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Imagerie Médicale
& Appareil Locomoteur
J.F. Kaux
M. Foidart-Dessalle
18/05/2009
CAS 1
Cas 1
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H 62 ans
Suivi psy depuis 5 ans pour douleurs multiples.
3 fractures au niveau du bras et avant-bras D.
Lombalgies / Coxalgies / D+ MI / D+ thoraciques.
Dérouillage +++
Marche très lentement avec 2 cannes-béquilles.
Cas 1
• Ex. Clin. :
Dépressif, angoissé, stressé.
Ralentissement sur le plan locomoteur.
Pas de signe inflammatoire.
Limitation douloureuse des hanches, colonne
lombaire et genoux.
– Contractures musculaires +++
– Ex. neuro sp.
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–
Bilan biologique et Rx.
Cas 1
• Biologie :
– Pas de syndrome inflammatoire.
– PTH : 71 pg/mL
– Vit D : 20 ng/mL
– Calcium : 2,20 mmol/L
– Phosphates : 12mg/L
– Insuffisance rénale modérée.
– Hyperleucocytose discrète.
– Phosphatases alcalines : 402 UI/L
Cas 1
• Rx colonne lombo-sacrée :
– Raréfaction osseuse diffuse.
– Remaniements d’allure ostéomalacique.
– Légère déformation biconcave des vertèbres.
• Rx bassin et hanches :
– Fracture partiellement consolidée au niveau dyaphysaire
supérieur fémoral droit avec légère sclérose des berges
osseuses : fracture pathologique, vraisemblablement
secondaire à l’ostéomalacie.
• Rx genoux :
– Hypertransparence modérée diffuse.
– Multiples micro-lacunes visibles principalement à gauche sur le
segment distal fémoral.
Cas 1
Suspicion d’ostéomalacie avec tassements
lombaires secondaires et fractures pathologiques
au niveau des hanches dans cadre d’insuffisance
rénale .
• Traitement par calcium et vitamine D.
• Avis chir ortho.
• Avis néphro.
Cas 1
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Complément biologique + urines 24h :
– Insuffisance rénale avec hypophosphatémie et hyperphosphaturie majeure.
– Turn-over osseux important (PAL osseuse : 118 ng/mL et indice de Nordin : 0,03 mg%).
BMC :
– Densité osseuse effondrée à tous les sites de mesure (T-score < -3).
Scanner hanches :
– Fracture en cours de consolidation de la moitié externe du 1/3 supérieur de la diaphyse fémorale droite.
– Trait fracturaire, sans signe de consolidation, du côté supéro-externe du col fémoral gauche.
– Ligne fracturaire partiellement consolidée juste en dessous du petit trochanter gauche.
Scinti os :
– Innombrables foyers osseux hyperactifs évoquant en priorité une pathologie osseuse dysmétabolique
diffuse avec très nombreuses fractures ou microfractures.
Avis Chir Ortho :
– Indication enclouage fémoral bilatéral.
Avis Néphro :
– Insuffisance rénale stade III.
– Hypophosphatémie génétique ou paranéoplasique.
– Néphrocalcinose exclue par uro-scan.
– Tumeur mésenchymateuse exclue par scan abdo.
– Adénopathie sous-mandibulaire gauche modérément hypermétabolique, mais signes d’ostéite sub-aigue
due à carie.
– Octréoscan négatif.
Cas 1
• Ostéomalacie sur syndrome
hypophosphatémique/hyperphosphaturique.
• Etiologie ?
• Pas localisé le lieu de la sécrétion de FGF23.
• Traitement : calcium, vitamine D, phosphates,
rééducation.
Ostéomalacie
• = " os mou "
• Défaut de minéralisation de la matrice
osseuse.
• Accumulation de tissu ostéoïde.
• Causes :
– Carence ou anomalie de la vitamine D.
– Hypophosphatasie, hypophosphatémie.
– Causes toxiques.
Ostéomalacie
Clinique
• Douleurs osseuses diffuses (bassin, rachis, côtes,
omoplates).
• Caractère mécanique.
• Rarement déformation osseuse (thorax en cloche,
sternum en carène, perte de taille ).
• Myopathie proximale, marche dandinante.
• Diagnostic souvent tardif.
