Avancées et recherches REVUE DE PRESSE dans le cerveau d’enfants

L’Encéphale (2008) 34, 2-7
REVUE DE PRESSE
Avancées et recherches
Chefs de rubrique : D. Gourion
Ph. Gorwood
D. Gourion (1)
Ce que le visage de l’autre active
dans le cerveau d’enfants
et d’adolescents vulnérables
face à la dépression : le modèle
d’hyper-réactivité émotionnelle.
Amygdala and Nucleus Accumbens Activation to Emotional Facial Expressions in
Children and Adolescents at Risk for Major
Depression.
Monk et al., Am J Psychiatry 2008 ; 165 :
90–98.
INTRODUCTION
Les enfants de parents déprimés sont
plus vulnérables face au risque de
dépression. L’hypothèse d’une transmission génétique du support de vulnérabilité est clairement admise mais on
ignore de quelle façon elle influence le
fonctionnement neurobiologique de ces
enfants. L’environnement affectif précoce – au-delà de toute composante
génétique, joue également un rôle
fondamental –.
Les auteurs se sont basés sur les données disponibles chez l’adulte déprimé,
qui montrent l’existence d’une hyperréactivité émotionnelle qui se traduit, en
imagerie cérébrale, par une hyper-activation, un « flash », au niveau du système
limbique (amygdale et noyau accumbens)
lors de l’induction d’émotions négatives,
par exemple lors de la présentation au
sujet de visages tristes ou effrayés.
L’hypothèse était que cette hyperréactivité émotionnelle liée aux structures
méso-limbiques pourrait s’observer précocément chez des enfants vulnérables,
bien avant l’entrée dans la psychopathologie dépressive.
MÉTHODE
39 jeunes, dont 17 enfants de parents
déprimés et 22 enfants de parents non
déprimés ont été inclus. Une imagerie
cérébrale fonctionnelle en IRM était
réalisée durant une tâche qui consistait,
pour ces enfants, à regarder des visages
dont l’expression émotionnelle variait en
intensité.
RÉSULTATS
(1) CH Sainte-Anne, Paris.
Les enfants de parents déprimés présentaient une hyper-réactivité amygdalienne et du noyau accumbens lorsqu’on
leur présentaient des visages effrayés. À
l’inverse, ils montraient une moins bonne
activation que les autres enfants lorsqu’on
leur présentait des visages joyeux.
CONCLUSION
L’hyper-réactivité émotionnelle liée à
une mauvaise régulation des structures
mésolimbiques pourrait donc constituer
le support de la vulnérabilité face à la
dépression, et ce, avant toute manifestation psychopathologique dépressive.
COMMENTAIRE
Deux limites dans cette étude passionnante : l’absence de visages tristes présentés aux enfants, et l’existence chez certains
enfants d’antécédents de troubles anxieux.
Cependant, si ces résultats méritent d’être
confirmés, ils ouvrent des perspectives
physiopathologiques saisissantes : identification des circuits cérébraux liés à la vulnérabilité dépressive, et peut-être demain,
nouvelles pistes préventives de la dépression chez les jeunes à risque.
Revue de presse
La méningite infantile augmente
t’elle le risque de schizophrénie
à l’âge adulte ?
Une étude sur une cohorte
de un million de Suédois.
Infections in the CNS During Childhood and
the Risk of Subsequent Psychotic Illness :
A Cohort Study of More Than One Million
Swedish Subjects.
Dalman et al., Am J Psychiatry 2008 ; 165 :
59–65.
3
RÉSULTATS
Il existait une association significative
entre infection du SNC durant l’enfance
et risque de psychose non-affective à
l’âge adulte. Le risque relatif global était
de 1,5 (1.0-2.4) pour les affections virales, à la limite de la significativité. Ce risque était encore plus élevé chez les femmes (R.R = 2,3). Les infections les plus
fortement prédisposantes étaient liées au
cytomégalovirus et au virus des oreillons.
Par contre, les méningites et encéphalites bactériennes n’entraînaient pas de
sur-risque dans cette population. Ces
résultats étaient ajustés sur la psychose
parentale, l’urbanicité, la saison de naissance. L’âge de l’infection ne modifiait
pas le risque (âge moyen = 6 ans).
COMMENTAIRE
INTRODUCTION
L’hypothèse neurodéveloppementale de la schizophrénie, née dans les
années 1970, est en partie basée sur
l’existence d’un lien entre affections prénatales et la maladie. Ce facteur de risque
a donné lieu à l’hypothèse virale ou d’une
agression précoce du SNC du fœtus. Par
contre, le lien entre infections du SNC
plus tardives, durant l’enfance et schizophrénie à l’âge adulte demeure
méconnu.
