Indication du scanner thoracique

TDM Pulmonaire et
pathologies professionnelles
P. Manzoni, H. Haj Hussein, M. Jacamon, JM. Lerais,
B. Kastler
CHU Besançon (service radiologie C)
Cours Kursall 16/10/2009
Plan
• Technique
– Réalisation d’un examen TDM
– Principes d’interprétation des images TDM
• Pathologies aigues
– Traumatisme
– Inhalation aigue
– Pneumopathie d’hypersensibilité
• Pathologies chroniques
– Pneumoconioses
– Tumeurs
– Fibroses pulmonaires
Rappels techniques
(Protocole TDM réalisé au CHU de Besançon
en cas de pathologie professionnelle )
• 1) 12 Coupes incrémentales de 1mm régulièrement
espacées, en inspiration complète, en procubitus sans
injection de contraste
• 2) 6 Coupes de 1mm régulièrement espacées, en
expiration, en mode incrémental, en procubitus sans
injection de contraste
• 3) Coupes spiralées de 1,2mm tous les 0,8mm, en
inspiration complète, en décubitus avec +++/- injection de
contraste
• 4) Coupes spiralées de 1,2mm tous les 0,8mm, en
expiration, en décubitus, en technique Low dose
• 5) Reconstruction en MIP, MIN dans le plan sagittal et
frontal. Calculs des volumes pulmonaires totaux
inspiratoires et expiratoires
Rappels techniques
Épaisseur de coupe et fenêtrage
a
a) Coupe 1mm
Incrémentale
1600UH -600UH
b
c
b) Coupe 1mm
Spirale low dose
1600UH -600UH
c) Coupe 5mm
spirale
1600UH -600UH
d
d) Coupe 1mm
Incrémentale
1000UH -600UH
Rappels techniques
Expiration
et procubitus
b
a
c
PHS (VD et trappage)
a) Coupe 1mm inspi décubitus
b) Coupe 1mm expi procubitus
c) Coupe 1mm expi décubitus
Rappels techniques
Reconstruction et Volumes pulmonaires
d1
c
a
b
a) Reconstruction
frontale (MPVR)
b) Reconstruction
sagittale (MPVR)
c) Rapport de dose
d1) Volume pulmonaire
en inspiration (4013cc)
d2) Volume pulmonaire
en expiration (2036cc)
d2
Répartition des lésions
Les différents mécanismes d’atteinte pulmonaire
•
•
•
•
•
Contamination d’origine aérienne (BK)
Inhalation trachéobronchique (Paraffinose)
Atteinte par voie hématogène (Métastases)
Défaut d’élimination lymphatique (Silicose)
Contamination par blocage lymphatique
(Lymphangite carcinomateuse)
• Par augmentation du temps de transit vasculaire ?
(Fibrose Interstitielle Diffuse)
• Répartition au hasard (Miliaire tuberculeuse)
• Répartition centrale (OAP, œdème toxique)
Répartition des lésions
Contamination d’origine aérienne
Séquelles fibreuses de BK : répartition supérieure, asymétrique, gauche
Répartition des lésions
Inhalation liquidienne
trachéobronchique
Paraffinose : répartition postérieure, inférieure, déclive, à limite scissurale (LM)
Répartition des lésions
Atteinte pulmonaire par
voie hématogène
Métastases de mélanome : répartition centrale, postérieure, inférieure
Répartition des lésions
Contamination par blocage lymphatique
Lymphangite carcinomateuse : miliaire diffuse sur les septa et les scissures
Répartition des lésions
Défaut de drainage lymphatique
Prothésiste dentaire : répartition centrale, postérieure, supérieure, droite
Répartition des lésions
Augmentation du temps
de transit vasculaire ?
PIC : répartition périphérique, inférieure, postérieure, asymétrique gauche
Répartition des lésions
Répartition au hasard ?
