pathologie du système endocrinien

PATHOLOGIE
DU
SYSTÈME ENDOCRINIEN
DMV 2220
D. Martineau, DMV, MSc, PhD, Dipl. ACVP
Département de Microbiologie et Pathologie
Faculté de Médecine Vétérinaire
Université de Montréal
2004

TABLE DES MATIÈRES- PLAN DE COURS
1. HORMONES ............................................................................................................10
1.1 Classes chimiques d'hormones.................................................................................................................. 10
1.1.1 Polypeptides (protéines)................................................................................................................... 10
1.1.2 Stéroïdes ........................................................................................................................................... 10
1.1.3 Catécholamines et iodothyronines .................................................................................................... 13
1.1.4 Prostaglandines................................................................................................................................. 13
2. MALADIES HORMONALES.................................................................................... 14
2.1 Pas assez d'hormones................................................................................................................................. 14
2.1.1 Causes primaires............................................................................................................................... 14
2.1.2. Causes secondaires............................................................................................................................. 14
2.2 Trop d'hormones........................................................................................................................................ 14
3. HYPOPHYSE...........................................................................................................16
3.1 Développement ........................................................................................................................................... 16
3.2 Anatomie..................................................................................................................................................... 17
3.3 Anomalies de développement .................................................................................................................... 17
3.3.1 Anomalies spontanées de développement......................................................................................... 17
a) Kystes du canal crânio-pharyngien 17
 Kystes extrasellaires (pharyngiens) ....................................................................................... 17
 Kystes intrasellaires............................................................................................................... 17
b) Déficience en hormone de croissance - Hyposomatotropisme. 18
c) Anencéphalie. 19
d) Causes héréditaires des problèmes de développement hypophysaire (bovins). 19
3.3.2 Anomalies de développement dues à un agent toxique..................................................................... 19
3.4 Inflammation de l'hypophyse.................................................................................................................... 20
3.5 Tumeurs de l'hypophyse............................................................................................................................ 20
3.5.1 Chien................................................................................................................................................. 20
a) Adénomes 20
 Maladie de Cushing............................................................................................................... 21
 Syndrome adipo-génital......................................................................................................... 21
 Hypersomatotropisme (excès d'hormone de croissance (= GH))........................................... 21
b) Crâniopharyngiome 22
3.5.2 Cheval............................................................................................................................................... 22
4. SURRÉNALES......................................................................................................... 24
4.1 Anatomie..................................................................................................................................................... 24
4.2 Sécrétion du cortex ....................................................................................................................................... 25
4.3 Lésions du cortex surrénalien...................................................................................................................... 26
ii

4.3.1 Hémorragies du cortex surrénalien...................................................................................................... 26
a) Causes 26
 Bactéries ................................................................................................................................ 26
 Virus...................................................................................................................................... 26
 Agents toxiques ..................................................................................................................... 26
4.3.2 Télangiectasie du cortex surrénalien ................................................................................................... 26
4.3.3. Hypoadrénocorticisme (Atrophie cortico-surrénale chez le chien, (Maladie d'Addison)) = le
« contraire » du syndrome de Cushing) ............................................................................................ 27
A) INSUFFISANCE CORTICOSURRÉNALE PRIMAIRE (atrophie idiopathique du cortex) 27
 Inflammation: tuberculose, histoplasmose, blastomycose ..................................................... 29
 Métastases ............................................................................................................................. 29
 Amyloïde............................................................................................................................... 29
 Maladie de Cushing chez la mère.......................................................................................... 29
Chez l’humain, on soupçonne plusieurs facteurs : ...................................................................... 29
- mutation du «gène régulateur autoimmunitaire » ou «autoimmune regulator gene» (AIRE). La
mutation causerait l’absence de tolérance aux Ag du moi, peut-être en causant une déficience
des cellules T suppressives.................................................................................................... 29
- Des CMH spécifiques qui rendent susceptibles à la maladie (mais qui ne sont pas suffisants à
eux seuls ................................................................................................................................ 29
- Des facteurs environnementaux : infections, médicaments, certains aliments, stress ............... 29
1) Déficience en aldostérone....................................................................................................... 29
2) Déficience en glucocorticoïdes:..............................................................................................30
3) Augmentation d'ACTH ........................................................................................................... 30
B) INSUFFISANCE CORTICOSURRÉNALE SECONDAIRE 30
4.3.4 Hyperadrénocorticisme ....................................................................................................................... 30
Étiologie 30
Causes 31
 Adénome hypophysaire (maladie de Cushing) ...................................................................... 31
 Adénome du cortex surrénal (syndrome de Cushing)............................................................ 31
 Hyperadrénocorticisme (hypothalamique) idiopathique........................................................ 33
 Syndrome de Cushing iatrogénique....................................................................................... 33
 Sécrétion ectopique d'ACTH................................................................................................. 33
b) Lésions / signes cliniques associés à l'hyperadrénocorticisme 33
 1. Polyurie et polydipsie ........................................................................................................ 34
 2. Polyphagie......................................................................................................................... 34
 3. Faiblesse musculaire et atrophie........................................................................................ 34
 4. Abdomen pendulaire.......................................................................................................... 35
 5. Lésions cutanées................................................................................................................ 35
 6. Ostéoporose....................................................................................................................... 36
 7. Hypertrophie du clitoris / atrophie testiculaire .................................................................. 36
 8. Infections du tractus urinaire, urolithiase........................................................................... 36
 9. Pancréatite aiguë................................................................................................................ 36
 10. Insuffisance cardiaque ..................................................................................................... 37
 11. Thromboembolisme pulmonaire...................................................................................... 37
c) Diagnostic de la cause d’hyperadrécnocorticisme 37
d) Causes fréquentes de mort dans l'hyperadrénocorticisme 38
4.3.5 Lésions prolifératives du cortex surrénalien sans hyperadrénocorticisme........................................... 38
4.4 Lésions prolifératives de la médulla : hyperplasie et tumeurs (phéochromocytomes) ........................... 39
5. THYROÏDE...............................................................................................................41
iii