Ainsi, même si le « schizocoque » n’existe
pas, certaines infections virales particulièrement agressives sur le SNC de l’enfant
pourraient augmenter – quoi que très
modérément – le risque de schizophrénie
plus tard.
La particularité du virus des oreillons est
de coloniser les parois ventriculaires du
SNC et de proliférer dans les cellules
épendymaires. Les formes les plus neurovirulentes pouvant même entraîner une
hydrocéphalie.
L’hypothèse cholinergique
de la schizophrénie :
une piste thérapeutique avec
la galantamine ?
MÉTHODE
La Suède dispose de registres nationaux de santé dont elle peut disposer
pour la recherche. Cela permet la mise
en œuvre d’études sur des cohortes pharaoniques de plusieurs centaines de milliers d’individus. Dans la présente étude,
les auteurs ont collecté des données sur
1,2 millions d’enfants suédois nés entre
1973 et 1985. Ils ont croisés les données
portant sur l’admission hospitalière pour
une infection du SNC (méningites et
encéphalites virales et bactériennes)
entre 0 et 12 ans (N = 2 435 infections
bactériennes et N = 6 550 infections virales) et hospitalisations pour psychoses
non affectives (principalement la schizophrénie) à partir de l’âge de 14 ans (N
= 2 269).
Galantamine for the Treatment of Cognitive
Impairments in People With Schizophrenia.
Buchanan et al., Am J Psychiatry 2008 ;
165 : 82–89.
CONTEXTE
De nombreux auteurs pensent
aujourd’hui que la schizophrénie est avant
tout une maladie de la cognition. Cette
hypothèse n’est pas nouvelle, puisque
Bleuler le premier faisait l’hypothèse que
le « relâchement associatif » est l’anomalie primaire dont découlent tous les autres
symptômes schizophréniques. La terminologie des spécialistes de la cognition a
changé, mais l’idée reste la même : les
patients schizophrènes présentent tous,
peu ou prou, des déficits attentionnels,
mnésiques et des altérations des fonctions exécutives de haut niveau. Par
ailleurs, la majorité des patients schizophrènes fument, sans doute – en partie du
moins – pour stimuler les voies cholinergiques préfrontales déficitaires via l’activation des récepteurs nicotiniques.
L’avènement des antipsychotiques
atypiques a permis un gain considérable
par
rapport
aux
neuroleptiques
d’ancienne génération : ils n’aggravent
pas – en tout cas beaucoup moins – les
fonctions cognitives. Il n’existe cependant pas de rationnel scientifique solide
pour montrer qu’ils les améliorent réellement. Du reste, les patients même bien
stabilisés par ces nouvelles molécules,
continuent souvent de souffrir de déficits
cognitifs plus ou moins marqués. Par
ailleurs, l’imagerie cérébrale a montré
l’existence d’une diminution des récepteurs muscariniques dans le cortex, le
thalamus et les ganglions de la base de
patients schizophrènes.
L’idée centrale de la présente étude
est de tenter de montrer qu’un inhibiteur
de l’acétylcholinestérase, la galantamine,
molécule largement utilisée dans les
démences neurodégénératives de type
Alzheimer, est susceptible d’améliorer le
déficit cognitif des patients schizophrènes. Par ailleurs, la galantamine, outre
l’inhibition de l’enzyme qui détruit l’acétylcholine, présente un agonisme partiel
pour les récepteurs alpha-4 béta-2 et
alpha-7 nicotiniques.
MÉTHODE
86 sujets schizophrènes ont été randomisés dans un protocole double-aveugle sur douze semaines, comparant l’effet
de la galantamine (24 mg/j) à celui du placebo. Des mesures neuropsychologiques de l’attention, de la fluence motrice
et des mémoires visuelles, verbales et de
travail ont été réalisées. Ces patients
étaient stables sur le plan clinique et
devaient présenter un score de déficit
cognitif minimal objectivé par une note
inférieure à 90 sur une batterie standardisée (repeatable battery for the assessment of neurosychological status de Gold
et Buchanan) dont le score moyen est
100 (SD = 15). Les sujets gardaient leur
traitement antipsychotique antérieur.
RÉSULTATS
Les sujets montraient une amélioration numérique de leur score total à la bat-
4
P. Gorwood
terie cognitive, mais cette amélioration
n’était pas significative après l’application des corrections de Bonferroni.
