VITAMINE B12 LINE Guide Mavena B12® pour le psoriasis L’option sans cortisone pour le traitement topique du psoriasis CONVIENT ÉGALEMENT AUX ENFANTS Mavena B12® Pommade L’option sans cortisone pour le traitement topique du psoriasis Mavena B12® Pommade à base de vitamin B12 et d’huile d’avocat pour un traitement topique de la peau enflammée et squameuse dans le cas de psoriasis. Mavena B12® Pommade est un dispositif médical ayant pour agent fonctionnel la vitamine B12 (cyanocobalamine). Ce puissant capteur du monoxyde d’azote (NO) bloque l’excès de monoxyde d’azote présent dans les couches les plus superficielles de la peau chez les patients atteints de psoriasis et réduit ainsi l’inflammation. ■ Mavena B12® Pommade, grâce à sa formule brevetée*, assure un transport optimal de la vitamine B12 au travers de la couche cornée de l’épiderme. ■ Mavena B12® Pommade contient en outre de l’urée, des acides gras polyinsaturés oméga-3 (de l’huile de chia de grande qualité obtenue à partir de graine de Salvia hispanica) et des polyphénols (Avocadol, partie insaponifiable de l’huile d’avocat). La fonction barrière de la peau est ainsi stabilisée et il en résulte une amélioration des rougeurs cutanées et du prurit ainsi qu’un ralentissement du renouvellement des cellules de la peau qui est accéléré dans le cas de psoriasis (formation de squames). ■ Mavena B12® Pommade ne contient pas de cortisone et peut être appliquée chez les enfants, les adolescents et les adultes même pour une durée de traitement prolongée. ■ Mavena B12® Pommade peut, selon les besoins, être appliquée plusieurs fois par jour en couche fine sur les zones de peau atteintes. ■ La posologie recommandée est indiquée dans le tableau ci-après. ■ * Brevet déposé Un soin quotidien constant de la peau est le facteur le plus important pour maintenir la fonction barrière de la peau Mavena B12 ® Pommade: Disponible en tubes de 100 g et de 25 g Mavena B12® Pommade: posologie Partie du corps Thorax (devant) Dos et fesses 3 – 5 ans 6 – 10 ans Visage Bras Jambe et cou et main et pied Unité phalangette (FTU)* 1.5 2 3 2 2.5 4.5 3 3.5 3.5 5 Adulte 2.5 7 7 Age 4 8 * Référence: Nach Long CC und Finlay AY, Clin Exp Dermatol 1991/FTU: Finger Tip Unit Une unité phalangette correspond à un trait de pommade déposé sur la longueur de la dernière phalange de l’index d’un adulte. LE GUIDE MAVENA VOUS INFORME Qu’est-ce que le psoriasis? Psoriasis vulgaris, en français psoriasis vulgaire ou en plaques, est une maladie chronique inflammatoire et prurigineuse de la peau, qui, selon de récentes découvertes, s’accompagne d’un dysfonctionnement de la barrière cutanée. Aspect et survenue Le psoriasis se manifeste généralement avec l’apparition d’une peau sèche, rugueuse accompagnée de zones rougeâtres, squameuses et souvent prurigineuses, appelées plaques. Elles sont clairement délimitées et leur consistence est épaisse. Les squames ont un aspect nacré et recouvrent la région enflammée. Les symptômes apparaissent le plus fréquemment au niveau des coudes, des jambes ou du cuir chevelu. Il existe plusieurs stades de gravité allant d’une forme légère de psoriasis, où seules quelques zones de peau sont atteintes, jusqu’à une forme sévère dans laquelle presque toute la superficie de la peau est concernée. La forme sévère de psoriasis ne concerne, par chance, qu’env. seulement 10% des patients. Il touche de manière égale les hommes et les femmes. En principe le psoriasis peut se déclarer à tout âge. Néanmoins deux types de psoriasis se distinguent. Le psoriasis de type-1, à début précoce, concerne environ 70% des patients psoriasiques et débute le plus souvent au cours de la deuxième décennie. Le psoriasis de type-2, plus rare, ne se manisfeste qu’après 40 ans et présente un pic entre 57 et 60 ans. Contrairement au psoriasis de type-2, le psoriasis à début précoce présente une évolution sévère. Par ailleurs, dans le type-1, des caractéristiques particulières présentes à la surface des cellules, ainsi qu’une prédisposition