Troubles du rythme asymptomatiques

Troubles du rythme
asymptomatiques
2e Journée JEAN
BERTRAN septembre
2015
Alexis Durand-Dubief
Clinique du Protestante, Lyon
Introduction
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TDR supraventriculaires
Definition: rythme normal et pathologique
TDR ventriculaires
Troubles conductifs
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Etiologie
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Examens complémentaires
Circuit Normal
PR 120-200 ms
QRS < 100 ms
QT 450 ms
RYTHME NORMAL
Rythme Régulier, fréquence normale, P suivie d’un QRS
Examen clinique:
prise de pouls normale et anormale
•
Fréquence cardiaque normale: entre 60 et
80 battements réguliers par minute.
•
Tachycardie: > 100 battements/mn
•
Bradycardie: < 60 battements par minute
(chez les sportifs, un pouls inférieur à 50
battements par minute est normal).
Quelques notions
•
Variabilité des symptômes. TDR augmente
avec l’âge
•
La plupart des troubles du rythme conduisent
à une consultation cardiologique.
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Quand asymptomatique le traitement peut se
discuter selon TDR
•
Rôle des excitants: café, thé, tabac, boisson
Bilan quand arythmie
•
Interrogatoire: ATCD, excitants, faux asymptomatiques, symptômes négligés,stress
•
Clinique : prise de pouls, auscultation (rythme,souffle)
•
ECG: 12 dérivations précise le mécanisme
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Biologie: NFP, ionogramme complet, TSH
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Echographie cardiaque: cardiopathie, OG dilatée
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Holter ECG: quantifie et précise/24 h
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Epreuve d’effort: pour les ESV comportement, BAV LW (récupération)
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Exploration électrophysiologique:
Tachycardie sinusale
Tachycardie physiologique > 100/mn en réponse à un stress,
blouse blanche, Effort: FMT 220 – âge
Autres cause: excitants, médicament (atropinique), thyroïde,
anémie, sepsis, choc, EP, ….
TT: Rien, repos, TT cause
Variabilité sinusale
Cause: physiologique, Fc à l’inspiration et l’expiration, rôle SNA
plus marquée chez enfant (tonus SNA), sportif haut niveau
TT: aucun
Extrasystoles supraventriculaires
Battement auriculaire prématuré, repos compensateur.
N 20-40 ans> 10/24 h/ 40-60 ans <100/24 h/< 1000/24 h après 60 ans
Cause: excitants, thyroïde, cardiopathie
TT: pas de traitement sauf si mal toléré, si fréquentes gênantes avis
cardio (ECG, echo, Holter),
•
Isolée
•
Bigéminée
•
Doublés, triplés, salves
Extrasystole jonctionnelle
Extrasystoles ventriculaires
Battements ventriculaires (QRS large) prématurés.
Elles peuvent être bénignes (monomorphes, couplage long, disparaissant à
l ’effort) ou malignes (polymorphes, couplage court, doublet ou triplet, augmentée
à l ’effort) pouvant alors déclencher une arythmie grave.
Cause: excitants, TSH, idiopathique infundibulaire, cardiopathie.
TT: rien, AA si gênante (BB), si fréquentes gênantes avis cardio (ECG, echo, Holter,
EE),
< 50 ans < 100/ 24 h/ > 50 ans < 200/ 24 h Fréquente quand > 30/ h
Solutions – ECG pathologique
Flutter
Rythme rapide régulier ++ (150/mn) ou irrégulier
macro-circuit de réentrée
Fréquence auriculaire: 300/min, conduction AV généralement en 2/1
Aspect ECG: onde F (dérivation inf) en « dents de scie » ou « toit
d’usine »
Cause: idiopathique, métabolique (TSH, K), cardiopathie./ 10 x
moins fréqt que la FA
Flutter Auriculaire
I
II
III
AVR
AVL
AVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Ablation de flutter auriculaire
(RF)
Ligne d’ablation au niveau de l’isthme cavo-tricuspidien
Procédure réalisée en routine. Ablation de
flutter commun: > 90 % de succès
Flutters Atypiques
Groupe hétérogène d’arythmies, OG ++
Fibrillation auriculaire
En France: 1 à 2 % population, 600 000 à 1 million dont 2/3 de
plus de 75 ans, 200 000 nouveaux cas par an, devrait doubler en
2050
< 55 ans , 0,1 %
Probabilité ¼ qd
> 40 ans de
développer FA
Epidemiology of atrial fibrillation in France: Extrapolation of international epidemiological data to France and
analysis of French hospitalization data 2010
Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults. JAMA. 2001; 285:2370-2375
Rythme irrégulier
Multiples foyers ectopiques automatiques
Fréquence auriculaire: 400 à 700/min
Conduction AV généralement en 4/1 ou 5/1
ECG de surface: absence d’ondes P, ligne isoélectrique instable
FA : causes
Idiopathique ou pathologie sous jacente
+ Embolie pulmonaire,,
alcool (blanc ++), caféïne, sympathomimétiques,
stupéfiants (cocaïne, crack).
