P2-UE8-Protozoosestissulaires-15032017

UE 8 - De l’agent infectieux à l’hôte
Dr HOARAU
Date : 15/03/17
Promo : DFGSM 2
Plage horaire : 8h30-10h30
Enseignant : Dr HOARAU
Ronéistes :
CEBELIEU Claire
LERUSTE Philomène
Protozooses tissulaires
I. PALUDISME
II.TOXOPLASMOSE
III.AMIBIASE TISSULAIRE
IV.LEISHMANIOSE
V. TRYPANOSOMIASE
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Les protozoaires :
• Il s’agit de parasites unicellulaires eucaryotes inférieurs.
• Nous avons les : Sporozoaires (Apicomplexa).
- Paludisme
- Toxoplasmose
• Rhizopodes :
- Amibiase tissulaire
• Flagellés
- Leishmaniose
- Trypanosomiase
Apicomplexa :
• Plasmodium
• Toxoplasma
• Apex = sommet
I. PALUDISME.
• Problématique : 1 ère endémie parasitaire. Pandémie à l’échelle mondiale : problème dans les
pays en voie de développement.
• Entre 250-500 millions d’accès palustre/an.
• Entre 750 000 et 1 million de mort par an.
• Le principal parasite impliqué est Plasmodium Falciparum.
• Petite enfance et voyageurs :
• France :
- 4600 paludisme d’importation
- 20 décès par an
• Apparition de résistances au traitement :
- Chloroquine : zones chimiorésistantes.
- Artémisine (formes graves de la maladies).
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Véritable fléau en afrique sur carte du monde avec la répartition des cas à l’échelle mondiale
(gauche) et décès (droite), quasiment pas de cas en Amérique :
Agent pathogène :
• Le paludisme équivaut à la Malaria qui signifie « mauvais air », « air des marais » à cause des
moustiques dans les marécages.
• 5 espèces impliquées chez l’homme :
- plasmodium falciparum : le plus grave
- P.vivax
- P.ovale
- P.malariae
- P.knowlesi
• Il existe une rechute possible (5ans) avec P.vivax et P.ovale à cause d’un foyer hépatique
persistant et une reviviscence ( 10-20 ans ) avec P. Malariae.
Epidémiologie :
• 1979 : Disparition à la Réunion.
• Mais Madagascar reste
sévèrement touché.
• On observe une superposition de
vivax face à Falciparum sauf en
Afrique.
• On a tendance à dire : Là ou il
n’a pas vivax , ovale prend sa
place.
• On observe knowlesi en Asie du
sud est ou il y a singes
(macaque) et Homme.
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Vecteur :
• Il s’agit du moustique Anophèle (genre Anopheles), transmission du plasmodium par la femelle,
hématophage (repas avec du sang pour la transmission du parasite) au coucher du soleil.
• Injection d’un « anesthésique » sous la peau et aspiration du sang.
Cycle :
• hétéroxène : plusieurs participants dans le cycle.
• Phase sexuée du cycle chez le vecteur.
• Phase asexuée chez l’hôte ; 2 phases :
- Schizogonie pré-érythrocytaire (hépatique)
- Hypnozoïte : P.vival et P.ovale
- Schizogonie érythrocytaire (dans le glopbule rouge ) avec ses différentes étapes :
- Trophozoïte
- Schizonte
- Gamétocyte.
Phase sexuée chez le moustique :
Le Gamète mâle et la gamète femelle forment le zygote, puis l’ookinete (tout cela dans la lumière
de l’intestin du moustique) ce dernier ce transforme en oocyst qui libère des sporozoites qui vont
aller dans les glandes salivaires.
Piqure, anesthésie, passage à travers le derme, libération de sporozoides à partir des glandes
salivaire du moustique chez L’Homme où l’on a tout d’abord un passage dans le foie (phase
hépatique).
Cycle parasitaire :
Eclatement des GR = Responsable d’hémolyse et
anémie : caractéristiques.
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Particularité avec P.Vivax :
Absence en Afrique inter-tropicale : Pourquoi ?
- Ag Duffy : Ag surface du GR qui reconnaît P.Vivax.
- Les sujets africains duffy n’ont pas cet antigène et ne
reconnaissent pas P.vivax et donc il est inefficace. (Afrique de
l’ouest).
Immunité :
• En réalité on parle plutôt d’une prémunition non « stérilisante ».
