Intoxications au CO et fum é es d
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Intoxications au CO et fumées d’incendie Bruno M Mégarbane PPr. r. Bruno égarbane Médicale etToxicologique Toxicologique RRéanimation éanimation M édicale et INSERMU705 U705--Universit Université Paris-Diderot INSERM é Paris -Diderot HôpitalLariboisi Lariboisière, Paris Hôpital ère, Paris Une petite histoire pour commencer Le Dr B. se rend au domicile d’une famille pour un problème infectieux viral épidémique (tout le monde est malade…!). Lorsqu’il sonne à la porte, il doit attendre quelques minutes avant qu’une jeune fille de 15 ans somnolente lui ouvre. Cette dernière arrive directement de sa chambre et indique du doigt au médecin la direction du salon et de la cuisine où doivent se trouver ses parents. Alors qu’elle retourne dans sa chambre, elle entend un bruit de chute et constate que le médecin s’est effondré à l’entrée du salon. Elle prend peur et quitte le domicile. Les secours sont alertés à partir du domicile des voisins. Bilan : le médecin et 6 membres de la famille décédés (la jeune fille est la seule survivante…). Le chauffage avait été bricolé la veille et tous les systèmes d’évacuation avaient été bouchés… Dr Haro L Historique Historique - GRECE ANTIQUE : ARISTOTE « Les vapeurs de charbon provoquent la lourdeur de la tête et la mort ». - 1772: PRIESTLEY: découverte du monoxyde de carbone - 1842: LEBLANC: le CO est responsable des intoxication par fumées de charbon - 1857: Claude BERNARD: combinaison entre hémoglobine et CO - 1895: HALDANE: Théorie asphyxique Epidémiologie en France France Epid émiologie en des intoxications intoxications par par le le CO CO des - Environ 8000 cas par an - 300 à 500 décès - Variabilité selon les régions (Nord, Pas-de-Calais) - IDF: 488 intoxications, 9 décès - Caractère souvent collectif +++ - 3 à 5 % d’intoxications intentionnelles - Décès le plus souvent avant hospitalisation La combustion 2 (O ) Co mb us t Energie an ur mb Co tib le C’est une réaction chimique qui se produit entre 3 éléments, elle a pour effet de dégager de la chaleur, des fumées et des gaz. On la représente sous la forme d’un triangle. d 'activation Production de de monoxyde monoxyde de de carbone carbone Production Toute combustion incomplète de composés carbonés (bois, fuel, gaz, charbon) • Sources d’intoxication : - chauffage et chauffe eau, poêle à charbon, appareil à gaz … - accident industriel, groupes électrogènes, moteurs thermiques dans lieux confinés, silos, fosses à purins, égouts…… - gaz d’échappement de voitures - fumées d’incendie - tabagisme et pollution Très faible production endogène (1%) Intoxications par le CO en France Surveillance systématique par la Toxicovigilance (Centre Antipoison) avec déclaration sous forme de rapport annuel au ministère. Propriétés physicochimiques du du CO CO Propri étés physicochimiques - Incolore, inodore. - Inflammable, explosif à l’air et O2 - Densité voisine air : 0.96 - Volatil, diffusible - Difficile à détecter sans mesures Mécanismes de toxicit toxicité du CO CO (1) (1) M écanismes de é du Inhalation CO dissous dans le plasma Fixation à l’Hb La fixation dépend de la ventilation alvéolaire, du taux CO dans l’air inspiré et du temps d’exposition CO inspiré(ppm) Liaison CO 250 fois plus importante que O2 Ventilation alvéolaire FiO2 CO Hb Hb + CO HbCO Alvéole Sang : HYPOXEMIE Carboxyhémoglobine Mécanismes de toxicit toxicité du CO CO (2) (2) M écanismes de é du 1- Fixation du CO à l’hémoglobine Formation de carboxyHb Hypoxie tissulaire Fixation à l’hémoglobine fœtale +++ 2- Fixation du CO sur d’autres protéines intracellulaires • Musculaire : formation de carboxyMb avec la myoglobine (myocarde, muscle squelettique…) • Mitochondrie : cytochromes blocage de la fonction mitochondriale 3- Destructions neurologiques • Formation de radicaux libres