Miliaire tuberculeuse : répartition diffuse (5mm) lymphatique ? (coupe 1mm)
Autres répartitions
Répartition centrale bilatérale
a (œdème post partum) :VD de répartition centrale plutôt postérieure et inférieure
b (œdème vapeur toxique) : VD de répartition centrale plutôt antérieure et supérieure
Rappels anatomiques
(Le lobule secondaire de Miller)
capillaire ME
dessin
macro
micro angio
micro électro
Modélisation
TDM 1mm
micro radio
micro anapath
Répartition des lésions dans le lobule
secondaire de Miller (d’après Colson )
a
b
d
a : Lobule Miller normal
b : Répartition lymphatique
c : Répartition lymphatique
non nodulaire des lésions
d : Répartition centrolobulaire
e : Répartition périphérique
c
e
Atteintes pulmonaires d’origine
professionnelle
• Définition
– Il y a pollution de l’air lorsque la présence d’une
substance étrangère ou une variation importante dans la
proportion de ses constituants sont susceptibles de
provoquer un effet nuisible (compte tenu des
connaissances scientifiques du moment) ou de provoquer
une gêne (conseil de l’Europe 1967)
• Généralités
– Pollution professionnelle
– Pollution non professionnelle (qui se surajoute à la 1ère)
• Pollution atmosphérique
– Naturelle (radioactivité, poussière, moisissure …)
– Humaine (pluies acides, gaz d’échappement …)
• Pollution domestique (tabac, allergène, peinture …)
Atteintes pulmonaires d’origine
professionnelle
• Nature du produit inhalé
– Gaz (Radon, CO2, CO, SO2…)
– Vapeurs (vaporisation d’un liquide ou par sublimation d’un solide) toxiques
(solvant, NH3…)
– Aérosol (suspension +/- stable dans un milieu gazeux de particules très fines
solides ou liquides
• Particules inorganiques (silice, asbeste …)
• Particules organiques (bactéries, virus, moisissures, pollens, champignons…)
• Niveau de pénétration dans le tractus respiratoire qui dépend
grandement des propriétés physiques des particules (taille, forme,
densité, …)
• Durée et intensité de l’exposition
• Mode respiratoire
– Voie nasale ou orale
– Fréquence et amplitude de la respiration pendant l’intoxication
• Toxicité propre du produit inhalé
• Moyens de défense de l’organisme
Atteintes pulmonaires d’origine professionnelle
• Pour les gaz et les vapeurs
– Pas de filtration : atteinte alvéolaire
• Pour les aérosols (balance déposition-élimination)
– Déposition dépend de la taille des particules
• Par inertie aux changements de direction de flux pour les particules
de 30μm à 3μm (nasopharynx et bifurcations bronchiques)
• Par sédimentation liée à la gravité si les particules mesurent plus de
0.3μm (bronches périphériques et bronchioles)
• Par diffusion surtout pour les particules <0,3μm (bronchioles
respiratoires et alvéoles)
– Elimination par 3 mécanismes
• Toux +/- tapis mucocilaire pour les voies aériennes supérieures
• Bronchoconstriction (pour les grosses particules et les substances
irritantes) entraîne une impaction dans les grosses bronches par
augmentation de la vitesse du flux bronchique. Élimination ensuite
par le tapis mucociliaire
• Phagocytose par les macrophages des particules atteignant les
alvéoles
– Passage dans les voies lymphatiques périphériques puis ganglionnaires
centrales
– Élimination par le tapis mucociliaire
Mécanisme physiopathologique des atteintes
pulmonaires d’origine professionnelle
• Si les mécanismes physiopathologiques sont dépassés, les polluants
entrant en contact durable avec les cellules bronchiques et
alvéolaires vont entraîner différentes réactions pathogènes
– Pneumopathie de surcharge
• Tatouage du poumon et des ganglions
– Inflammation et granulome inflammatoire non immun
• Alvéolite (interêt +++ du LBA)
• Granulome si la particule non éliminée (Quartz, silice …)
– Réaction immune et granulome immun
• Surtout avec les poussières organiques
• En fonction du type de réaction (asthme PHS)
– Fibrogénèse (2 types)
• Fibrose cellulaire réversible (PINS …)
• Fibrose extracellulaire irréversible (PIC …)
– Transformation néoplasique
• Liée à une irritation chronique par des substances chimiques, virales, ou
radioactives
• Donne des néoplasmes de la cavité nasale (poussière de bois) jusqu’à la plèvre