• Naturelle :
- facteurs génétiques : Les hommes en contact du parasite ont développé des maladies
génétiques qui protègent du parasite : drepanocytose, enzymopathies du GR.
- facteurs ethniques : HLA, Ag Duffy.
• Acquisition en zone d’endémie :
- protection des nourrisson jusqu’à 6 mois par les anticorps maternels
- Risque pour l’enfant entre 6 mois et 4 ans
- Perte de la prémunition après 3 ans d’absence
Description clinique ; Différentes Phases :
• Primoinvasion :
- incubation asymptomatique 7 à 12 jours (P. falciparum), moins de 15 jours.
- Invasion : fièvre brutale avec syndrome grippal non spécifique.
- Adage : Toute fièvre au retour d’une zone d’endémie est un accès palustre jusqu’à
preuve du contraire. La priorité est d’éliminer cette maladie.
Accès palustre :
• Périodique :
- Prodromes / phase initiale : lassitude, troubles digestifs
- Phase d’invasion érythrocytaires / Triade : frissons, chaleurs et sueurs. (Encore plus marqué
pour P.Falciparum car tous les érythrocytes éclatent en même temps).
- Correspond à la phase érythrocitaire.
• Fièvre ; 2 types :
- Tierce pour P. falciparum, vivax, ovale (J1, J3, J5)
toutes les 48h.
- Quarte P.malaria toutes les 72h ( J1 , J4 , J7).
• 3 phases :
- frissons 39°C qui durent 1heure
- chaleur (40-41°C) qui dure 3 à 4 heures
- sueurs (37°C) qui dure 2h à 4h
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Paludisme grave :
• Il est potentiellement mortel surtout chez les sujets non immuns (++ Falciparum, vivax,
knowlesi). Il s’agit d’un majeur problème de santé publique surtout chez l’enfant (avant 4 ans).
• Pas de corrélation avec la parasitémie (nombre de parasites dans le sang) et la gravité du
paludisme.
• Le plus grave :
- atteinte cérébrale : neuropaludisme = séquestration capillaires cérébraux par P. falciparum.
- On peut avoir aussi une atteinte viscérale, rénale …
• L’atteinte cérébrale est caractérisée par des phases d’état :
- troubles de la conscience et de la vigilance
- Convulsions, perte du tonus
• La mortalité est de 10 à 30 % sans traitement !
Critères de gravité selon OMS :
il y a des signes de gravité qu’il faut rechercher.
Diagnostic biologique : urgence diagnostique.
• Signes d’orientation :
- Thrombopénie
- Anémie hémolytique
• Diagnostic biologique direct :
- Résultats dans les 2h, analyse microscopique basé sur le frottis sanguin, la goutte épaisse, test
immunographique : on détermine la quantité d’Ag plasmodiaux dans le sang (diagnostic
rapide mais un peu moins sensible). Test de diagnostic rapide
- HRP2 : P.Falciparum
- LDH ou aldolase : Pan dans toutes les espèces de Palsmodium.
• Il n’y a pas d’intérêt de détecter les Ac en phase aigue : pas d’intérêt pour la sérologie.
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Aspects microscopiques différents selon les espèces :
Frottis : étalement
Goutte épaisse :
Pas d’étalement (plus grosse goutte de sang) et concentration des parasites. Sensibilité plus élevée.
Lyse des GR pour une meilleure lecture.
Test de diagnostic rapide :
Bandelettes d’immunochromatographie : on
y dépose le sang du patient puis on y met un
réactif
T1 et T2 correspondent aux bandes
spécifiques et une autre bande qui reconnaît
toutes les espèces de plasmodium.
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Contrôle efficacité clinique et biologique :
• On mesure l’amélioration clinique (état de conscience, fréquence respiratoire) des différents
paramètres.
• On contrôle à J3, J7 et J28 l’absence d’hématozoaires sur le frottis sanguin afin d’éviter
résistance aux anti malariques.
Traitement de l’accès a P.Falciparum :
• On différencie accès palustre simple et grave :
• Accès simple en 1ère intention : pas de vomissements , patient conscient , pas de signes de
gravité.
- antovaquone-proguanil (Malarone )
- artémether-lutéfantrine (Riamet)
• Signes de gravité : troubles conscience, insuffisance rénale sur bilan biologique, patient qui vomi,
ictères …
- Hospitalisation en USI
- Quinine en IV (attention effets secondaires : peut provoquer des hypoglycémie + scope (pb de
rythme))
- Artésunate IV : +++, traitement plus rapide et stérilisation des trophoizoite du sang du patient.