oxygénés • Substance blanche, hippocampe Tous ces effets se conjuguent pour majorer l’hypoxie Sources de CO Sources Air « marin » Air « urbain » Air « embouteillage » Air « échappement auto» Fumée de cigarette Air « salle enfumée » Concentration de CO (ppm) 0.06 - 0.5 1 – 30 50 – 100 30.000 – 60.000 30.000 – 60.000 25 – 100 Longo. Am J Obstet Gynecol 1977 Relation dose-effet pour le CO Concentration CO Conséquences cliniques 5000 ppm 2000 ppm 1000 ppm 500 ppm 200 ppm < 100 ppm Décès en 20 minutes Décès en 4 à 5 heures Coma, complications cardiaques Vomissement, vertiges, perte connaissance Nausées Céphalées Effets de la baisse de FiO2 Concentration de l’air en O2 21 % EFFETS 17 % Troubles 12 % Vertige, maux tête 9% Perte de connaissance 6% Mort en 6 à 8 min Normal Tableau clinique • Patients asymptomatiques • Signes peu spécifiques +/- marqués • • • • • céphalées, vertiges, « migraines » nausées, vomissements malaise, perte de connaissance fatigue coma, convulsions y penser ! • Complications précoces : • cardiovasculaire (infarctus) • pulmonaire (œdème pulmonaire) • liées au coma • Femme enceinte : risque fœtal +++ Diagnostic d’une intoxication au CO • Contexte • Détection du CO : • détection dans l’atmosphère • CO expiré (CO testeur) • Mesure de la carboxyhémoglobinémie (conditions d’interprétation) • HbCO > 5 ou 10 % • Autres examens utiles: Évaluation de la gravité: ECG, radio de thorax, gaz du sang Rhabdomyolyse Intoxications associées Limites de l’oxymétrie de pouls • L’oxymétrie de pouls (SpO2) mesure de façon simple et non invasive le pourcentage d’hémoglobine dans le sang fixant de l’oxygène (oxyhémoglobine): normale 97-98% • L’oxymétrie de pouls n’est pas fiable pour diagnostiquer ou surveiller un patient intoxiqué par le monoxyde de carbone. • Il existe une interférence entre oxyhémoglobine et carboxyhémoglobine, sauf utilisation d’un capteur spécifique Epidémiologie des intoxications intoxications par par fum fumées Epid émiologie des ées dd’incendie ’incendie Les incendies incendies :: Les SapeursPompiers: Pompiers:312 312000 000interventions interventionsdont dont30% 30%en enhabitation habitation Sapeurs 11700 700victimes victimeshospitalis hospitalisées /an 11 ées /an BSPP:174 174000 000interventions interventionspour pourfeux feuxen en10 10ans, ans, 19 19603 603victimes, victimes,59 590 BSPP: 0 ddécès écès feux/10 /10000 000habitants habitants/an /anet et22000 000victimes victimes/an /an 33feux Mortalité: Mortalit é: 400ddécès /anen enFrance France(3%) (3%) 400 écès /an 0,98morts morts/100 /100000 000habitants habitantsessentiellement essentiellementliliées auxfeux feuxdd’habitation 0,98 ées aux ’habitation 80%des desddécès enrelation relationavec avecl'inhalation l'inhalationde defum fumées toxiques 80% écès en ées toxiques Inhalation de de fum fumées causedd’incapacitation ’incapacitationet etde demort mort Inhalation ées dd’incendie: ’incendie: cause perexposition) exposition) 80% Décèsprécoce précoce((per –– Décès 80% –– Décèstardif tardif((post post-exposition) -exposition) Décès 20% 20% Pourquoi ? Toxicité des fum fumées (1) Toxicit é des ées dd’incendie ’incendie (1) Les feux feux exposent exposent àà trois trois risques: risques: Les le risque risque thermique thermique –– le (flammes gaz gaz chauds) chauds) (flammes le risque risque traumatique traumatique –– le (défénestration, blast) (d éfénestration, blast) le risque risque chimique chimique –– le par les les fum fumées associe :: LL’intoxication ’intoxication par ées associe une atteinte atteinte irritative irritative respiratoire respiratoire et et oculaire oculaire –– une une atteinte atteinte neurologique neurologique et et cardiaque cardiaque par par anoxie anoxie –– une Toxicité des fumées d’incendie (2) TOXIQUE LL’AGRESSION ’AGRESSION TOXIQUE ELLE ELLE EST EST A A LL’ORIGINE DE PLUS PLUS DE DE 50 50 % % DES