Le Placenta
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Le Placenta Plan : Introduction 1) Le développement et les différents types de placenta 1.1. De la fécondation à l’implantation : l’origine du placenta 1.2. Implantation et différents types de placenta a) Placentas indécidués b) Placentas décidués 2) Villosités placentaires et structure du placenta chez l’espèce humaine 2.1. Les villosités placentaires 2.2. Le placenta à maturité 2.3. Evolution du placenta 3) Rôles du placenta 3.1. Le placenta : une annexe dédiée aux échanges a) L’ interface placentaire b) Le transport des nutriments b) Le transport des nutriments d) Echanges gazeux 3.2. Rôle endocrine a) Les hormones peptidiques b) Les hormones stéroïdes 3.3. Rôle de protection du fœtus 3.4. Régulation homéostatiques Conclusion Introduction : D’un point de vue évolutif, ce n’est que tardivement, c’est à dire chez les Vertébrés et à partir des Reptiles, que les animaux développent des annexes embryonnaires : ce sont des éléments transitoires non organogènes, qui assurent à l’embryon des fonctions de protection, d’autonomie métabolique et qui permettent son implantation dans la muqueuse. Ces annexes permettent à ces animaux d’avoir un développement qui se déroule entièrement en milieu aérien terrestre. Les annexes sont au nombre de trois seulement chez les Sauropsidés (Reptiles + Oiseaux) et les Mammifères Protothériens (= Monotrèmes = Ornithorynque, Echidné), ce sont la vésicule vitelline, l’amnios et l’allantoïde. Il apparaît chez les Mammifères Euthériens une 4e annexe : le placenta. Or les Euthériens ont des œufs de type alécithe, c’est à dire dépourvus de réserve. Ainsi, le placenta permet à ces animaux de présenter l’originalité d’un œuf de type alécithe et un mode vivipare. 1) Le développement et les différents types de placenta Chez les Mammifères Euthériens, aux œufs alécithes, les annexes embryonnaires se développent avant la gastrulation ou en même temps. 1.1. De la fécondation à l’implantation : l’origine du placenta L’ovocyte fécondé se transforme rapidement en un blastocyste. Celui-ci comprend une couche périphérique de blastomères : le trophoblaste, une lumière et une masse cellulaire interne : l’embryoblaste (futur embryon). Puis, une fois parvenu dans la cavité utérine et après avoir passé 2 à 3 jours à l’intérieur de celle-ci, l’embryon s’implante par son pôle embryonnaire au stade blastocyste. Les tissus de la mère et de l’embryon participent tous les 2 à l’implantation : Le placenta est produit par l’interaction entre l’endomètre et les tissus de l’embryon. L’implantation du blastocyste semble impliquer une reconnaissance cellulaire avec des glycoprotéines membranaires. Les cellules du trophoblaste prolifèrent et le trophoblaste se divise en 2 couches : - une couche interne de cellules mononuclées : le cytotrophoblaste ( couche de Langhans). - une couche externe, qui provient de la fusion de cellules du cytotrophoblaste pour donner un syncytium multinucléé continu : le syncytiotrophoblaste. Le cytotrophoblaste est également doublé vers l’intérieur d’une somatopleure ( mésoderme) extra-embryonnaire. Trophoblaste et somatopleure extra-embryonnaire, constituent le chorion. En même temps, une cavité appelée cœlome extra-embryonnaire se forme. A partir de là, on distingue 2 types d’implantations, chacune correspondant à 2 types de placenta : 1.2. Implantation et différents types de placenta Selon le degré d’incrustation du chorion au niveau de la muqueuse utérine et la + ou – grande corrosion de celle-ci par le tissu trophoblastique, à la parturition, une partie de la muqueuse peut être éliminée en étant accompagnée ou non d’un processus hémorragique. On parle de placentation déciduée ou indéciduée, selon qu’il y ait ou non hémorragie au moment de la mise bas. a) Placentas indécidués L’implantation de l’embryon n’entraîne aucune lésion de l’embryon au niveau de l’endomètre et l’expulsion du placenta se fait sans hémorragie. Le trophoblaste est accolé à l’épithélium utérin. La corrosion du tissu utérin, si elle a lieu, ne lèse aucune structure vasculaire maternelle. 