COMMENTAIRE
p = 0,02 (ajusté après corrections de Bonferroni)
p = 0,66 (ajusté après corrections de Bonferroni)
Par contre, certains tests étaient
significativement améliorés par la
galantamine : le WAIS III digit symbol (qui
évalue la rapidité exécutive) ainsi que des
mesures de mémoire verbale.
Plus bizarrement, les sujets sous
galantamine présentaient un moins bon
score à l’échelle GDS de distractibilité
que les sujets sous placebo.
En ce qui concerne les mesures de
psychopathologie (BPRS et SANS), les
deux groupes étaient comparables (pas
de différence significative à la 12e
semaine). Par contre, le sous-score
d’alogie de la SANS était amélioré dans
le groupe galantamine.
CONCLUSION
Il n’existe pas de bénéfice majeur à
l’adjonction de galantamine sur les fonctions cognitives. Cependant, la galantamine semble améliorer spécifiquement
certains sous-tests cognitifs (mémoire
verbale et rapidité exécutive). Par contre,
elle semble aggraver le déficit attentionnel.
Seul un sous-groupe de patients schizophrènes pourrait bénéficier de l’adjonction de la galantamine : ceux qui présentent une lenteur exécutive importante,
associée à une chute de la mémoire verbale, mais qui en revanche n’ont pas de
trouble attentionnel majeur. Cela limite
considérablement l’intérêt de cette molécule, et confirme les données relatives au
donézépil qui montrent également
l’absence de bénéfice réel.
Il n’existe donc toujours pas de solution
pharmacologique efficace face au déficit
cognitif résiduel des patients schizophrènes équilibrés par un antipsychotique.
D’autres pistes méritent donc d’être
explorées en termes de recherche,
comme l’utilisation d’agonistes nicotiniques puissants ou bien l’utilisation du
chlorhydrate de mémantine, autre molécule utilisée dans les démences et qui présente un agonisme partiel pour les récepteurs glutamatergiques. En attendant, les
patients continuent de fumer et de souffrir
de leurs déficits cognitifs…
Clinique et thérapeutique
Ph. Gorwood (1)
Garder ou arrêter
les thymorégulateurs en cas
de grossesse dans le trouble
bipolaire ?
Risk of recurrence in women with bipolar
disorder during pregnancy : prospective
study of mood stabilizer discontinuation.
Am J Psychiatry. 2007 Dec ; 164 (12) :
1817-24.
Viguera AC, Whitfield T, Baldessarini RJ,
Newport DJ, Stowe Z, Reminick A, Zurick
A, Cohen LS.
CONTEXTE
Que ce soit pour des raisons médicolégales du prescripteur, ou d’inquiétudes « pharmacophobes » du patient,
(1) Hôpital Louis Mourier, Colombes.
l’interruption des thymorégulateurs lors
d’une grossesse déclarée chez une
patiente qui souffre de trouble bipolaire
est souvent observée. Une idée aussi
largement répandue est que la grossesse est protectrice, et donc que les
rechutes thymiques y sont moins souvent observées. Faire le point sur cette
question est complexe, du fait du manque d’études. Celles-ci sont essentiellement rétrospectives, mais les plus
récentes seraient plutôt en défaveur
d’une telle hypothèse de protection hormonale, avec des fréquences de rechute
pendant la grossesse allant jusqu’à
50 %. Viguera (1) propose une des
toutes premières études prospectives,
qui reste bien sur observationnelle pour
des raisons de prudence médico-légale
assez compréhensible.
Revue de presse
5
Morbidity during pregnancy versus teatment status
Variable
All subjects (N = 89)
Subjects who maintained
treatment (N = 27)
Subjects who discontinued
treatment (N = 62)
N
%
N
%
N
%
Risk of at least one recurrencea
63/89
70.8
10/27
37.0
53/62
85.5
First recurrence risk by trimester
First
Second
Third
42/89
15/47
6/32
47.2
31.9
18.8
6/27
3/21
1/18
22.2
14.3
5.6
36/62
12/26
5/14
58.1
46.2
35.7
Recurrence polarity (all recurrences)b
Depression
Mixed state
Hypomania
Mania
34/89
26/89
15/89
6/89
38.2
29.2
16.8
6.7
5/27
0/27
7/27
2/27
18.5
0.0
25.9
7.4
29/62
26/62
8/62
4/62
46.8
41.9
12.9
6.5
Percent of pergnancy weeks ill
Mean
SD
Mean
SD
Mean
SD
All casesc
32.8
31.5
8.8
21.3
43.3
29.6
Stable subjects (%)d
26/89
29.2
17/27
63.0
9/62
14.5
l’antipsychotique pendant la grossesse
ne peut se justifier par une absence
d’impact explicite de cet arrêt sur le risque de rechute durant la grossesse.