Traitement de l’accès à non P. non falciparum :
• Chloroquine (nivaquine)
• Traitement des rechutes et reviviscence :
- Primaquine : un des rares médicaments qui agit sur les hypnozoïdes qui sont présent dans le
foie sous états latents.
- Eliminer un déficit en G6PD sinon risque d’hémolyse rapide et brutale.
Prophylaxie :
• mécanique : moustiquaires (au coucher de soleil), vêtements longs, chaussettes, répulsifs…
• médicamenteuse : à adapter au pays (zone de chimiorésistance à la chloroquine), conseils aux
voyageurs
• Pas de vaccin disponible pour l’instant pour la prévention du paludisme.
3 groupes de chimiorésistance selon la résistance à la chloroquine :
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II. TOXOPLASMOSE.
Comme le paludisme :
• un cycle hétéroxène : avec hôte définitif et intermédiaire.
• Parasitose cosmopolite (présente sur toute la surface du globe)
• Classe des coccidiose intestinales/
• Le parasite se nomme toxoplasma gondii : « petit rongeur du Magreb ».
• Séroprévalence (présence d’Ac dans le sérum du patient) :
- Très variable selon les pays
- 50% en France métropolitaine, en diminution (environ 60% à la Réunion)
- 10 % Aux Etats-Unis
- Variation en fonction des habitudes alimentaires, coutumes, des animaux (chats, félidés ).
L’infection peut être totalement asymptomatique chez les personnes immunocompétentes,
Cependant cela peut être une infection très grave chez les personnes immunodéprimés et chez les
femmes enceintes (toxoplasmose au cours de la grossesse) avec un risque de transmission au fœtus
avec des malformations congénitales qui peuvent être graves.
Cycle parasitaire :
• Hôte définitif : chat chez qui on retrouve le cycle sexué avec les Oocyste qui donnent les
sporocystes qui donnent les sporozoïtes.
• Hôte intermédiaire : cycle asexué chez l’homme.
- Tachyzoite (forme végétative) ou throphozoite (forme d’arbre) : forme invasive.
- Bradyzoite : kyste (forme de latence qu’on retrouve dans le tissu cérébral, isolation du système
immunitaire).
Cycle récapitulatif :
- (Viande pas cuite)
- Par les produits sanguins labiles, par
les greffes d’organes.
- Chez les immunodéprimés : de novo ou
une infection qui sera réactivée
Oocyste (chat) :
Tachyzoïte=Trophozoïte
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Bradyzoïte=Kyste
Immunité :
• Immunité cellulaire +++ : contrôle de la latence des kystes, pression immunitaire qui s’exerce
chez l’individu et qui va permettre de maîtriser l’emballement de l’infection et les formes graves
(ex : VIH ou patients greffés : perte de ce contrôle à cause des anti suppresseurs et peuvent
réactiver une toxoplasmose ancienne).
• Immunité humorale (AC) : c’est la base du diagnostic biologique, on utilise ces témoins de
l’infection qui sont : IgG (séroconversion ) et IgM ( infection aïgue).
Formes cliniques :
• Immunodéprimé :
- une atteinte tissulaire avec :
- primo-infectieux ce qui est très rare en cas de transplantation
- réactivation
- FDR : VIH (<100 CD4/mm3), patients allogreffés CSH.
• Immunocompétent :
- femme enceinte : primo-infection et infection congéniale
- population générale :
- asymptomatique dans 90% des cas
- On peut avoir une légère fièvre : syndrome mononucléosique qui peut être détecté par une
formule sanguine ( mais pas spécifique de la toxoplasmose )
- On peut aussi avoir une toxoplasmose ganglionnaire : asthénie + ADP (adénopathies)
cervicales et occipitale.
Diagnostic biologique :
• Diagnostic indirect : sérologie
- IgM : infection aïgue
- IgG : séroconversion
- Avidité des IgG : mesure de l’ancienneté de l’infection
- A contrôler sur une prélèvement à 3 semaines
• Diagnostic direct : PCR Toxoplasma gondii
- Contexte congénital : placenta au moment de l’accouchement , liquide amniotique (1 mois
après la séroconversion)
- Immunodéprimés : Plasma , LBA , LCR…
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• Innoculation à la souris : test réalisé dans labotoire spécialisé, test plus sensible ; on innocule à la
souris le liquide amniotique par exemple, les souris qui meurent sont positives pour la
toxoplasmose.