héréditaire (prédisposition génétique), semblent jouer un rôle spécifique, car il existe des antécédents familiaux chez les patients. En dehors de la peau et des ongles, des organes internes comme les vaisseaux et les articulations, peuvent être concernés par l’inflammation. Les symptômes cutanés suivent une évolution saisonnière, avec une amélioration durant les mois d’été. Aux côtés du psoriasis en plaques typique existent d’autres formes plus rares, qui rendent parfois le diagnostic plus difficile, comme par ex. le psoriasis en gouttes (P. guttata), le psoriasis nummulaire ou en forme de pièce de monnaie (P. num­muralis), le psoriasis pustuleux (P. pustulosa), le psoriasis érythrodermique ou érythrodermie psoriasique (P. erythro­ dermica), pour n’en citer que quelques unes. Formation normale et excessive de squames Formation normale Formation excessive 27 jours Epiderme 3–4 jours Couche cornée cellule de la peau Couche basale Derme Peau normale Peau enflammée Localisations corporelles typiques et gravité du psoriasis PASI = Psoriasis Area and Severity Index a d léger PASI < 10 a = avant d = derrière a d modéré PASI > 10 < 50 a d sévère PASI > 50 Causes Le psoriasis est déterminé génétiquement par une hérédité multifactorielle. En présence d’une prédisposition héréditaire, la maladie peut être déclenchée par une infection bactérienne, une intervention chirurgicale, un accident, la prise de certains médicaments, l’alcool et/ou la nicotine: ■ infection bactérienne ■ médicaments ■ intervention chirurgicale ■ alcool ■ accident ■ nicotine Les causes exactes qui entraînent l’apparition d’un psoriasis ne sont toujours pas connues avec exactitude. On suppose que plusieurs facteurs déclenchants sont impliqués et qu’aux côtés d’une prédisposition génétique, le système immunitaire joue un rôle essentiel. De nombreuses données scientifiques corroborent le fait que le psoriasis est une maladie auto-­ immune: Le système immunitaire, dont le rôle est de protéger l’organisme des micro-organismes pathogènes et des corps étrangers, se dirige alors contre les propres cellules du corps. Jusqu’à ce jour, on a pensé que les cellules cibles du système immunitaire défaillant étaient les cellules de la peau chargées de la synthèse de la kératine, les kératinocytes. De récentes découvertes indiquent maintenant que le psoriasis consiste en une réaction auto-immune dirigée contre les cellules pigmentaires de la peau, les mélanocytes. L’individu à risque est porteur dans ses cellules, sur des gènes précis, d’un allèle bien déterminé (allèle = partie variable d’un gène). L’allèle HLA-­C*06:02 du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH ou HLA pour Human Leucocyte Antigen en anglais) est fortement corrélé au risque de développer un psoriasis, car plus de 60% de tous les patients en sont porteurs. De plus, le risque de développer un psoriasis de type-1 est 23 fois plus élevé chez ses porteurs. Déroulement de la réaction auto-immune dans le cas de psoriasis TNF-alfa IL-17A IFN-gamma Récepteur des cellules T HLA-C*06:02 Cellule T-CD8+ ADAMTSL5 auto-antigène (antigène du psoriasis) Mélanocyte porteur de l’allèle HLA-C*06:02 Les gènes du complexe HLA codent pour la synthèse des glycoprotéines HLA présentes sur les membranes de toutes les cellules. Elles forment la «signature» individuelle des cellules et jouent un rôle clé dans la différenciation par le système immunitaire entre les structures propres de l’organisme et les corps étrangers. Les mélanocytes porteurs de l’allèle HLA-­C*06:02 présentent à leur surface un auto-antigène, la protéine ADAMTSL5 que des cellules spécifiques du système immunitaire (les lymphocytes T-CD8+) vont reconnaître comme étrangères, raison pour laquelle elles vont attaquer les propres mélanocytes de l’organisme. Simultanément, ces mêmes lymphocytes sécrètent des médiateurs pro-inflammatoires (cytokines) comme l’interleukine (IL)-17A, l’interféron (IFN)-gamma et le facteur de nécrose tumorale TNF­-alfa (TNF de l’anglais