5.1 Anatomie..................................................................................................................................................... 41
5.2 Hormones thyroïdiennes (iodothyronines)............................................................................................... 41
5.3 Anomalies de développement .................................................................................................................... 47
5.3.1 Kystes du canal thyréoglosse............................................................................................................ 47
5.3.2 Thyroïdes accessoires ....................................................................................................................... 47
5.4 Hypothyroïdisme........................................................................................................................................ 47
5.4.1 Fréquence.......................................................................................................................................... 47
5.4.2 Causes............................................................................................................................................... 48
a) Hypothyroïdisme primaire (=dommage à la thyroide) 48
b) Hypothyroidisme secondaire 48
5.4.3 Signes cliniques ................................................................................................................................ 48
5.4.4 Thyroïdite auto-immune ................................................................................................................... 49
a) Lésions 49
b) Causes possibles de la thyroïdite auto-immune 49
5.4.5 Thyroïdite infectieuse. ...................................................................................................................... 51
5.4.6 Hypoplasie........................................................................................................................................ 51
a) Porcs 51
b) Moutons 51
5.4.7 Atrophie de la thyroïde d'origine hypophysaire................................................................................ 52
5.4.8 Hyperplasie (Goitre) ......................................................................................................................... 52
a) Définition 52
b) Fréquence 52
c) Causes: 52
 Déficience en iode ................................................................................................................. 52
 Substances goitrogéniques..................................................................................................... 53
 Dyshormogenèse familiale .................................................................................................... 53
 Malnutrition, émaciation........................................................................................................54
 Certains médicaments............................................................................................................54
 Oestrogènes ........................................................................................................................... 54
d) Types de goitre 54
e) Signes cliniques d'hypothyroïdisme congénital 56
5.5 Tumeurs de la thyroïde.............................................................................................................................. 57
5.5.1 Chiens ............................................................................................................................................... 57
a) Adénomes 58
b) Adénocarcinomes 58
c) Tumeurs mixtes 59
d) Tumeurs des cellules C (cellules parafolliculaires), carcinome médullaire de la thyroïde 59
5.5.2 Chevaux............................................................................................................................................ 59
5.5.3 Bovins............................................................................................................................................... 59
5.5.4 Chats (Hyperthyroïdisme félin). Hyperplasie thyroïdienne et/ou adénomes..................................... 59
 Facteurs de risque.................................................................................................................. 60
 Étiologie ................................................................................................................................ 60
 Lésions .................................................................................................................................. 60
6. PARATHYROÏDE..................................................................................................... 63
iv

6.1 Anatomie..................................................................................................................................................... 63
6.2 Physiologie de l'os....................................................................................................................................... 63
6.2.1 Ostéoblastes...................................................................................................................................... 63
6.2.2 Ostéoclastes ...................................................................................................................................... 63
6.2.3 CONTRÔLE DE LA RÉSORPTION OSSEUSE............................................................................. 64
6.2.4 Parathormone (PTH)......................................................................................................................... 64
a) Parathormone et os 64
b) Parathormone et reins 64
 Mécanisme direct................................................................................................................... 64
 Mécanisme indirect................................................................................................................ 64
6.2.5 Protéine reliée à la parathyroïde........................................................................................................ 65
6.2.6 Vitamine D........................................................................................................................................ 65
6.2.7 Calcitonine........................................................................................................................................ 68
6.2.8 Homéostasie du calcium ................................................................................................................... 69
6.3 Hyperparathyroïdisme .............................................................................................................................. 69
6.3.1 Types d’hyperparathyroïdisme ......................................................................................................... 69
- Causes d'hypercalcémie chez les espèces autres que canines 71
- Intoxication à la vitamine D ou à des composés ayant activité de vitamine D.......................... 71
a) Hyperparathyroïdisme primaire 71
b) Hyperparathyroïdisme secondaire 71
 Hyperparathyroïdisme nutritionnel........................................................................................ 72
 Hyperparathyroïdisme rénal .................................................................................................. 72
Ostéodystrophie fibreuse d'origine rénale ................................................................................... 73
c) Hyperparathyroïdisme "tertiaire" 74
6.3.2 Pathophysiologie de l'hypercalcémie ................................................................................................ 74
6.4 Hypoparathyroïdisme ................................................................................................................................ 75
6.4.1 Causes............................................................................................................................................... 75
a) Parathyroïdite auto-immune 75
b) Hypoparathyroïdisme primaire idiopathique 75
c) Hypoparathyroidisme iatrogénique 75
d) Hypoparathyroidisme nutritionnel 75
 Vache laitière......................................................................................................................... 75
7. PANCRÉAS ENDOCRINIEN ...................................................................................77
7.1 Anatomie du pancréas ............................................................................................................................... 77
7.2 Physiologie du pancréas endocrin............................................................................................................. 77
7.2.1 Cellules bêta et insuline .................................................................................................................... 77
7.2.2 Glucose et insuline............................................................................................................................ 77
Trop de glucose, pas assez d’insuline (en terme absolu ou relatif) => diabète. ........................................... 77
7.3 Diabète sucré (mellitus) ............................................................................................................................. 79
7.3.1 Définition.......................................................................................................................................... 79
7.3.2 Causes de diabète mellitus chez les animaux.................................................................................... 80
a) Destruction du pancréas 80
 Nécrose pancréatique aiguë ................................................................................................... 80
b) Antagonisme (épuisement des cellules β des îlots) 82
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