DES DECES DECES ’ORIGINE DE ELLE ELLE EST EST PLURI PLURI-FACTORIELLE -FACTORIELLE :: Toxicité Pulmonaire (thermique, (thermique, chimique chimique et et m mécanique) Toxicit é Pulmonaire écanique) Toxicité Systémique (déplétion en O O22 et et pr présence de toxiques) toxiques) Toxicit é Syst émique (d éplétion en ésence de Carboxyhémoglobine postmortem en cas d’intoxication par inhalation de fumées d’incendie Carboxyhémoglobine postmortem en cas d’intoxication par le CO Teige et al. Z Rechtsmedizin 1977 Fumées Fum ées dd’incendie ’incendie Toxicologie Toxicologie Fumées milieu complexe et hétérogène : phase gazeuse (150 principes actifs) phase particulaire (les suies) vapeur d’eau Fumées (3) Fum ées dd’incendie ’incendie (3) Principaux compos composés des fum fumées Principaux és des ées dd’incendie ’incendie Composés toxicité par anoxie anoxie :: Compos és àà l’l’origine origine dd’une ’une toxicit é par Dioxydede decarbone carbone(CO (CO2)) ••Dioxyde 2 • Monoxyde de carbone (CO) • Monoxyde de carbone (CO) Acidecyanhydrique cyanhydrique(HCN) (HCN) ••Acide Composés toxicité par irritation irritation muqueuse muqueuse :: Compos és àà l’l’origine origine dd’une ’une toxicit é par Suies(compos (composés microparticulairespolycycliques polycycliquesazot azotés etcarbon carbonés) ••Suies és microparticulaires és et és) Aldéhydes ••Ald éhydes del’l’azote oxydedd’azote etammoniac, ammoniac,…… ••DDérivés érivés de azote : :oxyde ’azote et Acidesmin minéraux acidechlorhydrique, chlorhydrique,…… ••Acides éraux : :acide Vapeurdd’eau ••Vapeur ’eau TOXICITE DES FUMEES Nature de combustible initial Température atteinte Richesse en oxygène Vitesse de croissance du feu Sont à l’origine de : - la quantité de produits toxiques émis - la toxicité potentielle des produits émis Inhalation de de fum fumées Inhalation ées Fumées = Suies + Gaz + Vapeurs Le signe fondamental est la présence de suies dans les voies aériennes supérieures (nez, bouche, expectorations). Valeurpr prédictive delalapr présence Valeur édictive nnégative égative de ésence desuies suiesvis vis-à-vis intoxicationpar par de -à-vis dd’une ’une intoxication inhalationde defum fumées 100% inhalation ées dd’incendie ’incendie ==100% L’absence de suies est donc synonyme d’absence d’intoxication par les fumées Mécanismes de toxicit toxicité des fum fumées M écanismes de é des ées de fum fumées est àà ll’origine de 22 syndromes syndromes toxiques toxiques :: LL’inhalation ’inhalation de ées est ’origine de Le syndrome syndrome de de ddéprivation en oxyg oxygène et dd’intoxication –– Le éprivation en ène et ’intoxication par les les gaz gaz asphyxiants. asphyxiants. par Le syndrome syndrome dd’intoxication par les les gaz gaz irritants irritants.. –– Le ’intoxication par Ces deux deux syndromes syndromes ss’associent des degr degrés divers. Ces ’associent àà des és divers. Physiopathologie Physiopathologie Facteurs d’hypoxie au cours de l’inhalation cause conséquence Baisse de la FiO2 Baisse de l’oxygénation sanguine Brûlures des VAS Spasme laryngé, œdème Inhalation de suies atélectasie, pneumonie chimique Monoxyde de carbone du transport d’O2 Cyanures de l’utilisation cellulaire 02 CASCADE HYPOXIQUE Les 33 principaux principaux gaz gaz asphyxiants asphyxiants Les • CO: production rapide et massive – HbCO à 30-40% incapacitant – HbCO à 50% décès • CN: dégagé par la combustion de nombreux composés naturels (soie, laine, caoutchouc) ou synthétiques (polyacrylonitriles, nitrates de cellulose, polyamides, polyuréthanes) • CO2: - Augmentation de la ventilation minute - Augmentation des autres toxiques inhalés Production de CO et de CN Dépend du matériau et de la température de combustion La pauvreté en O2 de l’environnement Concentrations sanguine de cyanure et taux de carboxyhémoglobine (HbCo) mesurés chez des animaux exposés à la dégradation thermique