(amiante) en fonction du degré de pénétration des particules
Différents types d’atteinte pulmonaire d’origine
professionnelle
• Manifestations aigues (autres que les traumatismes du thorax au travail)
– Inhalation de contaminants très toxiques
• gaz, fumée, aérosols de vapeurs toxiques
– Mécanisme d’hypersensibilisation
• Asthme
• PHS
– Empoussièrage massif
• Silicose aigüe
• Manifestations chroniques
– Contamination répétée d’agents peu toxiques (ou toxiques à très faible dose)
• BPCO
• Pneumoconioses
– Cancérisation
• Mésothéliome, néoplasme pulmonaire, lymphome
• Métastases de néoplasme non pulmonaire d’origine professionnelle
• Évolution séquellaire des maladies pulmonaires aigues ou chroniques
d’origine professionnelle
– Fibroses pulmonaires
– Bronchiolites constrictives et DDB
Manifestations aigües
• Par inhalation de contaminants très toxiques
– gaz, fumée, aérosols de vapeurs toxiques
– Liquides
• Par empoussièrage massif
– Silicose aigüe
• Par mécanisme d’hypersensibilisation
– Asthme
– PHS
Intoxication aux fumées d’incendie
a
b
c
d
e
a, b et c TDM 13/01/97 :
SDRA sous forme de CP,
VD bilatéral plutôt central
d et e TDM 16/03/97 :
Régression CP sauf LIG
et lingula
VD paramédiastinal bilat
Pneumopathie aigüe
(Inhalation de pétrole chez un cracheur de feu)
a
b
Pneumopathie lobaire moyenne
A : Condensation parenchymateuse
entourée de verre dépoli ()
b : idem mais sur une coupe plus bas
située ()
Empoussiérage
massif
b
a
c
Silicose aigüe (sableur)
a (sup), b (moyen) et c (inf) :
Répartition bilatérale, centrale et
plutôt supérieure des micronodules
associés à du verre dépoli qui
correspond à l’impaction massive
de particules très fines de silice
Mécanisme d’hypersensibilisation
b
c
d
Asthme professionnel
a
a RP face (topogramme) : aspect normal
b TDM inspi coupe 1mm : pas d’anomalie
bronchique ou parenchymateuse
c TDM expi coupe 1 mm : mauvaise vidange
expiratoire avec trappage diffus
d TDM coupe 5mm : atélectasie sous segmentaire
du lobe inférieur droit
Pneumopathies d’hypersensibilité
Micro-organismes
Médicamenteux
Pneumopathies professionnelles
Poumon de fermier
Maladie des éleveurs d’oiseaux
Champignonnistes
Bagassose
Etc ….
Pneumopathies domestiques
Appartements à ambiance confinée
Plumes d’oie dans le duvet
Etc …
Extraits post hypophyse
Etc …
Chimique
Isocyanates
Huiles de coupe
Etc …
Verre dépoli en TDM
(Forme nodulaire)
a
a
b
Poumon de fermier
a : Verre dépoli micronodulaire, centrolobulaire, bilatéral, périphérique
b (détail) : le lobule (en vert) contient des micronodules centrolobulaires
flous (). Le lobule (en noir) est de densité normale sans nodule
PHS (Maladie des éleveurs d’oiseaux)
a
a (inspiration) : verre dépoli micronodulaire généralisé
b
b (expiration) : lobules trappés exempts de verre dépoli
Autres formes de PHS (Poumon de fermier)
a
inspi
expi
a (forme emphysémateuse) : hypodensité, surdistension et trappage lobulaire diffus
b
ft
sag
b (forme chronique fibreuse) : distorsion, rétraction prédominant dans les champs sup
Manifestations Chroniques
• Contamination répétée d’agents peu toxiques
(ou très toxiques à faible dose)
– BPCO
– Pneumoconioses
• Silicose
• Asbestose
• Cancérisation
– Mésothéliome, néoplasme pulmonaire, lymphome
– Métastases de néoplasme non pulmonaire d’origine
professionnelle
BPCO professionnelle
(Exposition huiles de coupes, solvants …)
a
c
Trachéomégalie
Diamètre antéro post (a et b)
Irrégularité de la paroi post (b)
b
e
Distension
Trappage
Jonction médiastinale
antérieure (c)
Aspect en mosaïque apparu
sur les coupes expi (d,e et f)
d
f
Pathologie de surcharge (non fibrosante)
(Sidérose)
a
Forme micronodulaire
a : Micronodules peu nombreux
répartis de manière bilatérale
en rapport avec un défaut de
résorption lymphatique
b
Forme diffuse
b : Verre dépoli bilatéral un peu
hétérogène, asymétrique par
empoussiérage des voies
aériennes ()
Silicose
(Forme nodulaire)
a
d
c
b
a,b et c : Forme
commune
d : Forme
micronodulaire
e : Forme
macronodulaire
+ emphysème
paracicatriciel et
paraseptal ()
e
Silicose
(Masses de fibrose progressive)
a
b
c
a : Masses + nodules
b : Calcifications
