asthme adulte 226

Collège des Enseignants de Pneumologie
Référentiel pour la préparation de l’ECN
Pr Didier (Toulouse), Pr Godard (Montpellier)
Pr Tillie-Lebond (Lille), Pr Charpin (Marseille)
Pr Chanez (Marseille) ; Pr Marquette (Nice)
ASTHME DE L’ADULTE
Item 226
Objectifs d’enseignements tels que définis dans le programme de l’ECN :
Diagnostiquer un asthme de l’enfant et de l’adulte
Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
Décrire les principes de la prise en charge au long cours
Objectifs pédagogiques terminaux définis par le Collège des Enseignants de Pneumologie
1. Connaître les grandes tendances épidémiologiques de l’asthme et de la rhinite allergique :
prévalence, mortalité…
2. Connaître le rôle de l’environnement domestique, professionnel et général dans l’allergie
3. Connaître les mécanismes intriquant l’asthme, la rhinite, la conjonctivite mais aussi chez le jeune
enfant l’eczéma atopique.
4. Connaître et hiérarchiser les différentes étapes du diagnostic des allergies respiratoires
5. Connaître la physiopathologie de l’asthme
6. Savoir établir le diagnostic positif et le diagnostic différentiel d’une rhinite allergique
7. Savoir établir le diagnostic positif et le diagnostic différentiel d’un asthme
8. Connaître les éléments de gravité d’une crise d’asthme et les modalités de sa prise en charge
9. Savoir évaluer la sévérité de l’asthme
10. Savoir évaluer le contrôle de l’asthme
11. Savoir identifier les principales causes de non contrôle de l’asthme
12. Connaître les mesures d'évictions allergéniques
13. Connaître la place, les précautions d'emploi et les effets secondaires des anti-histaminiques,
corticoïdes, anti-leucotriènes et de l’immunothérapie spécifique (voies d’administration actuelles),
dans la rhinite et dans l’asthme
14. Connaître la place, les précautions d'emploi et les effets secondaires des anticorps anti-IgE dans
l’asthme
15. Savoir mettre en place le traitement de fond
16. Savoir définir les objectifs et les modalités de surveillance du traitement de fond de l’asthme
17. Connaître les principes de l’éducation thérapeutique de l’asthme et les plans d’action

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Points clés
1. L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes qui provoque des
épisodes récurrents de sifflements, d’oppression thoracique, de respiration difficile et de toux
en particulier la nuit.
2. Les explorations fonctionnelles respiratoires (obstruction bronchique réversible ou hyper
réactivité bronchique) sont indispensables pour le diagnostic et le suivi de l’asthme.
3. En dehors de la crise, la prise en charge est fondée sur la notion de contrôle de l’asthme (état
clinique au moment de la consultation) et sur sa sévérité (intensité du traitement de fond, en
particulier doses des corticoïdes inhalés, nécessaire pour obtenir et maintenir de manière
durable un contrôle acceptable).
4. La base du traitement de fond reste la prescription d’une corticothérapie inhalée.
5. Le suivi médical doit être centré sur la vérification du contrôle de l’asthme; lorsque celui ci
n’est pas atteint les modifications thérapeutiques doivent tenir compte du niveau de traitement
déjà en place, sous réserve que l’observance et la prise des traitements inhalés soient
correctes.
6. Le contrôle de l’environnement est un paramètre important de la prise en charge de l’asthme.
7. L’éducation thérapeutique a une place essentielle dans la prise en charge au long cours de la
maladie et doit être intégrée au suivi du patient
8. L’asthme aigu reste un événement potentiellement dangereux dont la gravité doit être
rapidement évaluée pour permettre une prise en charge thérapeutique et une orientation
adaptées du patient.

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I. DEFINITION ET EPIDEMIOLOGIE
I.1. Epidémiologie
La prévalence de l’asthme en France est de 5-7 % chez l’adulte. Cette prévalence, comme
celle de l’ensemble des maladies atopiques (voir item 115 de l’ECN), a doublé au cours des
20 dernières années avec cependant une tendance à se stabiliser actuellement, au moins
dans les pays développés.
La mortalité par asthme en France est en diminution, un peu plus de 1000 décès en 2005
contre plus de 2000 décès par an dans les années 1990-95.
La morbidité est en augmentation régulière et une étude effectuée en 2004 évaluait le coût
global de la maladie à 1,5 milliards d’euros par an. La plus grande partie du coût de cette
pathologie est liée aux hospitalisations, aux soins d’urgences et au retentissement social de la
maladie.
I.2. Définition de l'asthme
La définition souligne les 3 éléments essentiels du diagnostic de la maladie asthmatique :
éléments physiopathologiques, cliniques et fonctionnels respiratoires.
L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes au cours de
laquelle interviennent de nombreuses cellules, en particulier mastocytes, éosinophiles et
lymphocytes T.
Chez les individus présentant une prédisposition, cette inflammation entraîne des épisodes
récidivants d'essoufflement, d'oppression thoracique et de toux, accompagnés le plus
souvent de sifflements particulièrement à l’effort, la nuit et/ou au petit matin.
Ces symptômes sont généralement associés à une obstruction bronchique d'intensité
variable, réversible spontanément ou sous l'effet de la thérapeutique. Cette inflammation
entraîne une majoration de l'hyperréactivité bronchique à différents stimuli.
En pratique, pour porter un diagnostic d’asthme on s’appuie sur la présence d’éléments cliniques
compatibles avec la définition et sur la mesure des paramètres fonctionnels respiratoires. Le 3ème
élément (inflammation chronique des voies aériennes) est, pour l’instant, plus difficile à évaluer en
clinique.