Ostéomalacie
Rx
• Hypertransparence, aspect flou.
• Vertèbres biconcaves.
• Stries de Looser-Milkman :
– Bande radiotransparente.
– Bord d 'ostéocondensation.
– Perpendiculaire à la corticale.
– Col fémoral, trou obturateur, côtes, omoplates.
Ostéomalacie
Histologie
• Biopsie osseuse iliaque : diagnostic formel.
• Analyse histologique après double marquage
à la tétracycline :
– volume relatif de l'os ostéoïde augmenté.
– réduction de la vitesse de minéralisation.
– délai de minéralisation augmenté = épaisseur des
bordures ostéoïdes/ vit. de minéralisation.
– signes d 'hyperpar secondaire : résorption
ostéoclastique et fibrose localisée.
Ostéomalacie
Etiologies
1. Ostéomalacie secondaire à une carence ou des anomalies de
métabolisme de la Vitamine D.
– Carence d 'apport ou défaut d 'exposition solaire.
• Population à risque : habitudes culturelles, religieuses, patients âgés, climat,
pigmentation.
– Malabsorption digestive.
• Cause principale : maladie cœliaque (50 à 70 %).
• Gastrectomie large : signes apparaissent après 5 ans.
• Autres causes : pancréatite chronique, entéropathies, maladie hépato-biliaire.
– Anomalies du métabolisme de la Vit D
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Le plus fréquent : anomalie de l 'hydroxylation rénale (IRC et dialyse).
Anomalie de l 'hydroxylation hépatique (rare sauf cirrhose sévère).
Médicaments (barbituriques, hydantoines).
Syndrome néphrotique : fuite protéine porteuse vitamine D.
Rachitisme vitamino-dépendant Type I (Prader) , type II.
• Stigmates biologiques : Hypocalcémie (<2.2 mmol/l), Hypophosphorémie (<1
mmol/l), Augmentation Phosphatase Alcaline, Abaissement de 25-OH vit D3 et/ou
1,25 (OH)2D3, Hyperparathyroïdie, Hypocalciurie, Hydroxyprolinurie élevée.
Ostéomalacie
Etiologies
2. Ostéomalacie suite à une fuite rénale du phosphate.
– Ostéomalacie hypophosphatémique vitamino-résistante familiale.
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Autosomique dominant lié à l 'X.
Défaut de réabsorption tubulaire du PO4.
Absorption intestinale réduite du Ca et P
Vitamine D normale.
– Ostéomalacie tumorale.
• Tumeur mésenchymateuse.
• Facteur tumoral hyperphosphaturiant.
• Inhibition hydroxylation rénale : 1,25 (OH)2D3 diminuée.
– Syndrome de Fanconi.
• Diabète phosphoré.
• Perte urinaire d 'AA, d 'acide urique et bicarbonates.
• Souvent familial, parfois secondaire à dysglobulinémie.
– Acidose tubulaire rénale.
• Cong.
• Acquise : urétéro-sigmoidostomie.
Ostéomalacie
Etiologies
3. Ostéomalacie d’origine médicamenteuse.
– Inhibiteurs de la minéralisation
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Fluorure : dose >75 mg/j.
Aluminium.
Etidronate : prolongé et/ou forte dose >10mg/kg/j.
Strontium.
Tétracyclines.
Ostéomalacie
Traitement
• Si carence : 2000 à 4000 UI/j vit D + 1 gr de Ca
avec amélioration en quelques semaines ensuite dose d 'entretien de 600 à 1000 UI/J.
• Si hydantoïne : stop.
• Si défaut d 'hydroxylation : 1 à 3mg/j de
1,25(OH)2D3.
• Si tumeur : exérèse.
• Si hypophosphatémie : 3 à 4 g de Phosphore/j
+ vit D.
CAS 2
Cas 2
• H 24 ans.
• Douleur 1/3 distal face antérieur de la cuisse
gauche.
• D+ à l’effort, à la flexion.
• D+ diminue après un petit échauffement.
• Ne peut plus faire de sport.
Cas 2
• Ex. Clin. :
– Pas d’atrophie, ni de modification du galbe
musculaire.
– Examen genoux sp.
– Douleur à l’accroupissement.
– Palpation : tuméfaction de 5x2cm, non
dépressible, non douloureuse.