Formes cliniques de la toxoplasmose congénitale :
• Encéphalo-méningo-myélite : contamination en début de grossesse, rare en France
- macrocéphalie accompagnée d’hydrocéphalie, calcifications intracrâniennes (scanner),
chorioretinite
- ou infection néonatale grave
• forme retardée : retard psychomoteur, convulsions, chrorirétinite
• formes latentes 80% : asymptomatique, surveillance des nouveau-né pendant un an.
Toxoplasmose congénitale sur un scanner : dilatation
des ventricules cérébraux
Risque de transmission fœtale :
risque de transmission et gravité de la toxoplasmose congénitale en fonction du terme de la
grossesse :
Au début, la gravité est importante mais
risque de transmission faible et
inversement en fin de grossesse.
Cas pratique : sérologie négative :
• Avec IgM et IgG absents : bilan séro négatif
• Si femme enceinte : contrôle sérologique une fois par mois et conseils hygieno-dietétiques.
• Règles hygieno-diététiques :
- bonne cuisson de la viande pour détruire les kystes
- bien laver les légumes (zoocystes)
- limiter les contacts avec les chats et la terre
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Sérologie positive :
• Avant la conception : tant mieux !
• En cours de grossesse : IgM et IgG positifs, importance de recontrôler la sérologie.
• Surveillance échographique et envisager une amniocentèse (PCR toxoplasma et inoculation à la
souris).
Diagnostic néonatal :
• Sang de cordon, placenta :
- PCR , inoculation a la souris
• Sérologie :
- difficile d’interprétation (car passage des AC maternels), donc on fait un Western Blot qui
permet de différencier les AC maternels et AC du nouveau-né.
• Bilan clinique :
- Fond d’œi, écho transfontanellaire.
• Surveillance séroclinique : développement psycho-moteur pendant 1 an
- Disparition des AC maternels.
Exemple d’un Western Blot : fractionner selon le poids moléculaire.
On compare le profil sérologique de
la mère et de l’enfant.
Récapitulatif :
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Arbre diagnostic :
Chez femme enceinte on donne un antibiotique : Spiramycine qui va diminuer le risque de
transmission du parasite.
Traitements :
• Toxoplasmose de l’immunodéprimé
- Pyriméthamine + sulfadiazine
- Supplémentation en folates (vitamine B9)
- Prophylaxie : Cotrimoxazole (Bactrim)
• Toxoplasmose congénitale
- Séroconversion : spiramycine (diminue la transmission)
- Pyriméthamine + sulfadiazine si diagnostic anténatal positif.
Choriorétinite toxoplasmique.
On voit ici une nécrose sur le tissu rétinien
Toxoplasmose cérébrale.
IRM où l’on voit un abcès, si patient VIH penser à la
toxoplasmose.
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III. AMIBIASE TISSULAIRE.
• Protozoose intestinale : c’est une infection intestinale liée au péril fécal, surtout dans les pays
en voie de développement (mains mal lavées). Elle est transmise lors de l’alimentation par des
aliments crus mal lavés. Elle possède une incubation assez longue, généralement elle dure 15
jours. Elle se manifeste par un syndrome dysentérique, des diarrhées glairo-sanglantes avec un
syndrome rectal. Le diagnostic est suspecté sur des diarrhées glairo-sanglantes et on met,
difficilement, en évidence des formes végétatives sur l’examen parasitologique.
• Un des risques de cette amibiase intestinale est la migration de celle-ci à travers la muqueuse
colique. Il y a une effraction tissulaire au niveau de la muqueuse colique et ensuite une
migration via le système porte jusqu’au foie. Cela provoque essentiellement des Amibiases
hépatiques.
• cycle monoxène : un seul hôte définitif qui est l’Homme.
• une seule amibe pathogène Entamoeba histolytica (forme végétative), toutes les autres sont nonpathogènes pour l’Homme.
• porte d’entrée intestinale (Amoebome) avec effraction de la muqueuse colique
Cycle :
On a une injection des kystes matures. Les
kystes sont les formes de résistance dans le
milieu extérieur, pas les formes contaminantes.
Ils vont être ingérés par l’Homme, les kystes
vont pouvoir se transformer en forme végétative,
la forme d’invasion. Ils vont être responsables
d’abord de l’amibiase intestinale.
Ensuite, il va y avoir une élimination de ces
formes dans le milieu extérieur. Les formes
végétatives sont fragiles et ne vont pas résister
dans le milieu extérieur.