Tumor Necrosis Factor), médiateurs principaux dans l’apparition et l’évolution des symptômes du psoriasis. Conséquences Les cytokines sont responsables de l’échange d’informations entre les cellules du système immunitaire et agissent comme facteurs de croissance pour de nombreuses cellules. Dans le cas de psoriasis, ce phénomène conduit à une maturation accélérée et exagérée des cellules de la peau, les kératinocytes, qui s’accumulent à la surface de la peau et forment alors les squames typiques. De surcroît, ces médiateurs attirent d’autres globules blancs, cellules immunitaires, sur les zones supposées être en danger, ici la peau. Ces derniers vont stimuler à leur tour la sécrétion de nouvelles substances inflammatoires. Les cytokines pro-inflammatoires, telles que IL-17A, IFN-gamma et TNF-alfa, vont de plus stimuler l’activation du facteur de transcription kappa B (NF-kB) ce qui va déclencher une synthèse excessive de l’enzyme oxyde nitrique synthase inductible (iNOS). Cette dernière induit à son tour la production de radicaux libres azotés (de la famille des espèces réactives de l’azote ERN ou RNS pour reactive nitrogen species), en particulier le monoxyde d’azote, un radical libre de formule chimique NO. Il en découle une dilatation des vaisseaux sanguins (rougeur de la peau) permettant à d’autres globules blancs de s’infiltrer dans le tissu cutané et d’être à leur tour activés, libérant ainsi de nouvelles cytokines. La propriété anti-inflammatoire essentielle de la cortisone repose, entre autres, sur l’inhibition par cette dernière du NF-kB. La production exagérée de NO sera ainsi ralentie. Cet effet peut également être obtenu grâce à l’action de capteurs du monoxyde d’azote (NO), tels que la vitamine B12 (cyanocobalamine), les polyphénols et le sélénium. Le monoxyde d’azote (NO), en concentration élevée, va directement endommager les cellules (cytotoxicité) en favorisant des réactions chimiques (oxydation, nitrosation) avec le matériel génétique cellulaire (acides nucléiques, ADN). Et par réaction avec les radicaux libres oxygénés anions superoxydes O2– (espèces réactives de l’oxygène ERO ou ROS pour reactive oxygen species) préexistants dans la zone enflammée, il entraîne la production d’un radical azoté très réactif et hautement cytotoxique, le peroxynitrite (ONOO –). Activation et inhibition de la synthèse de peroxynitrite Cellule T-CD8+ sécrétion de médiateurs de l’inflammation (cytokines) activation du facteur de transcription kappa B activation de l’oxyde nitrique synthase inductible TNF-a IFN-g IL-17A NF-kB iNOS NO + O –2 mélanocyte porteur de l’antigène psoriasis biothérapie cortisone vitamine B12 inhibition des cytokines bloque l’activité du NF-kB lie le monoxyde d’azote (NO) formation de peroxynitrite peroxynitrite la liaison entre NO et vitamine B12 évite la formation de peroxynitrite cytotoxique Le peroxynitrite dans les cellules, même à faible concentration, détruit les protéines, les acides aminés, les lipides et les acides nucléiques, avec pour répercussion la mort cellulaire (apoptose). La conséquence est une inflammation de la peau accompagnée de ses symptômes typiques, rougeurs, tuméfaction et prurit, et qui est maintenue par l’activation des cellules du système immunitaire, par les cytokines et par la libération de NO. Ces phénomènes aboutissent à des troubles de la fonction barrière de la peau avec apparition d’une peau sèche et rugueuse par déperdition excessive d’eau (perte en eau insensible ou TEWL, Transepidermal Water Loss) qui ne concerne pas seulement les zones de peau atteinte, mais l’ensemble du tissu cutané. Les troubles fonctionnels de la barrière cutanée favorisent le passage d’antigènes, bactéries et virus dans la peau. Phénomène qui a son tour va entraîner une activation du système immunitaire et donc une aggravation de l’état inflammatoire de la peau. Glossaire ADN Acide désoxyribonuclique formé par une double hélice et contenant l’information génétique pour la synthèse des protéines. Allèle