2 types : - type épithélio-chorial : chez les Equidés, Suidés, Cétacés et quelques ruminants. Ce type est considéré comme primitif. Les villosités choriales s’insèrent entre les digitations de la muqueuse utérine, mais c’est un simple accolement entre les structures utérines et embryonnaires, il n’y a aucune lésion. placenta diffus, car les villosités sont réparties sur toute la surface du trophoblaste. - type conjonctivo-chorial ou syndesmochorial ou encore méso-chorial : chez les ruminants. L’épithélium utérin est corrodé et devient discontinu, les échanges sont plus intimes : 5 couches cellulaires seulement séparent le sang fœtal du sang maternel. De plus, un épithélium mixte sous une forme syncytiale peut se créer à la suite de fusions entre cellules utérines et chorioniques. Les villosités sont regroupées sous forme de plages ou cotylédons placenta cotylédonaire. b) Placentas décidués Le tissu trophoblastique pénètre profondément dans la muqueuse utérine, provoquant une atteinte plus ou moins poussée du système vasculaire utérin. A la mise bas, une partie de l’endomètre est détruite ou rejetée, cette partie est appelée caduque ou décidue. Il s’ensuit une hémorragie. Deux types : - type endothélio-chorial : chez les Carnivores, quelques chiroptères ou insectivores (taupe). Au niveau de l’endomètre, l’épithélium à disparu et le conjonctif est en partie résorbé, mais sans léser les vaisseaux maternels : il ne subsiste que l’endothélium des capillaires qui fait barrière entre le trophoblaste et les sang maternel. Lors de la parturition, ces vaisseaux subissent un arrachement entraînant une hémorragie limitée. Les villosités sont réparties en une ceinture autour du sac embryonnaire placenta zonaire. - placenta hémo-chorial : chez les Rongeurs, insectivores, Chiroptères et la totalité des Primates. Le chorion a corrodé de façon plus poussée le tissu maternel : les parois des vaisseaux maternels sont détruites. Il se forme des lacunes sanguines au sein du syncytiotrophoblaste. L’embryon s’enfonce complètement dans la muqueuse utérine et chez la femme, la pénétration de l’embryon à l’intérieur de la muqueuse utérine est totale au 13e jour de gestation. Par contre, les parois vasculaires chorioniques (embryonnaires) ne sont pas détruites. Ainsi, on n’observe jamais de mélange sanguin entre les deux circulations fœtale et maternelle. Les villosités ne subsistent que sous la forme d’une ou deux plages discoïdales placenta discoïdal. 2) Villosités placentaires et structure du placenta chez l’espèce humaine 2.1. Les villosités placentaires Au début de la 3e semaine après la fécondation, les travées de syncytiotrophoblaste situées entre les lacunes sont envahies par des colonnes de cellules cytotrophoblastiques : ce sont les villosités primaires, qui s’allongent vers la périphérie. Rapidement, du mésenchyme issu de la somatopleure s’infiltre dans le cytotrophoblaste, les villosités primaires développent un axe central mésenchymateux et deviennent des villosités secondaires. Environ 2 semaines après l’implantation ( 3 semaines après fécondation), dans le mésenchyme se développe un réseau de capillaires sanguins, en connexion avec le système circulatoire intra-embryonnaire. On a alors des villosités choriales tertiaires. Les couches de cytotrophoblaste et de syncytiotrophoblaste constituent le revêtement épithélial des villosités. A partir de la 10e semaine de grossesse, les villosités choriales du pôle embryonnaire grandissent et se ramifient davantage. Les villosités plus petites flottent dans les lacunes baignées par le sang maternel. 2.2. Le placenta à maturité Le placenta acquiert sa forme définitive à la fin du 4e mois et augmente de diamètre à partir de ce stade. En fin de grossesse, le placenta à la forme d’un disque de 18/20 cm de diamètre, de 3 cm d’épaisseur et pèse près de 500g. Cordon ombilical, vaisseaux ombilicaux, cotylédons, sillons intercotylédonnaires En résumé, le placenta est constitué à maturité (mais pas en fin de grossesse), en partant de la face maternelle vers la face fœtale : - La couche fibrinoïde ou plaque basale, qui contient des fibroblastes, du collagène, laminine, fibronectine, sulfate d’héparane. - Le syncytiotrophoblaste. - Les villosités et la chambre intervilleuse. - Le cytotrophoblaste. - Le tissu conjonctif mésenchymateux, contenant de nombreuses fibres de collagène et des cellules riches en lysosomes, à l’aspect de macrophages : les cellules de Hofbauer. - Un épithélium amniotique à cellules cubiques étroitement liées, séparant le placenta de l’amnios. 