Hypo si Na inf à 135 mmol/L

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. Natriurémie : 135 à 145 mmol/L
Hypo si Na inf à 135 mmol/L
Plusieurs cas à considérer :
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Quand volume extracellulaire diminue : hypovolémie, par déplétion :
. Pertes rénales (diurétiques) ;
. Pertes digestives : vomissements, diarrhées ;
. Sueurs.
→ Signes cliniques et bio : déshydratation extracellulaire.
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Avec vol extracellulaire normal :
. Sécrétions inappropriées d’ADH (hormone anti diurétique) ;
. Surcharge aqueuse (polydipsie psychogène) ;
→ Pas de signes cliniques.
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Avec vol extracellulaire qui augmente :
. Insuff hépatique avec cirrhose ascitique ;
. Syndrome néphrotique ;
. Insuff cardiaque congestive.
→ Signes cliniques : état confusionnel, hypotonie globe oculaire, œdème périph, signe pli
cutané.
Hyper si Na sup à 145 mmol/L
→ Signes cliniques et bio : s’accompagne de déshydratation (soif, sécheresse des
muqueuses, hyper osmolarité plasmatique).
. Insuff apport d’eau ;
. Hypersudation ;
. Coma du diabète sucré ;
. Diabète insipide (insuff sécrétion ADH) ;
. Intoxication par le sel (erreur de réa) ;
. Excès de minéralocorticostéroïdes.
Peut être obtenu par ionogramme urinaire : 50 à 220 mmol/24h
. Kalémie : 3.5 à 4.5 mmol/L
Hypokaliémie si K inf à 3mmol/L
→ Troubles de repolarisation cardiaque, paralysie du grêle (iléon).
. Fuites digestives vomissement, diarrhées, fistules) ;
. Fuites rénales.
Hyper si K sup à 5.5mmol/L (pronostic vital engagé si k sup à
6.5 mmol/L par arythmie ventriculaire)
→ Troubles de conduction cardiaque (onde T ample, espace PR allongé, disparition onde P
à ECG) et troubles neuromusculaire.
. Surcharge intraveineuse en K ;
. Insuff rénale ;
. Insuff surrénalienne ;
Augmentation du catabolisme protéique (brulure, hémorragies digestives).
Peut être obtenu par ionogramme urinaire : 25 à 130 mmol/24h
Chlorémie : 95 à 105 mmol/L
Hypo si Cl inf à 90 mmol/L
. Insuff rénale ;
. Vomissement abondant riche en HCl ;
. Hyponatrémie.
Hyper si Cl sup à 110 mmol/L
. Peuvent s’accompagner d’hypernatrémie ;
. Acidose métabolique + hyperchlorémie (pertes digestives de bicarbonates
(diarrhées) et néphropathies tubulaires) ;
. Hyperchlorémie avec alcalose respi.
Magnésiumémie : 0.75 à 1mmol/L
Hypo si Mg inf à 0.75 mmol/L
. Carence apport ;
. Pertes digestives lors de diarrhées, malabsorption, résection d’intestin ;
. Pertes urinaires (cisplatine, diurétiques, ciclosporine) ;
. Alcool.
Hyper si Mg sup à 1 mmol/L
. Charge important en Mg (laxatif, antiacides) ;
. Insuff rénale.
Phosphatémie : 0.8 à 1.35 mmol/L
Hypo si P inf à 0.8 mmol/L :
. Hyperparathyroïdie ‘avec hypercalcémie) ;
Maladies rénales, myélome, syndrome de Franconi ;
Apport important en insuline ou glucose (patient dénutris et alcoolique,
alimentation parentérale, acidocétose diabétique traitée).
Hyper si P sup à 1.4 mmol/L :
. Insuff rénale chronique ;
Hypoparathyroïde (post-opératoire, maladie auto-immune) ;
Chimio cytolytique, rhabdomyolyse (destruction musculaire).
