●Le myocarde de l’insuffisant cardiaque présente de
nombreuses similitudes avec celui du sujet myxœdémateux.
En cas d’insuffisance cardiaque, on trouve souvent une
diminution de la concentration plasmatique de T3 et du nombre
de récepteurs à cette hormone dans le myocarde. Des résultats préliminaires
suggèrent que l’administration de T3 à forte dose pourrait être utile après
chirurgie cardiaque, en particulier coronarienne.
●Dans l’étude HERS (Traitement hormonal substitutif de la ménopause
en prévention secondaire), seules les femmes avec une Lp(a) augmentée ont
bénéficié du traitement en termes de prévention cardiovasculaire.
29
Le Courrier de l’Arcol et de la SFA (3), n° 1, janv./févr./mars 2001
Hormones thyroïdiennes
et insuffisance cardiaque
Un des premiers symposiums de l’AHA a été
consacré aux relations entre les hormones
thyroïdiennes et l’insuffisance cardiaque. Il
était coordonné par I.L. Klein (New York) et
M.R. Bristow (Denver). La problématique
part de deux constatations :
1. L’insuffisance cardiaque présente un cer-
tain nombre de similitudes avec le cœur de
l’hypothyroïdien ; sur le plan hémodyna-
mique, il existe dans les deux situations une
baisse du débit cardiaque, une diminution de
la contractilité myocardique et une augmen-
tation des résistances périphériques. Un cer-
tain nombre de gènes exprimés par les cel-
lules myocardiques pendant la vie fœtale
(-myosin heavy chain,SR calcium ATPase 2
[SERCA 2]) ne le sont plus physiologique-
chimiques observés au cours de l’insuffisance
cardiaque pouvaient être liés en partie à la di-
minution de la concentration de T3. Plusieurs
essais d’administration de T3 au cours
d’études randomisées ont été réalisés anté-
rieurement et se sont révélés négatifs.
La question concernant le rôle des hormones
thyroïdiennes sur le myocarde au cours de
l’insuffisance cardiaque a été relancée par
des travaux expérimentaux et des essais
thérapeutiques. Sur le plan expérimental,
K. Kinugawa (Denver, 343) a montré que les
diverses isoformes des récepteurs aux hor-
mones thyroïdiennes sont diminuées chez
des rats sur lesquels on a réalisé une hyper-
trophie ventriculaire gauche par constriction
aortique pendant deux ou trois semaines.
Cela était vrai, entre autres, pour les récep-
teurs alpha 1 qui prédominent au niveau du
myocarde (tableau I).
Cela suggère que le myocarde au cours de l’in-
suffisance cardiaque peut être en état de ca-
rence en hormones thyroïdiennes du fait d’une
diminution de la concentration plasmatique de
T3 et d’une diminution du nombre de récep-
teurs au niveau des cellules myocardiques.
En attendant le développement d’analogues
structuraux des hormones thyroïdiennes mon-
trant une efficacité même en cas de diminu-
tion du nombre de récepteurs, plusieurs essais
thérapeutiques ont été rapportés. D. Chowd-
hury (New York, 2284) a étudié 75 enfants ve-
nant de subir une chirurgie cardiaque ; 28, dont
9 nouveau-nés, avaient un syndrome de basse
T3. Après randomisation, le groupe traité re-
cevait de la T3 en perfusion intraveineuse (0,05
à 0,1 µg/kg/h). Ce traitement n’a pas influencé
l’évolution dans l’ensemble du groupe mais,
chez les nouveau-nés, le score TISS s’est amé-
lioré (49 ± 6 versus 40 ± 7), ainsi que le score
isotropique (26,0 versus 4,6 ; p < 0,01).
J. Klemperer (Bangor, 3290) a étudié 142 ma-
lades adultes avec un syndrome de basse T3
secondaire à une chirurgie coronarienne. La
perfusion intraveineuse de T3 a entraîné une
*Service d’endocrinologie, hôpital de l’Anti-
quaille, Lyon.
Endocrinologie
et maladies cardiovasculaires
En direct de l’AHA, La Nouvelle-Orléans,
12-15 novembre 2000
F. Berthezène*
Points
forts
ment à l’âge adulte, sauf en cas d’insuffisance
cardiaque ou d’hypothyroïdie.
2. Physiologiquement, la majeure partie de la
triiodothyronine circulante (T3), hormone
thyroïdienne active, provient de la transfor-
mation de la thyroxine (T4) dans divers tis-
sus, en particulier le foie. Lors de réactions
inflammatoires, comme au cours de l’insuf-
fisance cardiaque, il existe une diminution de
cette désiodation, aboutissant à un syndrome
de basse T3.
On s’est demandé depuis plusieurs années si
les changements hémodynamiques et bio-
Tableau I. Isoformes des récepteurs aux hormones thyroïdiennes et hypertrophie cardiaque
chez le rat.
Récepteur/GADPH Contrôles Constriction aortique
10,066 ± 0,007 0,030 ± 0,002*
20,029 ± 0,002 0,022 ± 0,002*
ß1 0,039 ± 0,002 0,028 ± 0,003*
*p < 0,05.