Bilan d’imagerie.
Cas 2
• Rx et scanner fémur G :
– Exostose de 25mm de grand axe sagittal sur
19mm d’axe transversal, développée au niveau du
tiers distal de la diaphyse fémorale gauche sur le
versant antéro-latéral.
Cas 2
• IRM fémur G :
– Ostéochondrome (exostose) de 4cm de grand
axe, développé au versant latéral de la jonction
diaphyso-métaphysaire fémorale distale gauche,
sans signe de dégénérescence de sa coiffe
cartilagineuse.
Cas 2
• Traitement:
– Chirurgie.
Exostose ou ostéochondrome
• Excroissance osseuse recouverte d'une coiffe
cartilagineuse qui ne construit de l'os que pendant
la croissance.
• 35% des tumeurs osseuses bénignes (sous estimée
en raison des formes asymptomatiques).
• Transformation maligne en chondrosarcome : 1%.
• Trois premières décennies (pic à 20 ans).
• Légère prépondérance masculine.
Exostose ou ostéochondrome
Clinique
• Asymptomatique.
• Douleur et/ou tuméfaction avec augmentation de
volume chez un adulte dégénérescence en
chondrosarcome ?
• Métaphyse des os longs (atteinte des MI 2x plus que
MS). Extrémités supérieure et inférieure du fémur
et du tibia et extrémité supérieure de l'humérus,
inférieure du radius, ceintures, côtes et vertèbres
(arc postérieur).
Exostose ou ostéochondrome
Imagerie
• Radiographies:
– Tumeur perpendiculaire à la métaphyse et se dirige vers la diaphyse.
– Corticale et spongieux de l'exostose et de l'os adjacent en continuité.
– N'augmente de volume que chez l'enfant.
• Scanner:
– très utile en cas de suspicion clinique de dégénérescence.
– Exostose : matrice plus dense en périphérie, calcifications bien organisées,
coiffe cartilagineuse fine (<1 cm) et présente essentiellement du tissu
minéralisé et pas de tissu mou >< chondrosarcome.
• IRM :
– Exostose non dégénérée = continuité de la corticale (bas signal quelle que soit la
séquence) et de la cavité médullaire (signal graisseux) avec celles de l'os
adjacent.
– Coiffe cartilagineuse très bien visible (hyposignal en séquence T1 et hypersignal intense
en T2), et ne dépasse pas 1 cm.
– Il n'existe pas de modification après injection de Gadolinium.
Exostose ou ostéochondrome
Formes cliniques
• Maladie exostosante familiale :
– AD
– associe des exostoses multiples (même du rachis), des cols fémoraux
élargis, un cubitus court, incurvé, avec luxation de la tête radiale.
– Risque de transformation maligne élevé (10 à 25%) et de
compression médullaire (1%).
• Dysplasie épiphysaire hémimélique ou tarsomégalie
(maladie de Trévor) :
– ostéochondromes épiphysaires unilatéraux, touchant l'astragale,
les os du tarse et l'extrémité inférieure du fémur et du tibia.
• Ostéochondrome post radique :
– quelques années après une irradiation chez un enfant.
• Exostose sub-unguéale
CAS 3
Cas 3
• Jeune fille de 20 ans.
• Chute à ski et se plaint de gonalgies D avec
impressions de blocages.
• Les gonalgies sont au niveau de la partie
externe de l’articulation.
• Elle consulte en raison de leur persistance 3
semaines après son retour.
• Pas d’antécédent médical ou chirurgical
notoire.
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Cas 3
•
•
•
•
BMI 20.
Pas de boiterie.
Genou non dévié.
Mobilité complète mais douleur en fin de
flexion active.
• Point méniscal externe et pression axiale de la
rotule sensible.
• Pas de tiroir ni de laxité.
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Cas 3
• Rx normale.
• Echo Normale.
• IRM: contusion de condyle externe en extraarticulaire, œdème diffus du cartilage rotulien.
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Contusion du condyle fémoral externe
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Contusions in acutely injured knees
British Journal of Sports Medicine, 2004, 38; 592 -596. Terzidis IP et al
• Identifiées par IRM T2 ,T1 Short Time Inversion
Recovery.