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ALAT=TGP : 11 à 40 UI/L ;
ASAT=TGO : 10 à 30 UI/L ;
γGT : inf à 30 UI/L ;
PAL : 32 à 104 UI/L ;
Bilirubine : 3.4 à 17 µmol/L
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La bilirubine libre, appelée également bilirubine vraie ou non conjuguée, non soluble
dans l'eau, et produite dans la rate, et la moelle osseuse. Elle est transportée jusqu'au
foie par l'albumine (protéine) contenue dans le sang.
La bilirubine conjuguée, soluble dans l'eau, provenant de la transformation chimique
se faisant à l'intérieur du foie. Elle est excrétée dans la bile. A l'intérieur des intestins,
la bilirubine conjuguée permet de colorer les selles en brun, grâce à l'action de
bactéries.
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Les
γGT :
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Ce sont de très mauvais marqueurs (surtout pour l'alcoolisme car on peut avoir
des patients qui boivent beaucoup et qui ont des GGT basses).
Il ne faut pas utiliser ce marqueur à titre de diagnostic ou de dépistage.
Des gens normaux peuvent avoir une GGT anormale : 2 à 3 % de la population
française asymptomatique est porteuse d'une augmentation des GGT.
Alors à quoi bon ?
- Pour le bilan et le suivi d'un alcoolisme : chez un patient alcoolique, il est
intéressant de connaître le chiffre de départ car les fluctuations ultérieures seront
un bon marqueur de sa consommation.
- A titre d'orientation : un chiffre très élevé des GGT est un facteur d'orientation :
par exemple pour la cirrhose biliaire primitive (CBP). C'est une orientation
également pour un obstacle mécanique
Que faire si le patient consulte avec une GGT élevée ?
- Transaminases : des transaminases élevées confirment qu'il existe bien une
pathologie hépatique.
- Échographie du foie : on peut parfois tomber sur une métastase hépatique, une
tumeur, un calcul ...
Si le chiffre est élevé et le bilan normal il faut penser à la CBP en phase précoce
(on dosera alors les anticorps anti-mitochondries) ou à la cholangite sclérosante
(maladie rare qui sclérose les voies biliaires).
Les phosphatases alcalines :
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C'est un examen dont on peut se passer. L'intérêt est historique car à une
époque, on n'avait que cela.
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Sa spécificité est faible : l'origine peut être :
- osseuse : lors de la croissance, de la maladie de Paget
- placentaire (lors de la grossesse)
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Sa sensibilité est faible : cholestase.
Les transaminases :
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On les appelle maintenant les amino-transférases.
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Ce sont des enzymes ubiquitaires : mais c'est surtout le muscle qui va créer des
interférences avec le foie.
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Il existe également des interférences analytiques (très rares) avec les
médicaments : Érythromycine, Vitamine C (fausses élévations).
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Il existe des fluctuations de la normale selon les laboratoires (aussi préfère t'on
les exprimer en X la normale)
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Il existe des interférences avec le muscle : la prédominance de l'augmentation est
celle des ASAT (SGOT):
- Traumatismes musculaires : contusions, hématomes, piqûres.
- Exercice musculaire soutenu
- Nécrose myocardique : rare et de courte durée : la confirmation se fait par les
CPK et la fraction MB.
- Toxiques médicamenteux : statines, amiodarone.
- Dysthyroïdie : surtout hypo, voire hyper
- Maladies musculaires aiguës : infections bactériennes, virales.
- Maladies musculaires chroniques : inflammatoires, dysmétaboliques,
dégénératives.
La confirmation se fait par les CPK et les ALDOLASES.
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La cause numéro un de l'élévation des transaminases chez un patient bien
portant, est l'obésité ! Cette élévation n'est pas corrélée à l'intensité de l'obésité
Quelquefois ce surpoids est très modéré. En revanche la chute des transaminases
sera proportionnelle à la chute du poids.
Cela correspond à une stéatose hépatique. L'échographiste en fait le diagnostic si
on lui pose la question (car parfois il ne le signale pas). Dans les formes
communes d'obésité, il n'existe pas de risque hépatique important.
