difficile à évaluer la survie (de 2 mois à
5 ans) et ne nous permet pas de baser l’attitude actuel-
le sur le nombre de lésions intra-pancréatiques.
Néanmoins les lésions secondaires pancréatiques du
cancer du rein offrent après exérèse les meilleures
chances de survie par rapport aux autres origines [10].
Dans 2 cas un traitement palliatif résume l’attitude thé-
rapeutique : 1 dérivation biliaire et 1 splanchnicecto-
mie [11]. Un drainage par endoprothèse des formes
ictériques peut se discuter.Une éventuelle immuno thé-
rapie reste une proposition future à définir en fonction
des protocoles dans le cadre d’études randomisées.
CONCLUSIONS
Les métastases pancréatiques du cancer du rein sont
rares. Elles sont marquées par un délai d’apparition
souvent tardif, une localisation souvent unique et
céphalique, une symptomatologie non spécifique et
souvent hémorragique, un diagnostic pré-opératoire
difficile et une atittude thérapeutique résolument chi-
r u rg i c a l e . Rapportant 3 cas d’atteinte pancréatique
secondaire à un cancer de Grawitz, les auteurs ont eu
l’occasion de traiter radicalement ces localisations iso-
lées avec succès, le recul étant respectivement de 5, 3,5
445

et 2 ans, validant un geste pouvant paraître majeur mais
salvateur et procurant à nos patients des reculs parmi
les meilleurs publiés.
REFERENCES
1. BEREDER-COUTURIER I. Métastase pancréatique d’un cancer du
r e i n . Thèse, Marseille, 1994.
2 . DE CANNIERE P., MAGOS E, TIMMERMANS Th. et al.
Hémorragie digestive par métastase duodéno-pancréatique d’un can-
cer du rein. Lyon Chir., 1976, 72 : 56-57.
3. DE KERNION J.B. Treatment of advanced renal cell carcinoma.
Traditional methods and innovative approaches. J . Urol., 1983, 130 :
2 - 7 .
4. FRANCIOSI R.A., RUSSO J.F. Renal cell carcinoma metastatic to the
pancreas 13 years following nephrectomy. M i l i t . Med., 1969, 13: 200-
2 0 3 .
5. GILLET M., CAMELOT G., RUNSER C., CLEMENT D. M é t a s t a s e
duodéno-pancréatique d’un cancer du rein révélée par une hémorragie
digestive et traitée par duodénopancréatectomie céphalique.
C h i r u rgie, 1974, 100 : 226-230.
6. GUTTMAN F.M., ROSS M., LACHANCE C. Pancreatic metastasis of
renal cell carcinoma treated by total pancreatectomy. A r c h . S u rg . ,
1972, 105 : 782-784.
7. GUYENNE C., RAT P., HAAS O., BAUDET J.G., FAIVRE J.P. Tr i p l e
metastase pancréatique d’un cancer du rein traitée par duodénopan-
créatectomie subtotale. Presse Med., 1989, 18 : 231-234.
8. JENSSEN E. A metastatic hypernephroma to the pancreas. A c t . C h i r.
Scand., 1952, 104 : 177-180.
9. KÜSS R., TRUELLE A., CHATELAIN C., JARDIN A., CAMUS J.C.
Sur un cancer du rein révélé par une hémorragie digestive.J . U r o l .
Nephrol. ( Paris), 1972, 78 : 536-540.
10. LEBORGNE J., DERET C., HELOURY Y. et al. Les tumeurs métasta-
tiques de siège duodénopancréatique.C h i r u rgie, 1987, 113 : 62-70.
11. MOUTARDIER V., BERTHET B., LE TREUT Y. Métastase pancréa-
tique d’une tumeur de Grawitz. J . C h i r., 1993, 130 : 439-440.
12. OPOCHER E., GALEOTTI F., SPIMA G.P., BAT TAGLIA G., HER-
NANDEZ C. La dagnosi dei tumori secondari del pancreas.Analysi di
13 casi. M i n . Med., 1982, 73 : 577-581.
13. REUTER S.R., REDMAN H.C., CHO K.J. Gastrointestinal angiogra-
p h y. W. B . Saunders co. (Philadelphia), 1986,( 471 p), p. 221-229.
14. RICHARD F. Les métastases du cancer du rein. J . Urol. (Paris), 1989,
95 : 442-445.
15. SAITOH H., HIDA M., NAKAMURA K., SHIMBO T. et al.
Metastatic processes and a potential indication of treatment for
metastatic lesions of renal adenocarcinoma. J . Urol., 1982, 128 :
9 1 6 - 9 1 8 .
16. SAITOH H., YOSHIDA K.I., UCHIJIMA Y. et al. Possible metastatic
routes via portacaval shunts in renal adenocarcinoma with liver metas-
t a s i s .U r o l o g y, 1991, 37 : 598-601.
17. STRIJK S.P. Pancreatic metastases of renal cell carcinoma : report of
two cases. Gastrointestinal. Radiol., 1989, 14 : 123-125.
SUMMARY
Renal cancer and isolated pancreatic metastases. Report of 3
cases.
Simultaneous or secondary pancreatic metastases of primary
renal cancer are exceptional and usually delayed. The clinical
signs of symptomatic lesions are varied and nonspecific.
Computed tomography allows complete investigation and CT
angiography visualizes typical hypervascularization, which can
be correlated to angiographic examinations. In the light of 3
cases treated surgically with a significant clinical follow-up, the
authors review the data of the literature.
Key words : Renal cancer, pancreatic metastatis, pancreatecto -
my.
____________________
446