de caoutchouc, de laine et de polyacrylonitrile (PAN). Physiopathologie ’ion cyanure Physiopathologie de de ll’ion cyanure CN- Fixation de l’ion cyanure sur le fer de la cytochrome oxydase : Blocage de l’utilisation d’oxygène par la cellule Blocage de la formation d’ATP Le éprivation en ène et Le syndrome syndrome de de ddéprivation en oxyg oxygène et dd’intoxication ’intoxication par par les les gaz gaz asphyxiants asphyxiants L’anoxie s’exprime par des manifestations – neurologiques – cardiovasculaires – métaboliques (augmentation de l’acide lactique dans le sang) Manifestations Manifestations neurologiques neurologiques Trouble neurologique Agitation Confusion, désorientation Perte de connaissance, coma Ils prédisposent aux complications respiratoires. Possiblement liées au CO ou CN. Valeur prédictive négative d’un trouble neurologique pour une intoxication par le CN : 100% Manifestations Manifestations cardiovasculaires cardiovasculaires Baisse de la pression artérielle, arrêt cardiorespiratoire compliquent exceptionnellement les intoxications par le CO pur. L’association d’une hypotension artérielle < 100 mm Hg et d’un trouble neurologique permet d’évoquer une intoxication cyanhydrique avec une excellente spécificité. Corrélation entre cyanure cyanure sanguin sanguin et et lactates lactates Corr élation entre plasmatiques plasmatiques Seuil diagnostique: ≥10 mmol/l Syndrome dd’intoxication par Syndrome ’intoxication par les gaz gaz irritants irritants les Les manifestations manifestations cliniques cliniques de de cette cette atteinte atteinte sont sont :: Les respiratoires ––respiratoires oculaires ––oculaires Ils participent participent àà ll’effet incapacitant Ils ’effet incapacitant peut être être retard retardée (détresse respiratoire àà h48) h48) LL’action ’action peut ée (d étresse respiratoire Physiopathologie (1) (1) Physiopathologie Suies + secrétions bronchiques véritables bouchons dans les bronches atélectasies Physiopathologie (2) (2) Physiopathologie Suies + autres toxiques irritants Réaction inflammatoire des muqueuses Œdème de la glotte, spasme laryngé Pneumonie chimique Syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) Manifestations oculaires La persistance de la conjonctivite à l’admission doit faire craindre une atteinte respiratoire associée. Manifestations Manifestations respiratoires respiratoires • Dysphonie • Laryngite • Bronchospasme • Pneumonie chimique (crépitants à l’auscultation) Aspects llésionnels secondaires àà ll’inhalation de suie suie Aspects ésionnels secondaires ’inhalation de Quelle analyse analyse toxicologique toxicologique ?? Quelle Le dosage dosage de de la la carboxyh carboxyhémoglobine –– Le émoglobine La concentration concentration en en cyanure cyanure dans dans le le sang sang –– La Ils Ils doivent doivent être être fait fait sur sur un un ééchantillon sanguin obtenu obtenu chantillon sanguin sur les les lieux lieux du du sinistre. sinistre. sur Radiographie du du thorax thorax Radiographie Valeurpronostique pronostiquedes desanomalies anomaliesobserv observées esttr très faible. Valeur ées est ès faible. La radio radio peut peut être être strictement strictement normale normale àà l’l’admission malgré une La admission malgr é une éévolution volution ddéfavorable éfavorable Autres gaz gaz toxiques toxiques ?? Autres Un nombre important de morts d ’origine toxiques mais sans concentrations létales de CO ou de CN. 15 compos composés organiques volatiles volatiles ont ont éété associés au ddécès 15 és organiques té associ és au é cè s par inhalation inhalation de de fum fumées par ées dd’incendie ’incendie éthyl acétate acétate •• éthyl acrylonitrile •• acrylonitrile propionitrile •• propionitrile tétrahydrofurane •• tétrahydrofurane toluène •• toluène benzène •• benzène o-xylène •• o-xylène p-xylène •• p-xylène éthylbenzène •• éthylbenzène