MÉTHODE
89 femmes (1) souffrant de trouble
bipolaire, (2) ayant une grossesse déclarée (au maximum de 6 mois) et (3) consultant pour avis un centre spécialisé
(menant l’étude) ont été recrutées, et
suivies pendant un an. Le centre expert
s’est contenté d’évaluer l’état thymique
pendant la durée de la grossesse et au
décours, et de noter toutes modifications
des psychotropes prescrits.
COMMENTAIRE
RÉSULTATS
Pour un tiers de l’échantillon seulement, le prescripteur n’a pas interrompu
le thymorégulateur (lithium ou anticonvulsivant). Ces sujets avaient moins d’antidépresseurs mais plus d’antipsychotiques, avaient plus souvent un trouble
bipolaire de type I, plus souvent du lithium
comme thymorégulateur et avaient eu
plus souvent des symptômes psychotiques. Les deux groupes ne sont donc
pas comparables, ce qui est attendu
dans une étude observationnelle.
Les deux stratégies (maintenir ou interrompre le thymorégulateur) n’ont pas du
tout le même impact sur la grossesse
(tableau ci-contre), avec deux fois plus de
rechutes chez les sujets ayant interrompu
leur traitement. Ces rechutes sont essentiellement dépressives ou mixtes, seules les
hypomanies sont, de manière surprenante,
plus fréquentes chez les sujets ayant
conservé leur thymorégulateur.
Cet excès de rechute est observé de
manière identique durant les trois trimes-
FIG. 1. — Kaplan-Meier survival functions
for pregnant patients with bipolar disorder
who maintained or discontinued treatmenta
tres de la grossesse, sont plus précoces
chez ceux qui interrompent leur traitement, avec un total de sujets en rémission
durant la grossesse beaucoup plus faible
(14 % versus 63 %). Les risques de
rechutes sont d’autant plus importants
que l’interruption du thymorégulateur a
été brutale (en moins de deux semaines).
Dans une analyse multivariée qui cherchait à maîtriser les nombreux facteurs
confondants, seule la présence d’antidépresseurs et l’arrêt des thymorégulateurs
étaient prédictifs de la rechute.
CONCLUSIONS
La grossesse n’est pas protectrice du
risque de rechutes chez les sujets souffrant de trouble bipolaire (70 % de rechutes ici), et la prudence qui amène une
majorité des psychiatres à interrompre
Si l’on ne peut concevoir que le choix de
maintenir ou de continuer un thymorégulateur durant la grossesse soit indépendant
du type de trouble bipolaire dont il s’agit,
cette étude n’en reste pas moins très éclairante sur l’importance des rechutes thymiques (essentiellement dépressives) durant
la grossesse qui ne doit définitivement plus
être considérée comme une période
d’accalmie dans le trouble bipolaire. Qui
plus est, si le choix de maintenir ou non un
thymorégulateur reste de la décision de la
patiente (bien informée) d’abord, et du
prescripteur ensuite, les données purement
cliniques sont en faveur de son maintien.
Un traitement spécifique
pour les troubles cognitifs
dans la schizophrénie
A review of the effects of modafinil on cognition
in schizophrenia.
Schizophr Bull. 2007 Nov ; 33 (6) : 1298-306.
Morein-Zamir S, Turner DC, Sahakian BJ.