2.3. Evolution du placenta chez l’homme Pendant les trois 1ers mois de grossesse, le placenta est formé des couches précédentes. Au cours du 4e mois, le cytotrophoblaste disparaît. A partir du 5e mois, les vaisseaux fœtaux se sont multipliés, leur surface augmente. Pendant le 6e mois, les noyaux du syncytiotrophoblaste se regroupent en zones nuclées (= zones de synthèse), et les zones anucléés restantes (= zones d’échange). 3) Rôles du placenta Au début du développement, ce sont les annexes vésicule vitelline et allantoïde qui assuraient les échanges maternels. Chez les Primates et Rongeurs, le chorion assure toutes les fonctions placentaires, alors que le sac allantoïdien est vestigial. Selon le stade du développement fœtal, le placenta assure une multitude de fonctions variées : échanges gazeux, excrétion, métabolisme hépatique, sécrétion hormonale, maintient de l’homéostasie. 3.1. Le placenta : une annexe dédiée aux échanges a) L’ interface placentaire : L’embryon est lié au placenta par le cordon ombilical. Les vaisseaux sanguins de l’embryon poussent vers le bas du cordon ombilical et s’étendent dans le placenta pour former des extensions. Les vaisseaux ombilicaux sont au nombre de trois : deux artères (qui drainent le sang vers le placenta) et une veine (qui draine le sang vers le fœtus). Schéma. A l’intérieur du placenta, le sang maternel part des vaisseaux sanguins et passe dans les espaces entourant les villosités, et forme des mares dans l’espace intervillositaire, afin que les échanges puissent s’effectuer. Peu à peu, le trophoblaste établit un système d’irrigation artériel et de drainage veineux. La surface d’échanges des villosités est de 14 m2 pour le placenta humain. Le transport à travers la barrière placentaire s’opère par différents moyens : - Diffusion passive, par exemple O2, CO2, H2O et stéroïdes ; - Diffusion facilitée par transporteurs d’ions et molécules organique ( glucose, acides aminés) ; - Transport actif d’ions, utilisant de l’énergie (ATP); - Endocytose directe avec dégradation des molécules et indirecte, sans dégradation, grâce à des récepteurs. b) Le transport des nutriments Pendant les 8 premières semaines de gestation, l’embryon reçoit ses nutriments directement de l’endomètre dans lequel il est implanté. Mais avec la croissance de l’embryon, ses besoins en nutriments augmentent et il faut plus d’échanges efficaces entre la mère et l’embryon, réalisés grâce au placenta. Ne pouvant métaboliser les acides gras, le fœtus est dépendant du glucose maternel. Le glucose est transporté par diffusion facilitée par symport glucose/ Na+. Les protéines ne passent pas la membrane placentaire car elles sont trop grosses. Les acides aminés et peptides nécessaires pour la synthèse des protéines, passent par transport facilité (symport Na+). Le placenta est analogue du foie et intestin de l’adulte. c) Elimination des déchets La bilirubine issue de la dégradation de l’hémoglobine fœtale, sera transportée par endocytose à travers le placenta. L’urée ( produit terminal du métabolisme azoté), est éliminée à raison de 0,5 /1 mg par Kg de poids de fœtus et par minute. Le placenta est analogue du rein de l’adulte. d) Echanges gazeux Le dioxygène et le CO2 passent par diffusion passive. Il en résulte un gradient de pression partielle entre le sang maternel et le sang fœtal. PO2 mat > PO2 fœtal. Le placenta est analogue au poumon de l’adulte. 3.2. Le placenta : un organe endocrine C’est un volumineux organe endocrine, qui produit diverses hormones. Le placenta joue tout d' abord un rôle essentiel par ses messages hormonaux pour prévenir l' organisme maternel de la grossesse et l' adapter à celle-ci. De nombreuses hormones placentaires vont ensuite relier et supplanter le système endocrine maternel pour permettre le bon déroulement de la grossesse et la croissance fœtale. a) Les hormones peptidiques - La gonadotrophine chorionique humaine (GCH ou HCG) : glycoprotéine semblable à la LH. Cette hormone est formée par 2 chaînes peptidiques α (92 acides aminés) et β (145 acides aminés), réunies par un pont dissulfure. Elle stimule la production de progestérone au niveau du corps jaune et la production d’œstrogènes placentaires. La sécrétion de GCH est stimulée par la GnRH placentaire. - La CRH (Corticotropin Releasing Hormone), secrétée par l’hypothalamus et le placenta. La CRH stimule la libération d’ACTH par l’hypophyse fœtale. L’ACTH stimule à son tour la synthèse de cortisol par les glandes surrénales fœtales. Le cortisol favorise