nitrométhane •• nitrométhane trichlorofluorométhane •• trichlorofluorométhane indène •• indène trichloroéthylène •• trichloroéthylène pentanone •• 22 pentanone acétaldéhyde •• acétaldéhyde Autres gaz gaz toxiques toxiques ?? Autres Les ddécès par inhalation inhalation de de fum fumées ’incendie Les écès par ées dd ’incendie pas uniquement uniquement le le fait fait du du CO CO ou ou du du CN, CN, nn’est ’est pas mais pourrait pourrait être être lilié certains compos composés mais é àà certains és organiques volatiles. volatiles. organiques LE TRAITEMENT PRE-HOSPITALIER Soustraire : précautions ++ Ventiler FiO2 : 100% Si coma : intubation / ventilation mécanique Voie veineuse : sérum physiologique Scope, ECG Prélèvement d’un tube de sang Surveillance. Transfert Effets de l’oxygène Air ambiant FiO2 100%, 1 ATA FiO2 100%, 2 ATA FiO2 100%, 3 ATA 320 minutes 90 minutes 35 minutes 20 minutes Vitesse dissociation des autres protéines (muscles, cerveau): beaucoup plus longue 48 à 72 heures TRIAGE TRIAGE Quand suspecter suspecter une une intoxication intoxication cyanhydrique cyanhydrique ?? Quand - Présence de suies sur le visage ou dans les cavités ORL - Troubles neurologiques + Au moins un des signes suivants: - Trouble cardiovasculaire (hypotension, arrêt cardiaque) - Trouble respiratoire (polypnée ou apnée) - Trouble métabolique (élévation de l’acide lactique dans le sang) THERAPEUTIQUES SPECIFIQUES MONOXYDE DE CARBONE : - Oxygène CYANURES : - Oxygène - Antidote des cyanures: hydroxocobalamine (Cyanokit) HYDROXOCOBALAMINE L'hydroxocobalamine complexe le cyanure. Elle est transformée en cyanocobalamine, complexe stable et irréversible, éliminée par les urines Excellente tolérance Victime d’incendie 5 minutes après injection Pré-hospitalière Récupération Centre de tri Urgences absolues Urgences relatives Réanimation Ventilation mécanique Prélèvement sanguin Hydroxycobalamine (5g IV) Évaluation de l’intoxication Oxygénothérapie Prélèvement sanguin Service des brûlés Réanimation poly Urgences Traitement de de ll’intoxication par le le CO CO Traitement ’intoxication par Oxygénothérapie normobare Oxygénothérapie hyperbare – Perte de connaissance – Coma – Déficit neurologique – Insuffisance coronarienne – Enfants – Femmes enceintes Ne pas se baser sur taux HbCO sanguin ++ L’OHB : protocole et contraintes • Protocole habituel : 2 ATA (2 H) ou 2,5 ATA (1H30) • Questions en suspens : durée ? Pression ? Nb de séances ? • les contraintes : • les risques de l’hyperbarie • les risques de l’hyperoxie Devenir et complications Favorable selon clinique, durée et intensité de l’exposition Complications Lésions traumatiques ou brûlures (fumées) Accidents cardiaques (infarctus) Troubles neurologiques à distance (Syndrome post intervallaire): peu réversibles, 1 à 4 % Séquelles Troubles neuropsychiques mesurables par tests Troubles du comportement Hyperréactivité bronchique non spécifique (syndrome de Brooks) Prévention des intoxications par le CO En présence d’un feu, il faut se méfier plus particulièrement : des fumées des flammes des dégagements de chaleur C’est principalement la fumée qui tue du fait de sa toxicité. En cas d’incendie, il est impératif: - De rester le plus près du sol, - d’éviter de respirer directement les fumées en se protégeant par un tissu mouillé. Conclusions Conclusions Intoxication par le CO: première cause de mort toxique en France. Fumées d’incendie : nombreux gaz toxiques dont le CO et le CN + gaz irritants + risque de brulure et traumatisme Traitement basé sur l’oxygène dont les modalités sont à adapter. Si intoxication suspectée par le cyanure: nécessité d’un antidote Intoxications à l'origine non seulement d'une maladie aiguë (toxicité anoxique et pulmonaire) pouvant entraîner le décès mais aussi d'une maladie chronique avec séquelles fonctionnelles neurologiques ou respiratoires.