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II. CONCEPTION PHYSIOPATHOLOGIQUE DE L'ASTHME
II.1. Génétique de l’asthme
L’implication de facteur génétique dans la transmission de l’asthme est une évidence en clinique.
Le risque, pour un enfant de développer de l’asthme est de 10% en l’absence d’antécédents
parentaux d’asthme.
Il augmente à 25 % lorsque l’un des deux parents est atteint et dépasse largement 50 % si les
deux parents sont asthmatiques.
Mais l’asthme n’est pas une maladie monogénique
Les gènes impliqués sont nombreux et encore incomplètement identifiés
Certains d’entre eux conditionnent l’existence de l’hyperréactivité bronchique
D’autres interviennent pour déterminer le caractère particulier de l’inflammation bronchique de
l’asthmatique (inflammation de type TH2).
II.2. Eléments impliqués dans les processus inflammatoires chroniques des voies
aériennes de l’asthmatique (figure1).
L'inflammation bronchique est quasi-constante chez l'asthmatique, présente même dans les
formes récentes et légères. Lors de son arrivée dans les voies aériennes, l'agresseur inhalé
(allergènes, micro-organismes, toxiques, irritants....) va être confronté à 3 types d'éléments :
II.2.1 Les cellules résidentes normales de l'appareil respiratoire (cellules épithéliales
macrophages, mastocytes) ou les cellules recrutées sur les lieux du conflit, provenant du
torrent circulatoire (polynucléaires neutrophiles, éosinophiles, lymphocytes, monocytes,
plaquettes).
Le polynucléaire éosinophile
cellule clef de l'inflammation dans l’asthme
sa présence dans les voies aériennes est corrélée à la sévérité de l'asthme. Elle
est capable de sécréter toute une série de médiateurs et de protéines (Major Basic
Protein, Eosinophil Cationic Protein), particulièrement toxiques pour les cellules de
voisinage, notamment l'épithélium.
Les lymphocytes T des voies aériennes
jouent également un rôle essentiel
sont capables de moduler dans un sens ou dans l'autre (amplification ou
diminution) les réponses des autres cellules des voies aériennes par le biais de la
sécrétion de différentes cytokines
dans l’asthme allergique ou non allergique l’inflammation bronchique est de type
TH2.

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II.2.2. Les particularités de la paroi bronchique
Plusieurs types d’anomalies sont observés chez l’asthmatique. Les plus marquantes sont :
L’existence d’une desquamation des cellules épithéliales qui favorise l’accès de
l'agresseur inhalé à la sous muqueuse bronchique et la mise à nu des terminaisons
nerveuses sensitives.
Une hyperperméabilité des vaisseaux de la sous muqueuse, source d’œdème de la
muqueuse et d’hypersécrétion dans la lumière bronchique.
Une contractilité exagérée du muscle lisse bronchique en réponse aux agressions
bronchiques participant au phénomène d’hyperréactivité bronchique.
Un remodelage bronchique, associant une hypertrophie du muscle lisse, un
épaississement de la membrane basale, une hyperplasie des cellules caliciformes et
de glandes à mucus.
II.2.3. Les structures nerveuses. L’innervation des voies aériennes est assurée par :
Le système cholinergique responsable d'une bronchoconstriction et par
Le système adrénergique bronchodilatateur, qui intervient par l’intermédiaire des
catécholamines sécrétées par les surrénales qui agissent sur des récepteurs -2 dont
la fonction est essentiellement bronchodilatatrice.
Il existe un 3ème système nerveux, caractérisé immuno-histochimiquement par la
présence de neuropeptides dans les fibres nerveuses qui le composent.
Les fibres du système NANC (Non Adrénergique, Non Cholinergique) se distribuent
dans la paroi bronchique
Les agressions de l'épithélium favorisent la stimulation de celles-ci et la libération
de neuropeptides.
Certains de ces neuropeptides ont une puissante action pro-inflammatoire. Leur
cible est principalement vasculaire au niveau des vaisseaux de la couche sous
épithéliale. Ils entraînent une extravasation plasmatique intense et une
vasodilatation.