+ SAS, obésité, ATCD familaux , sport > 8 h/sem
FIBRILATION ATRIALE ET ANTICOAGULATION en
prévention thrombo-embolie
Nouvelles recommandations ESC 2010 sur la FA :
score CHA2DS2-VASc
Élément Score
Insuffisance cardiaque / dysfonction VG
•
Hypertension
•
Age > 75 ans
•
Diabète
•
AVC /AIT ou embolie périphérique
•
Pathologie vasculaire
•
(IDM, vasc périph. ou plaque de l'aorte)
Âge 65-74 ans
•
Sexe ou
féminin
AVK
AOD
•
1
1
2
1
2
1
1
1
9 Décoaguler si > 1
+ Ralentir et/ou antiarythmique
Fibrillation atriale asymptomatique que faire ?
Détecter et traiter facteur favorisant.
Bilan biologique.
Cs et examens cardiologiques.
Décoaguler selon CHADS2, ralentir et/ou antiarythmique.
Tachycardie atriale focale
Foyer 140 à 160/mn, conduction 1, 2 , 3/1
•
Troubles conductifs: Bradycardie
sinusale
Fc < 60/mn/ Cause: physiologique (sportif), médicaments
( Bbloquant, IC .., hypothyroïdie) , âge (maladie nœud
sinusal), IDM inférieur …
•
TT: rien, cause sous jacente, pace maker préventif
Troubles conductifs
régulier
bradycardie +/Pause sinusale
Brady sinusale
Echappement
jonctionnel
Bav II Mobitz I
BAV II MobitzII
BAV III
Trouble conductifs
•
Causes: dégénérescence, traitement,
métabolique, cardiopathie (IDM, valvulaire)
•
Bilan: biologique, cardiologique (ECG, echo,
holter ECG, exploration
électrophysiologique).
•
TT: cause, discuter pace maker qd BAV II et III,
Anomalies ECG asymptomatique
pouvant entraîner des troubles du
rythme grave
Syndrôme de Wolf-Parkinson-White
Voie accessoire ou faisceau de Kent, congénital, pas héréditaire, P 0,15- 0,5 %
Syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) PR court, onde delta,QRS élargi.
Risque mort subite si voie perméable.
TT: éviter effort violent, épreuve d’effort, exploration électrophysiologique, RF.
QT long
QT c > 470 ms homme, 480 ms femme
•
Congénital: autosomique dominant, 1/5000, risque mort
subite/TDP (effort, émotion).
TT: dépistage génétique, Bbloquant, DAI
•
Acquis: favorisé par bradycardie, hypokalliémie, TT ( AA, NLP,
antidépresseurs, macrolides, antihistaminique..)
Le syndrome de Brugada
Autosomique dominant. Sus décalage ST en dôme V1-V3, associée à risque
de mort subite par FV, atteint l’homme jeune 40 ans, P 0,5 /1000.
TT: enquête génétique, surveillance, DAI si ATCD syncope, liste TT à éviter
( AA classe I, BB, antidépresseur..), éviter fièvre
Cardiopathie hypertrophique
MCH assymétrique épaisseur >15 mm (place de l’IRM)
RARE, Prévalence CMH 0,02 à 0,23 %
HEREDITAIRE, autosomique dominant/ familiale ou sporadique.
POTENTIELLEMENT GRAVE, Première cause mort subite chez le jeune, sportif, < 35
ans, 1/100000/an. Mortalité > 4 %/ an quand FDR
ECG (HVG), Echographie, holter, E effort
TT: dépistage, éviter effort violent, Bbloquant, DAI
En conclusion
•
Le dépistage des TDR asymptomatiques est
important (éviter thrombo-embolie, bilanter
une cardiopathie, une pathologie sousjacente).
•
Les facteurs favorisants à prendre en compte
pour un traitement optimal.
Auto-diagnostic
TVNS > 3 complexes
L'Electrocardiogramme (ECG)
•
L'ECG normal
300 150 100 75 60 50
1 petit carreau
= 0.04 sec
(vit. 25mm/sec)
ESV bigéminisme