Epidémiologie
c’est une maladie essentiellement tropicale avec des foyers
individualisés (Inde).
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Amibiase hépatique :
Scanner abdominal avec un abcès liquidien dans le foie.
Diagnostic clinique de l’amibiase hépatique :
• Triade : douleur, fièvre et hépatomégalie.
• Abcès pus chocolat (très foncé) mais il faut éviter en première intention de ponctionner pour
éviter la dissémination. Il faut éliminer les amibiases et un kyste hépatique car si on le
ponctionne, il y a un risque de dissémination dans la cavité abdominale par des sérologies. Pas
d’identification d’amibes (débris de cellules et de polynucléaires) au niveau microscopique dans
le pus d’abcès.
• Dissémination possible dans les poumons et le cerveau.
• Diagnostic biologique : basé sur la sérologie Amibiase, trouver des anticorps dans le sérum du
patient.
Traitement : repose sur deux types d’Amoebicide.
• Amoebicide de contact : Tiliquinol pour éviter les récidives notamment dans la forme intestinale.
• Amoebicide tissulaire : Métronidazole, antibiotique actif sur les bactéries anaérobies et sur les
parasites.
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IV. LEISHMANIOSES.
• Les parasites sont appelés les leishmanies, ce sont des
protozoaires flagellés.
• Protozoaires flagellés avec 2 stades évolutifs :
- amastigote : parasitage du système intracellulaire chez
l’hôte vertébré, en particulier le système réticulohystiocytaire (macrophages). Le kinétoplaste correspond
à l’émergence du flagelle, c’est sa base d’implantation.
- promastigote : présente dans le tube digestif du
phlébotome avec un kinétoplaste et un flagelle.
Frottis de la forme promastigote (phlébotome)
Frottis de moelle osseuse de la forme amastigote (homme) :
parasitisme des macrophages
Epidemiologie :
• L’agent vecteur est le phlébotome, une petite mouche (diptère) de 2 à 3 mm qui passe les mailles
des moustiquaires. La femelle hématophage va piquer l’homme et les animaux. Elle est active la
nuit et à l’abri de la lumière et du vent le jour.
• Cycle héteroxène : formes humaines et canines. Parasite dans les cellules du système réticulohistiocytaire, forme amastigote.
• Chez le phlébotome femelle : parasite sous forme promastigote.
• Transmission malade-homme sain : piqure, écrasement phlébotome.
• Le phlébotome effectue son repas sanguin, il injecte des promastigotes dans la peau. Ces derniers
vont être phagocytés par les macrophages. Les promastigotes vont se transformer en amastigotes
qui vont se multiplier dans les cellules macrophagiques et envahir différents tissus. Puis au cours
d’un autre repas sanguin du phlébotome, il va récupérer des amastigotes qui vont être digérées et
transformées en promastigotes.
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• L’incubation peut être assez longue
jusqu’à un an.
Cycle :
La répartition à l’échelle mondiale montre des foyers qui sont individualisés, en Amérique du Sud,
en Afrique, en Inde et en Europe du Sud.
Différentes formes cliniques : viscérales (profondes), cutanées (superficielles) et
cutanéo-muqueuses :
• Viscérales :
- Zoonotique : elle peut toucher l’Homme et le chien, mais le réservoir est uniquement chez le
chien.
- Leishmania infantum : Foyer méditerranéen, co-infection avec le VIH (maladie
-
-
opportuniste). Les noms des différentes espèces de Leishmania ne sont pas forcément à
retenir.
Réservoir canin : forme zoonotique
La manifestation clinique de la forme canine est une dépilation et onychogryphose
(déformation des griffes) (uniquement pour la culture personnelle).
Description clinique : surtout dans les formes pédiatriques
- fièvre
- pâleur cireuse liée à l’anémie
- splénomégalie : augmentation du volume de l’abdomen. Le parasite se développe dans la
cellule macrophagique.
diagnostics différentiel : hémopathie / leucémie aiguë.
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- Anthroponotique (que l’Homme) : aussi appelée Kala-Azar.
- Le réservoir est uniquement humain : Leishmania donovani.
- Epidémiologie : essentiellement l’Inde et le Soudan.
- Sémiologie :
- Signes cutanés avec pigmentation (Kala-Azar = fièvre noire)
- Atteintes ganglionnaires et viscérales.
Nodules post Kala-Azar
- Diagnostic biologique :
- pancytopénie, non spécifique d’où le diagnostic différentiel avec la leucémie aiguë
- ponction médullaire, la différence avec la leucémie aiguë est qu’il n’y aura pas de blastes
et on aura des macrophages avec des cellules amastigotes.