CONTEXTE
Le FDA a modifié ses possibilités de
mise sur le marché pour la schizophrénie,
acceptant dorénavant des indications
6
P. Gorwood
dans des domaines spécifiques, sans
forcément avoir d’impact sur la maladie
elle-même. C’est une mini-révolution, probablement non indépendante du développement de l’efficacité des tri-thérapies
dans le SIDA, qui laisse entrevoir des
traitements spécifiques développés pour
améliorer les fonctions cognitives de la
schizophrénie. Pour plusieurs traitements,
une certaine efficacité a été démontrée,
les résultats les plus détaillés concernant
Characteristics, baseline measures, and treatment response of 67 outpatients with
schizophrenia receiving selegiline or placebo augmentation of antipsychotic medication
Characteristic
Selegiline
(N = 33)
Placebo
(N = 34)
Mean
SD
Mean
SD
3.48
2.78
1.03
1.14
3.53
3.00
0.71
1.10
Avolition-apathy
Baseline
Endpoint
3.64
2.82
0.74
1.04
3.68
3.15
0.68
0.96
Alogia
Baseline
Endpoint
2.94
2.06
1.29
1.22
2.79
2.29
1.09
1.27
Anhedonia
Baseline
Endpoint
3.85
3.33
0.57
0.82
3.85
3.56
0.66
0.99
Attention
Baseline
Endpoint
2.48
1.79
1.39
1.32
2.38
1.85
1.16
1.26
Total
Baseline
Endpoint
16.40
12.80
3.69
3.71
16.20
13.90
3.15
4.15
7.27
6.94
3.25
2.90
7.26
7.06
3.32
2.90
41.40
37.20
9.70
8.80
40.80
40.40
10.1
10.4
Clinical Global Impression (CGI)
Severity scale
Baseline
4.48
Endpoint
4.42
Improvement scale at endpointc 3.30
0.91
0.94
1.33
4.34
4.47
3.76
0.94
0.86
1.13
Simpson-angus rating scale total
Baseline
Endpoint
3.79
2.91
2.83
3.20
3.47
2.91
2.42
2.85
Hamilton depression rating scale total
Baseline
15.60
Endpoint
13.10
6.89
6.36
18.30
16.60
7.38
8.13
Analysis
zb
p
1.15
0.25
2.63
0.009
0.20
0.84
2.15
< 0.04
ratingsa
Symptom
SANS
Affective flattening
Baseline
Endpoint
Brief psychiatric rating scale
Thought disturbance
Baseline
Endpoint
Total score
Baseline
Endpoint
probablement le Modafinil, traitement
dont l’indication porte normalement
sur la narcolepsie, psychostimulant non
amphétaminique de mécanisme d’action
mal connu (agissant vraisemblablement
comme agoniste hypocrétine/orexine
avec des effets excitateurs sur les neurones adrénergiques du locus coeruleus).
MÉTHODE
Morein-Zamir a fait une revue de la
littérature exhaustive et de qualité sur
l’impact du Modafinil dans les troubles
cognitifs de la schizophrénie. Sans éviter
l’éternel « d’autres études sont nécessaires », les auteurs nous font part de trois
études sponsorisées par le NIMH déposées sur le site maintenant célèbre du
www.ClinicalTrial.Gov. Toute étude contrôlée doit en effet y être décrite avant
l’inclusion du premier patient, avec les
hypothèses et le plan d’analyse. Cette
stratégie a trois avantages majeurs. Tout
d’abord, les études négatives ne peuvent
plus être « oubliées ». Ensuite, les résultats post-hoc ne peuvent plus être confondus avec la vérification des hypothèses initiales. Enfin, le public (donc nous) a
un accès systématique et exhaustif à toutes les études en cours, ce qui est extrêmement intéressant à plusieurs égards.
RÉSULTATS
0.74
0.46
1.98
< 0.05
0.05
0.96
2.47
< 0.02
3.71 < 0.001
1.00
0.32
1.86
< 0.07
Tout d’abord le Modafinil a une efficacité sur les fonctions cognitives qui
n’est pas spécifique de la schizophrénie,
puisque ce traitement est déjà utilisé
dans l’hyper-activité avec déficit de
l’attention, et même dans les dépressions résistantes. Dans la schizophrénie,
il semble que l’amélioration obtenue concerne surtout les tâches exécutives et les
capacités attentionnelles. Le plus souvent ce traitement était proposé en association (add-on) avec un antipsychotique,
et les quelques études contrôlées (voir
tableau ci-contre pour exemple) montrent bien un avantage explicite sur les
fonctions cognitives.
Les inquiétudes compréhensibles sur
la tolérance et les risques de rebond hallucinatoire liées à tous psychostimulants
sont en partie rassurées du fait de la
rareté des effets indésirables (céphalées,
insomnie, bouche sèche), et surtout de
l’augmentation moindre (mais non nulle)
des résurgences délirantes (par rapport
aux amphétamines). Il semble que les
sujets qui bénéficieraient le plus de ce
Revue de presse
7
type de traitement associé, seraient les
sujets ayant un bon niveau intellectuel au
départ (on ne prête qu’aux riches) avec
une baisse franche des fonctions cognitives après l’émergence de la maladie,
souffrant d’effets sédatifs de leur traitement antipsychotique, et enfin qui
seraient traités par neuroleptiques plutôt
que par antipsychotiques de deuxième
génération.