la maturation des poumons et stimule la sécrétion de CRH (rétroaction +). - L’hormone chorionique somatommamotrope (HCS) ou hormone placentaire lactogène (HPL). Elle a une activité analogue à l’hormone hypophysaire GH. Elle permet une adaptation du métabolisme maternel à la nutrition du fœtus : elle joue un rôle dans la préparation du glucose maternel et des acides gras pour le fœtus. Ainsi, lors de jeûne, les acides gras sont privilégiés en tant que source d’énergie plutôt que le glucose, nécessaire au fœtus. Elle permet le développement de la glande mammaire. b) Les hormones stéroïdes - La progestérone : elle est synthétisée par du cholestérol maternel à l’intérieur du placenta. La progestérone placentaire remplace celle du corps jaune, en l’augmentant au cours de la grossesse et est nécessaire à sa poursuite. Elle inhibe les contractions du myomètre utérin jusqu' à la fin de la grossesse. Le test de grossesse permet de détecter la progestérone dans le sang de la mère une semaine après la fécondation. - Les oestrogènes : Comme pour la progestérone, le trophoblaste prélève le cholestérol dans le sang maternel pour la synthèse d’œstrogènes. L’élaboration des oestrogènes se fait à partir de précurseurs androgènes produits par les surrénales de la mère et l’enfant (le sulfate de dehydroepiandrosterone = S.DHEA), mais contrairement à l’ovaire, la synthèse est indépendante de celle de la progestérone. Les oestrogènes stimulent la synthèse de prostaglandines. Les prostaglandines stimulent la production par les cellules du col d’enzymes qui détruisent le collagène. Au moment de la naissance, ce dernier est plus souple et déformable. 3.3. Rôle de protection du fœtus Le trophoblaste permet une tolérance materno-fœtale : le fœtus est un greffon dont les gènes proviennent pour moitié du père et de la mère. Le syncytiotrophoblaste n’exprime pas ou très peu de récepteurs du CRH. Ainsi, l’embryon n’est alors plus considéré comme un tissu étranger et le placenta permet d’éviter le rejet par la mère de ce greffon. Le placenta constitue une barrière efficace contre certains micro-organismes comme le bacille de Koch, certains virus comme la rubéole, rougeole, certains parasites comme le parasite de la toxoplasmose. Mais cette barrière reste limitée et le fœtus devient particulièrement vulnérable dès le troisième mois de grossesse. Ainsi, les anticorps (immunoglobulines IgG seulement ) de la mère peuvent passer par endocytose et conférer une immunité au fœtus. 3.4. Régulation homéostatiques Le placenta joue un rôle dans la thermorégulation (maintient de la température fœtale): pour éviter la surchauffe, de façon similaire à la peau, le placenta élimine les calories par diffusion. Le placenta à un rôle dans la régulation osmotique. Le rein n’étant pas fonctionnel, c’est le placenta qui remplace le rein. Il y a rétention active de Na+ dans le sang fœtal ( pompe ATPase Na/K sur la membrane plasmique des cellules du trophoblaste), élimination de l’urée par le placenta. Conclusion Le placenta est le seul organe que deux humains (sauf cas jumeaux) possèdent en commun. C’est le trait d’union indispensable entre la mère et l’enfant. Il assure à lui seul de multiples fonctions physiologiques, qui sont chez l’adulte assurées par plusieurs organes spécialisées tels que les poumons, reins, foie, intestin, peau, ovaire et système immunitaire. Le placenta est utile pour la détection des maladies génétiques telles que la fibrose cystique, la maladie de Taysachs et le syndrome de Down. On utilise une technique de prélèvement de villosités choriales, fournissant un échantillon de cellules et permettant d’effectuer un caryotype. Aux endroits minces ou lésés du syncytiotrophoblaste, les globules rouges embryonnaires peuvent passer dans le sang maternel ce qui, dans le cas d’une mère rhésus – (et d’un enfant rhésus +), peut amener une sensibilisation de celle-ci en produisant des anticorps anti-Rh+ et induire, au cours d’une seconde grossesse, une hémolyse des GR de l’embryon. Dans ce cas, il y a véritablement phénomène de rejet pouvant aboutir à une fausse couche. Bibliographie : R.Franquinet, J.Foucrier ; Embryologie descriptive ; 157p ; DUNOD, 2e édition ; 2003. P.R.Wheater, B.Young, J.W.Heath ; Histologie fonctionnelle ; 413p ; De Boeck Université, 4e édition ; 2001. U.Welsch ; Précis d’histologie ; 597p ; Editions Médicales internationales ; 2003.