Variante d’un gène. Chaque gène humain possède un allèle maternel et un allèle paternel. Anion superoxyde (O2–). Appartient aux ROS. Nocif pour les cellules, peut détruire l’ADN et les lipides cellulaires. Anticorps Protéine sécrétée par le système immunitaire (lymphocytes B, plasmocytes) qui se dirige contre les antigènes. Antigène Substance (p. ex. protéine, sucre, produit chimique), reconnue par l’organisme comme lui étant étranger (réaction immunitaire). Cortisone Hormone du stress de la classe des hormones stéroïdes, produite dans l’organisme par les glandes surrénales. Agit en tant qu’anti-inflammatoire et immunosuppresseur. Conduit lors d’applications sur une longue durée à une atrophie de la peau (amincissement de la peau). Cytokine Molécule messagère pour la communication entre les cellules. Emollients Egalement appelés en anglais «moisturi­ zers». Ce sont des lotions, crèmes et pommades relipidantes et hydratantes ayant pour propriété d’adoucir et d’assouplir la peau. Une application quotidienne constante d’émollients sur la peau est le facteur principal pour la maintenir en bonne santé et pour prévenir, surtout en période de rémission, la survenue d’un nouvel épisode de la maladie. Les patients atteints de psoriasis devraient traiter non seulement les zones concernées mais tout le corps. Erythrocyte Appelé globule rouge contenant une protéine rouge, l’hémoglobine, responsable de sa couleur rouge (transport de l’oxygène). Facteur de nécrose tumorale -alfa Médiateur de l’inflammation synthétisé par les globules blancs. Appartient au groupe des cytokines. Facteurs de transcription Protéines qui se fixent sur des récepteurs spécifiques des gènes et régulent la synthèse des protéines et la transcription des gènes. Facteur de transcription kappa B Groupe de protéines pro-inflammatoires qui se fixent sur des récepteurs spécifiques des gènes et activent la production de l’oxyde nitrique synthase inductible. Gène Unité de l’information héréditaire du patrimoine génétique (chromosomes, noyaux cellulaires) composé d’acide désoxyribonucléique (ADN). Glycoprotéine ou glucoprotéine, protéine liée à un glucide (sucre) formant entre autres la membrane des cellules. HLA Antigènes des leucocytes humains (Human Leucocyte Antigen, glycoprotéines situées à la surface des cellules et dont la composition est contrôlée par les gènes du système HLA ou complexe majeur d’histocompatibilité (CMH). Ils permettent aux cellules du système immunitaire (lympho­ cytes T) de déterminer si une cellule fait partie de l’organisme ou si elle lui est étrangère. Interférons Molécules messagères synthétisées par des cellules en réponse immunitaire à un stimulus, p. ex. infection virale, et qui stimulent à leur tour le système immunitaire. Appartiennent au groupe des cytokines. Interleukines Molécules médiatrices de la communi­ cation entre les globules blancs (leucocytes) et les autres cellules. Appartiennent au groupe des cytokines. Leucocytes Groupe des globules blancs. Cellules du système immunitaire. Lymphocytes Sous-groupe des globules blancs, dont les classes principales sont les lymphocytes B et T. Lymphocyte B Cellules du système immunitaire formant une des deux classes principales de lymphocytes, sous-groupe des globules blancs, appelés également plasmocytes. Lieu de pro­duction des anticorps. Lymphocytes T Cellules du système immunitaire formant une des deux classes principales de lymphocytes, un sous-groupe des globules blancs. Eliminent les cellules étrangères à l’organisme. Mélanocyte Cellule de la peau responsable de sa pigmentation (mélanine). Monoxyde d’azote NO appartient aux RNS. Produit par réaction enzymatique dans une cellule après stimulation de cette dernière par une cytokine. Importante molécule de signalisation de la différenciation cellulaire et de l’inflammation. Oxyde Nitrique Synthase NOS, enzyme qui produit par réaction avec l’arginine, un acide aminé, le monoxyde d’azote (NO). Les cellules immunitaires activées produisent des cytokines (molécules messagères) qui à leur tour déclenchent la production d’oxyde nitrique synthase inductible (iNOS). Cette dernière, mal contrôlée, produit du monoxyde d’azote en concentration très élevée. Peroxynitrite Puissant oxydant (ONOO–) formé par la réaction entre deux radicaux libres, le monoxyde d’azote (NO) et l’anion superoxyde (O2–). Entraîne la mort cellulaire (cytotoxique). Proinflammatoire Susceptible de produire une inflammation. RNS ERN en français. Espèces réactives de l’azote, famille de radicaux libres azotés. Formes nocives pour les cellules. ROS ERO en français. Espèces réactives de l’oxygène. Radicaux libres oxygénés. Formes nocives pour les cellules. Traitements Un soin quotidien constant de la peau est le facteur primordial pour maintenir la fonction barrière de la peau et prévenir une nouvelle poussée même lors de rémission (phase asymptomatique). De nombreux spécialistes recommandent l’utilisation d’émollients qui font intégralement partie du traitement des maladies de peau inflammatoires chroniques. Le but est d’éviter autant que possible l’utilisation sur la peau de savons et agents nettoyants et de la traiter le plus souvent possible avec des préparations relipidantes et hydratantes. Des émollients relipidants et hydratants dont la formule est enrichie en capteurs du monoxyde d’azote (NO), comme la vitamine B12 et les polyphénols, pénètrent, après application, dans les couches supérieures de la peau et, par liaison physique, fixent le monoxyde d’azote et suppriment ainsi son activité pro-inflammatoire. Grâce à la capture du monoxyde d’azote (NO), un des principaux médiateurs de l’inflammation est neutralisé et une réaction anti-inflammatoire en résulte. Ce mécanisme d’action par liaison physique a été démontré dans de nombreuses études cliniques. Raison pour laquelle, la vitamine B12 peut être indiquée dans le traitement des cas de psoriasis légers à modérés en remplacement de la cortisone. Dans la majorité des cas de psoriasis léger à modéré, le tableau clinique dermatologique peut être contrôlé grâce à un traitement externe (topique). Un grand nombre de formes galéniques sont disponibles, comme p. ex. des lotions, crèmes, pommades ou gels huileux, ce qui permet de répondre aux besoins individuels des patients. En fonction de l’ampleur et de la sévérité de la maladie, d’autres options thérapeutiques sont à disposition: balnéophotothérapie et traitements systémiques par voie orale sous forme de comprimés, par voie intramusculaire ou sous-cutanée et par voie intraveineuse. MAVENA B12® POMMADE ort iso Soins corporels n f rei K RECOMMANDATIONS Utiliser des solutions de lavage sans savon et à pH neutre et des produits nettoyants relipidants ■ Ne pas prendre de douches ou bains trop longs et ■ trop chauds Eviter les parfums et les produits cosmétiques dont les composants peuvent être irritants ■ Avoir des ongles courts et propres ort iso n f rei K ■ ■ o K Vêtements Porter des vêtements aérés et pas trop près du corps, pratiquer la technique de l’oignon ou technique des couches superposées Préférer les étoffes naturelles comme le coton et la soie – la laine vierge et les fibres synthétiques irritent la peau ■ Choisir des vêtements de sport en tissu respirant qui favorise l’évacuation de la transpiration ■ o K Utiliser des lessives sans enzymes, ne pas ajouter ■ d’adoucissants et effectuer plusieurs rinçages N OH E KO NE O R TK or so KO Dormir dans des chambres fraîches (17–18 °C) ti ■ ON Aérer régulièrement ■ n f rei K Habitat/Chambre o r t i sàocoucher K n f rei N ou coton, des Utiliser du linge de lit en soie et R coussins OH E S des couvertures en matières respirantes T I ■ Facteurs déclenchants et aggravants Stress (le reconnaître et si possible l’éviter) ■ Alcool et nicotine (y compris la fumée passive) OH ■ RT [email protected] IS Téléphone +41 41 55 22 66 0 Fax +41 41 55 22 66 6 o K Bösch 67, CH-6331 Hünenberg www.mavena.com HNE OE-Mail KO Mavena International AG o ON Air sec/chauffage et pièces surchauffées ■