CONCLUSIONS
Les premières publications pointent
le bout de leur nez pour les indications
add-on dans la schizophrénie, le champ
des troubles cognitifs étant vraisemblablement le plus exploré. Le Modafinil,
psychostimulant non amphétaminique,
pourrait avoir des avantages thérapeutiques importants, mais probablement
pour des indications de champ relativement réduit.
COMMENTAIRE
Affaire à suivre, les études contrôlées
d’envergure ayant déjà débuté. Il est
assez probable que le Modafinil soit le
premier traitement disponible avec ces
nouveaux types d’indication. Les données sont certes clairsemées et insuffisantes à ce jour, mais pas pour longtemps, et vont vers des résultats
vraisemblablement positifs. Il faudra alors
se préparer à effectuer des batteries de
tests cognitifs pour tous nos patients, ce
qui n’est pas (encore ?) dans les habitudes de tous les psychiatres en France.
d’attentat ou autres sujets exposés à des
situations de stress majeur ne consultent
pas souvent, suivent peu leur traitement
(si traitement il y a) et ont du mal à suivre
des prises en charge souvent longues et
intenses. C’est dans cette idée que Litz
et ses collègues ont cherché à mettre au
point un joli compromis entre l’entretien
face-à-face avec un psychothérapeute
indispensable au départ, et le fait de ne
plus être obligé de revoir son psychothérapeute… du tout.
MÉTHODE
Il s’agit d’un petit échantillon, avec
45 patients, exposés au 911 (attentat du
9 Septembre) ou à la guerre en Iraq, mais
qui ont été tirés au sort pour recevoir
cette TCC sur internet, versus une aide
sous forme de conseils pour la gestion du
stress (tout aussi intense en fréquentation du site internet) mais qui ne relevait
jamais de l’événement à la base du
PTSD. Les auteurs se sont donc élégamment mis dans l’hypothèse forte selon
laquelle c’est bien le type de TCC sur
internet qui fait la différence, et non le suivi
et le « soutien » très régulier sur internet.
La thérapie cognitivocomportementale assistée
sur internet pour les PTSD.
A randomized, controlled proof-of-concept
trial of an Internet-based, therapist-assisted self-management treatment for posttraumatic stress disorder.
Am J Psychiatry. 2007 Nov ; 164 (11) :
1676-83.
Litz BT, Engel CC, Bryant RA, Papa A.
La prise en charge est amusante à lire,
et reste relativement personnalisée. Emails et coups de téléphone au thérapeute ne sont pas rares, ce qui est bien
compréhensible. Les sujets sont initialement évalués par un entretien classique et
« humain », puis progressivement exposés (tâches à suivre sur internet) avec des
auto-évaluations très fréquentes. Les
abandons redoutés sont relativement
comparables avec la TCC classique
(30 %), et comparables dans les deux
bras. L’efficacité est bonne, avec un tiers
des sujets en rémission complète parmi
ceux qui ont été au bout du traitement.
CONCLUSIONS
Cette assistance par internet ne signifie pas la disparition du thérapeute, loin de
là. Le programme est décidé par le
signant, après une longue évaluation en
face-à-face. De plus, le suivi reste personnalisé, même si les contacts se font
plus par le téléphone et les courriels que
par des rencontres réelles. On perçoit
facilement les avantages de cette technique pour une population qui consulte difficilement, qui est souvent perdue de vue,
et qui n’est pas toujours, pour certains
comme les militaires, dans des conditions
propices à des consultations fréquentes
et parfois très éloignées de leur lieu de vie.
COMMENTAIRE
CONTEXTE
Le stress post-traumatique pose de
nombreux problèmes, dont celui de
l’accès aux soins. Si différentes approches thérapeutiques ont été validées, le
fait est que les soldats, les victimes
FIG. 2. — Score on PTSD symptom scale
interview version of subjects who underwent
internet-based supportive counseling or selfmanagement cognitive behavior therapy
before and up to 6 months after treatment
RÉSULTATS
Les deux approches ont des résultats
comparables pendant trois mois, mais
l’efficacité à 6 mois favorise clairement la
TCC sur internet.
Les auteurs évitent l’écueil du « tout
virtuel » qui poserait bien d’autres questions, ce travail portant sur l’aide que peut
apporter au thérapeute l’outil internet, et
certainement pas une évaluation de son
rôle substitutif.