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On peut avoir également une augmentation des transaminases quand un diabète
est mal contrôlé.
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Dans l'alcoolisation excessive, l'augmentation des transaminases est constitutive
de l'hépatite alcoolique avec la particularité suivante : habituellement les ALAT
(SGPT) sont supérieures aux ASAT (SGOT) dans les maladies du foie, mais pas
dans ce cas-là !
Le pronostic des hépatites alcooliques n'est pas du tout proportionnel à l'élévation
des transaminases.
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Quelles maladies peuvent élever les transaminases :
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causes nutritionnelles: obésité (stéatose), diabète mal
contrôle, régime hypercalorique
alcoolisation excessive (ASAT > ALAT)
virus hépatotrope : B, C, autres virus : EBV, CMV, zona,
herpes etc.
obstacles biliaires : calculs, tumeurs, cholangite sclérosante
hépatites médicamenteuses.
hépatites chroniques auto-immunes.
cirrhose biliaire primitive
hémochromatose
maladie de Wilson...
Hypo-uricémie (< 25 mg/L) (rare) :
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insuffisance hépatique sévère
déficit héréditaire en xanthine oxydase, avec xanthinurie
sécrétion inappropriée d'ADH
médicaments hypo-uricémiants : allopurinol ...
Hyper-uricémie (> 70 mg/L) :
→ Par augmentation de production d'acide urique :
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régime anormalement riche en purines
augmentation du catabolisme des acides nucléiques (hémopathies, cancers,
traitements cytolytiques ...)
maladies congénitales du métabolisme des purines (rare) dont la plus répandue est la
maladie de Lesch-Nyhan caractérisée par un déficit en hypoxanthine-guanine
phosphoribosyl transférase (HGPRT) qui s'accompagne d'une hyperuricémie et de
complications cliniques (déficits neurologiques).
→ Par diminution d'excrétion d'acide urique :
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insuffisance rénale chronique, diminution de la sécrétion tubulaire
états de déshydratation
jeûne prolongé
acido-cétose diabétique
hyperlactacidémies (alcool, hypoxie)
médicaments : diurétiques, salicylés, furosémide, β-bloquants, théophylline,
Cyclosporine A
La transferrine : 20 à 50 %
La transferrine (ou sidérophiline) est la principale protéine de transport du fer dans le plasma.
Cette B1-globuline peut fixer 2 atomes de fer par molécule. La synthèse hépatique de la
transferrine est en partie régulée par l'état des réserves en fer et est donc inversement
proportionnelle à la quantité de fer sérique. Lorsque les réserves en fer sont basses, la
synthèse de la transferrine augmente et la saturation de la transferrine en fer diminue tandis
que lorsque les réserves en fer sont élevées, la synthèse de la transferrine diminue et la
saturation de la transferrine en fer augmente. La capacité totale de fixation du fer (CS) est
l'évaluation fonctionnelle de la concentration de la transferrine. Le dosage de la transferrine
est également réalisé dans le cadre d'un bilan protéique pour mettre en évidence une
anomalie de synthèse ou de catabolisme de la transferrine.
Variations physiologiques de la transferrine
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grossesse : élévation de 50% dans la seconde moitié de la grossesse
contraceptifs oraux
Variations pathologiques de la transferrine
Augmentation (diminution du CS)
. Carence martiale (anémies ferriprives)
. Hémorragies aiguës
Diminution
. Surcharges en fer (hémochromatose, CS généralement ≈ 100%)
. Surcharges secondaires à des transfusions
. Porphyrie cutanée tardive
. Processus inflammatoires
. Insuffisance hépatocellulaire (cirrhose, hépatites, états de malnutrition)
. Atransferrinémie congénitale (anémie néo-natale hypochrome avec accumulation
hépatique du fer non transporté)
. Pertes exagérées (syndrome néphrotique, tumeurs digestives)
. Surveillance de l'éthylisme et des cirrhoses
. La diminution de la transferrine et l'élévation du ratio IgA/transferrine sont
proportionnelles au degré d'insuffisance hépatique
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