• Consistent en œdème hémorragie et peut-être
micro-fractures.
• Liées à une impaction de 2 os lors d’ une traction
torsion ou avulsion.
• Atteignent rarement l’os cortical et spongieux
simultanément.
• 30% des cas sur 255 IRM sur contusion aigüe du
genou.
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Contusions in acutely injured knees
British Journal of Sports Medicine, 2004, 38; 592 -596. Terzidis IP et al
• 8% contusions de contact articulaire: kissing contusions.
• Associées avec lésions des ligaments croisés plus rarement
des ménisques ou isolées.
• Fréquence: Condyle fémoral externe > plateau tibial externe
> plateau tibial interne > condyle fémoral interne.
• L’ arthroscopie précise les lésion associées souvent.
• L’ évolution propre est favorable en environ 5 mois
indépendamment des lésions associées.
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MRI of osteochondral defects
of lateral femoral condyle
AJR November 2008
• La translation latérale de la rotule en est une cause.
• 3 lésions :
– pôle infero-médial de la rotule
– surface articulaire du condyle latéral à la phase
luxante
– condyle fémoral externe à la phase de réduction
extra-articulaire antérieur par rapport à la
première phase.
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MRI of osteochondral defects
of lateral femoral condyle
AJR November 2008
• L’ œdème fémoral latéral est toujours
antérieur à la lésion articulaire fémorale
latérale ce qui suggère un genou plus étendu à
la phase de réduction.
• Est plus rarement décrite que les autres suite
à une luxation latérale de la rotule.
• Lorsqu’elle existe il faut rechercher les lésions
articulaires.
57
CAS 4
Cas 4
• MG 17 ans syndrome d’asperger.
• Consulte pour :
– douleurs patello-fémorales.
– troubles de statique rachidienne.
• Apprenti carreleur
• Rx : dysplasie rotulienne majeure +
ostéochondrite disséquante.
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Ostéochondrite disséquante
60
Osteochondrite disséquante
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Cas 4
• Avis chirurgien : rester
conservateur.
• Amélioration avec orthèses
GenuTrain® pendant le travail.
• Isocinétisme et kiné envisagés.
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Ostéochondrite disséquante du jeune
Critères de traitement
• Stabilité, âge, localisation.
Sanders RK Crim JR osteochondral injuries semin ultrasoundCT MR 2001 22 352 370
Classification en stables et instables (signal linéaire hyperintense sous OCD lésion)
• Bon pronostic quand les cartilages de conjugaison
persistent.
• Privilégier une attitude conservatrice en surveillant
aux stades 1 et 2.
• Limiter les appuis mais grande variété d’opinions
sur les degrés de limitation.
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Staging of OCD lesions using radiographic and magnetic
resonance imaging (MRI) findings*
Radiographs
T2
T2--Weighted MRI
Stage 1
Normal
Marrow edema (diffuse or
reticular high signal intensity)
Stage 2
Semicircular
fragment
Low-signal line surrounding the
Lowfragment
Stage 2a
Subcortical lucency
HighHigh-signal fluid or cyst(s)
within fragment
Stage 3
Semicircular
fragment
High-signal line surrounds
Highfragment
Stage 4
Vacant donor site or
loose body
Vacant donor site or loose body
* Reprinted by Johnson in Phys Ther (85, 7, 2005)
with permission from Sander sand Crim
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Osteochondrite disséquante
• Traitements chirurgicaux multiples:
– lavage arthroscopique.
– application de radiofréquences.
– auto et allogreffes.
– fixation des fragments osseux.
– greffes autologues de chondrocytes.
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Ostéochondrite disséquante de l’adulte
• Relève classiquement d’un traitement
chirurgical.
• Peut être asymptomatique pendant des
années.
• Peut redevenir cependant silencieux sous
AINS et KINE.
Physical Therapy 85 7 July 2005 Johnson MP
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Ostéochondrite
• Rééducation post opératoire:
– décharge partielle 6 semaines.
– renforcements isométriques du quadriceps.
– exercices en charge et décharge dans une
amplitude articulaire restreinte.
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CAS 5
Absence de ligament
péronéo-tibial antérieur de la PTI
Absence
Normal
70
Merci pour votre attention.
http://hdl.handle.net/2268/12096