P2-UE8-Protozoosestissulaires-15032017

UE 8 - De l’agent infectieux à l’hôte
Dr HOARAU
Date : 15/03/17 Plage horaire : 8h30-10h30
Promo : DFGSM 2 Enseignant : Dr HOARAU
Ronéistes :
CEBELIEU Claire
LERUSTE Philomène
Protozooses tissulaires
I. PALUDISME
II.TOXOPLASMOSE
III.AMIBIASE TISSULAIRE
IV.LEISHMANIOSE
V. TRYPANOSOMIASE
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Les protozoaires :
•Il s’agit de parasites unicellulaires eucaryotes inférieurs.
•Nous avons les : Sporozoaires (Apicomplexa).
-Paludisme
-Toxoplasmose
•Rhizopodes :
-Amibiase tissulaire
•Flagellés
-Leishmaniose
-Trypanosomiase
Apicomplexa :
•Plasmodium
•Toxoplasma
•Apex = sommet
I. PALUDISME.
•Problématique : 1 ère endémie parasitaire. Pandémie à l’échelle mondiale : problème dans les
pays en voie de développement.
•Entre 250-500 millions d’accès palustre/an.
•Entre 750 000 et 1 million de mort par an.
•Le principal parasite impliqué est Plasmodium Falciparum.
•Petite enfance et voyageurs :
•France :
-4600 paludisme d’importation
-20 décès par an
•Apparition de résistances au traitement :
-Chloroquine : zones chimiorésistantes.
-Artémisine (formes graves de la maladies).
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Véritable fléau en afrique sur carte du monde avec la répartition des cas à l’échelle mondiale
(gauche) et décès (droite), quasiment pas de cas en Amérique :
Agent pathogène :
•Le paludisme équivaut à la Malaria qui signifie « mauvais air », « air des marais » à cause des
moustiques dans les marécages.
•5 espèces impliquées chez l’homme :
-plasmodium falciparum : le plus grave
-P.vivax
-P.ovale
-P.malariae
-P.knowlesi
•Il existe une rechute possible (5ans) avec P.vivax et P.ovale à cause d’un foyer hépatique
persistant et une reviviscence ( 10-20 ans ) avec P. Malariae.
Epidémiologie :
•1979 : Disparition à la Réunion.
•Mais Madagascar reste
sévèrement touché.
•On observe une superposition de
vivax face à Falciparum sauf en
Afrique.
•On a tendance à dire : Là ou il
n’a pas vivax , ovale prend sa
place.
•On observe knowlesi en Asie du
sud est ou il y a singes
(macaque) et Homme.
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Vecteur :
•Il s’agit du moustique Anophèle (genre Anopheles), transmission du plasmodium par la femelle,
hématophage (repas avec du sang pour la transmission du parasite) au coucher du soleil.
•Injection d’un « anesthésique » sous la peau et aspiration du sang.
Cycle :
•hétéroxène : plusieurs participants dans le cycle.
•Phase sexuée du cycle chez le vecteur.
•Phase asexuée chez l’hôte ; 2 phases :
-Schizogonie pré-érythrocytaire (hépatique)
-Hypnozoïte : P.vival et P.ovale
-Schizogonie érythrocytaire (dans le glopbule rouge ) avec ses différentes étapes :
-Trophozoïte
-Schizonte
-Gamétocyte.
Phase sexuée chez le moustique :
Le Gamète mâle et la gamète femelle forment le zygote, puis l’ookinete (tout cela dans la lumière
de l’intestin du moustique) ce dernier ce transforme en oocyst qui libère des sporozoites qui vont
aller dans les glandes salivaires.
Piqure, anesthésie, passage à travers le derme, libération de sporozoides à partir des glandes
salivaire du moustique chez L’Homme où l’on a tout d’abord un passage dans le foie (phase
hépatique).
Cycle parasitaire :
Eclatement des GR = Responsable d’hémolyse et
anémie : caractéristiques.
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Particularité avec P.Vivax :
Absence en Afrique inter-tropicale : Pourquoi ?
-Ag Duffy : Ag surface du GR qui reconnaît P.Vivax.
-Les sujets africains duffy n’ont pas cet antigène et ne
reconnaissent pas P.vivax et donc il est inefficace. (Afrique de
l’ouest).
Immunité :
•En réalité on parle plutôt d’une prémunition non « stérilisante ».
•Naturelle :
-facteurs génétiques : Les hommes en contact du parasite ont développé des maladies
génétiques qui protègent du parasite : drepanocytose, enzymopathies du GR.
-facteurs ethniques : HLA, Ag Duffy.
•Acquisition en zone d’endémie :
-protection des nourrisson jusqu’à 6 mois par les anticorps maternels
-Risque pour l’enfant entre 6 mois et 4 ans
-Perte de la prémunition après 3 ans d’absence
Description clinique ; Différentes Phases :
•Primoinvasion :
-incubation asymptomatique 7 à 12 jours (P. falciparum), moins de 15 jours.
-Invasion : fièvre brutale avec syndrome grippal non spécifique.
-Adage : Toute fièvre au retour d’une zone d’endémie est un accès palustre jusqu’à
preuve du contraire. La priorité est d’éliminer cette maladie.
Accès palustre :
•Périodique :
-Prodromes / phase initiale : lassitude, troubles digestifs
-Phase d’invasion érythrocytaires / Triade : frissons, chaleurs et sueurs. (Encore plus marqué
pour P.Falciparum car tous les érythrocytes éclatent en même temps).
-Correspond à la phase érythrocitaire.
•Fièvre ; 2 types :
-Tierce pour P. falciparum, vivax, ovale (J1, J3, J5)
toutes les 48h.
-Quarte P.malaria toutes les 72h ( J1 , J4 , J7).
•3 phases :
-frissons 39°C qui durent 1heure
-chaleur (40-41°C) qui dure 3 à 4 heures
-sueurs (37°C) qui dure 2h à 4h
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