Complications
Complications
d
dé
ég
gé
én
né
ératives du diab
ratives du diabè
ète
te
et suivi
et suivi
Dr
Dr Mesmin
Mesmin Y. DEHAYEM
Y. DEHAYEM
Service d
Service d
Endocrinologie Diab
Endocrinologie Diabé
étologie
tologie
Centre National de l
Centre National de l
Ob
Obé
ésit
sité
é
Hôpital Central Yaound
Hôpital Central Yaoundé
é
Plan
Plan
Micro
Micro-
-angiopathie
angiopathie
Physiopathologie g
Physiopathologie gé
én
né
érale
rale
R
Ré
étinopathie diab
tinopathie diabé
étique
tique
N
Né
éphropathie diab
phropathie diabé
étique
tique
Neuropathie diab
Neuropathie diabé
étique
tique
Macro
Macro-
-angiopathie
angiopathie
Art
Arté
ériopathie des MI
riopathie des MI
C
Cœ
œur et diab
ur et diabè
ète
te
Autres FRCV
Autres FRCV
Le pied diab
Le pied diabé
étique
tique
Suivi du patient diab
Suivi du patient diabé
étique
tique
Physiopathologie micro
Physiopathologie micro-
-angiopathie
angiopathie
diab
diabé
étique
tique
Rôle majeur de l
Rôle majeur de l
hyperglyc
hyperglycé
émie chronique et de
mie chronique et de
la dur
la duré
ée du diab
e du diabè
ète
te
De l
De l’é
’étude DCCT, il faut au moins 5 ans
tude DCCT, il faut au moins 5 ans
d
d
hyperglyc
hyperglycé
émie pour voir appara
mie pour voir apparaî
ître les
tre les
premi
premiè
ères l
res lé
ésions significatives:
sions significatives: μ
μ-
-an
ané
évrismes
vrismes
r
ré
étiniens,
tiniens, μ
μ-
-albuminurie et neuropathie
albuminurie et neuropathie
Rôle aggravant de l
Rôle aggravant de l
HTA
HTA
Principales l
Principales lé
ésions
sions
A/ modification des MB des
A/ modification des MB des microvaisseaux
microvaisseaux
Epaississement des membranes basales
Epaississement des membranes basales
Ph
Phé
énom
nomè
ène caract
ne caracté
éristique du diab
ristique du diabè
ète (notamment ND)
te (notamment ND)
Acc
Accé
éet ou
et ou
d
d
un processus physio observ
un processus physio observé
éavec âge
avec âge
Atteinte plus importante des glom
Atteinte plus importante des glomé
érules (85 %), r
rules (85 %), ré
étine (22
tine (22
%) de certains muscles, mais pas des nerfs
%) de certains muscles, mais pas des nerfs [
[dans
dans un
un mod
modè
èle
le
murin
murin]
]
Diminution de
Diminution de l
l
adh
adhé
ésion
sion des cellules
des cellules endoth
endothé
éliales
liales
Ö
Ömoindre
moindre adh
adhé
ésion
sion des
des ¢
¢endoth
endothé
éliales
liales aux MB en
aux MB en cas
cas
hyperglyc
hyperglycé
émie
mie
Diminution
Diminution d
dé
égradation
gradation des MB en
des MB en cas
cas d
d
hyperglyc
hyperglycé
émie
mie
Modification de la
Modification de la synth
synthè
èse
se et de la composition
et de la composition
Modification de la structure
Modification de la structure
B/Alt
B/Alté
érations cellulaires
rations cellulaires
Cellules endoth
Cellules endothé
éliales
liales
Dysfonction endoth
Dysfonction endothé
éliale: alt
liale: alté
ération d
ration d
au moins une des
au moins une des
fonctions endoth
fonctions endothé
élium (r
lium (ré
égulation tonus vasculaire, adh
gulation tonus vasculaire, adhé
ésion
sion
plaquettaire, coagulation, fibrinolyse et adh
plaquettaire, coagulation, fibrinolyse et adhé
érence leucocytes)
rence leucocytes)
Mort des cellules endoth
Mort des cellules endothé
éliales (
liales (apoptose
apoptose)
)
D
Dé
éfaut de prolif
faut de prolifé
ération des cellules endoth
ration des cellules endothé
éliales
liales
Alt
Alté
ération des barri
ration des barriè
ères endoth
res endothé
éliales
liales Ö
Ötrouble perm
trouble permé
éabilit
abilité
é
capillaire,
capillaire, œ
œd
dè
ème
me
Cellules musculaires lisses,
Cellules musculaires lisses, p
pé
éricytes
ricytes
Augmentation tonus, mort pr
Augmentation tonus, mort pré
écoce
coce
Cellules sanguines circulantes
Cellules sanguines circulantes
Ö
Öaugmentation accrue adh
augmentation accrue adhé
ésion leuco aux parois des vx
sion leuco aux parois des vx
r
ré
étiniens,
tiniens, hypercoagr
hypercoagré
égabilit
gabilité
édes plaquettes
des plaquettes
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