ganglionnaires en
’’coquille d’œuf’’
c : Pneumothorax
d : Masses calcifiées
bilatérales ()
d
Syndrome d’érasmus
a
c
a TDM axial :
Nodules + masse
fibrose progressive
b TDM axial :
Nodules disséminés
b
c TDM MIP front :
Petits nodules +
masse fibrose
progressive
Répartition sup,
bilatérale, droite
d TDM procub :
VD + HSP + LS
distordues bilat,
postérieures et inf
d
Pathologie professionnelle liée à l’amiante
(Plaques pleurales typiques)
b
a
c
d
a : Plaque pleurale
non calcifiée (
)
b,c et d : Plaques
pleurales calcifiées
au niveau costal et
diaphragmatique ()
e : Plaques calcifiées
paravertébrales ()
e
Pathologie professionnelle liée à l’amiante
(Plaques pleurales atypiques)
a
b
d1
c
d2
b1
a : Plaque pleurale costale pseudo nodulaire ()
b, b1 et c : Muscle triangulaire du sternum (
et détail en b1) plaque pleurale non calcifiée
hémicirconférentielle postérieure ()
d : Fausse plaque pleurale liée à une infiltration
de graisse sous pleurale (en bleu sur d2)
Pathologie professionnelle liée à l’amiante
(Atteintes pulmonaires associées aux plaques pleurales)
a
b
a : Ligne non septale droite ()
b : Lignes non septales en ’’pied de corneille’’ ()
c : idem mais en reconstruction sagittale ()
d : Lignes non septales droites en reconstruction
frontale ()
c
d
Pathologie professionnelle liée à l’amiante
(Atteintes pulmonaires associées aux plaques pleurales)
a
b
Atélectasie par
enroulement
d
a : Antérieure (
)
b : Débutante ()
c : Queue de comète
d : Bilatérale post ()
c
Pathologie professionnelle liée à l’amiante
(Asbestose pulmonaire)
Lignes curvilignes
sous pleurales
a : Typique ()
b : CP + Atélectasie
périph (Carrington)
C : Micromaille
périph (PINS)
d (procu) et e (décu) :
Persistance LNS
Pathologie professionnelle liée à l’amiante
(Asbestose pulmonaire)
a
d
b
c
a,b et c :
Fibrose (VD
+ distorsion
+ rétraction)
d : Fibrose
débutante
(micromaille)
e : Fibrose
évoluée
(Rayon miel +
Bronchectasie
d’attraction)
e
Cancérisation
(Mésothéliome)
a
b
a : Epaississements nodulaires
hémicirconférentiels (
)
avec épanchement pleural ()
b : Nodules polycycliques développés au dépend de la grande scissure ()
Epaississements nodulaires en paramédiastinal droit ()
Cancérisation et fibrose
(Silicose, fibrose et ADK pleural)
a
a : Fibrose
Verre dépoli
Micromaille
Rétraction
c
b : Fibrose
Rayon de miel
Bronchectasies
d’attraction
b
c : Nodules
silicotiques
calcifiés ()
d : ADK
pleural
Épanchement
Épaississement
plèvre ()
d
Cancérisation
(Lymphome et Métastases)
Lymphome radio induit
ADP sous carinaire ()
Métastases d’un néoplasme de vessie
Nodules de répartition postérieure et inférieure
Évolution séquellaire des maladies
pulmonaires aigües ou chroniques
d’origine professionnelle
• Fibroses pulmonaires
– Aigüe
– Chronique
• Bronchiolites constrictives
• Dilatation des bronches
Fibrose aigüe
(Exposition aigüe à la laque chez une coiffeuse)
a
b
c
a,b et c TDM 06/02/06 dyspnée aigüe en respirant de la laque : VD périphérique bilat
d
e
f
d,e et f TDM 11/08/09 dyspnée chronique : PINS (micromaille périph, bilat + rétraction
Bronchiolite constrictive et fibrose
(Exposition chronique au Tétraclorure de carbone)
a
a : TDM inspi
Épaississements des
parois bronchiques
Diminution V3 du
LIG
c
b : TDM expi
Épaississements
b
bronchiques
Peu de diminution
du V3 pulmonaire
c : TDM procu
Micromaille discret
sous pleural
C : TDM idem
Micromaille + LS
d
DDB séquellaires
a
Inhalation vapeurs de chlore
b
Fibrose aux métaux durs
b : Micromaille bilat et périphérique
a : Bronchiolite constrictive
DDB monilliformes LSD ()
Dilatation des bronches cylindriques
Épaississement paroi bronche ()
réparties de façon bilatérale et
Hypodensité du poumon gauche ()
symétrique (
)
Conclusion
• Technique TDM-HD parfaite avec reconstructions
multiplanaires
• Reconnaissance des lésions pathologiques et analyse
de leurs répartitions
– Dans l’ensemble des 2 poumons
– Au niveau du lobule secondaire de Miller
• Savoir si les anomalies TDM sont compatibles avec
l’intoxication professionnelle (nature, intensité, durée
de l’exposition …)
• Évaluation de la réponse thérapeutique après éviction
du contaminant