- culture des parasites (3 à 5 semaines)
- sérologie : très importante dans le diagnostic des formes profondes (formes viscérales)
- biologie moléculaire (PCR) : plasma et médullaire.
On réalise un myélogramme par une ponction sternale, on aspire
du sang médullaire grâce à un trocart au niveau du sternum. On
retrouve les précurseurs des cellules nucléées du sang (globules
blancs, globules rouges, plaquettes).
Dans le myélogramme, on va trouver dans les macrophages
toutes les formes amastigotes qui parasitent le macrophage.
• Cutanées : Localisées ou diffuses et plusieurs espèces sont impliquées avec des épidémiologies
différentes.
- Localisée sous forme d’une lésion ulcérée circonscrite (perte de substance) : bouton
d’orient, non douloureux, guérison avec une cicatrice séquellaire. Fond humide avec un amas
de substance.
Zones rétractiles avec des squames qui laissent une cicatrice indélébile :
bouton d’orient.
Leishmania mexicana
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- Diagnostic biologique par un frottis de la lésion ulcérée avec écouvillon. Il peut y avoir une
-
sur-infection bactérienne donc il faut donner un traitement antibiotique et racler la peau s’il
y a une cicatrice en voie de formation. Ensuite on réalise un examen microscopique et une
PCR.
Il n’y a pas d’intérêt de la sérologie dans ces formes
superficielles.
Frottis de lésions cutanées avec des macrophages avec des
parasites intracellulaires.
- Diffuse surtout en Amérique du Sud (L. Amazonensis et L. Guyanensis) et
Afrique de l’Est (L. Aethiopica) : forme nodulaire et diagnostic différentiel
avec la lèpre.
Cas de L. Aethiopica
• Cutanéo-muqueuses : Formes qui peuvent être assez invasives avec
destruction muqueuse, en particulier la cloison nasale comme la forme
Espundia. L. Braziliensis est responsable de cette forme, il est important
de l’identifier. En effet le traitement est conditionner par l’espèce de
Leishmania.
Le traitement n’est pas détaillé pour cette maladie car il est du ressort des spécialistes. Cette
maladie est absente de l’Océan Indien mais elle peut être présente chez des sujets qui reviennent de
voyage ou dans le Sud de la France.
Des cas de Leishmaniose viscérale ont été identifiées et le diagnostic différentiel est la leucémie
aiguë avec la pancytopénie.
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V. TRYPANOSOMIASES.
• Maladies assez rares sauf si on exerce en Guyane et en Afrique. Ce sont aussi des protozoaires
flagellés.
• 2 types de maladies :
- Africaine : maladie du sommeil, Trypanosoma brucei avec deux sous-espèces : gambienne et
rhodesiense.
- Américaine en particulier dans le bassin Amazonien et en Amérique du Sud : Maladie de
Chagas, assez graves et transmise par Trypanosoma cruzi.
• 2 vecteurs différents :
- Africaine : mouche tsé-tsé ou glossine
- Américaine : réduve
• Au niveau micro-biologique, on voit ses protozoaires flagellés qui ont des structures différentes
microscopiquement, une avec une forme irrégulière et une autre en forme de U.
Cycle T. Humaine Africaine.
La mouche tsé-tsé va prendre un repas de
sang (triomastigotes) puis il y a une étape
humaine où les triomastigotes vont se
transformer. Ils subissent une migration
tissulaire et peuvent aller dans différents
fluides comme le sang, la lymphe et le
liquide céphalo-rachidien. On peut les
mettre en évidence dans ces différents
secteurs. Puis, comme pour la
Leishmaniose, la mouche va reprendre un
repas sanguin et elle « ré-aspire » les
triomastigotes et le cycle peut continuer.
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Clinique T. Humaine Africaine.
• inoculation (rougeur au niveau du site d’inoculation).
• phase lymphatico-sanguine : fièvre anarchique, prurit (démangeaison), adénopathies cervicales.
On peut ponctionner ces adénopathies pour mettre en évidence le parasite.
• phase encéphalitique : sensitivo-moteurs, troubles de la vigilance, altération de la conscience,
sommeil / psychiques. Elle fait la gravité de la maladie. Ponction lombaire.
Cycle T. Humaine Américaine.
AMERICAINE : Maladie de Chagas
L’insecte réduve va déféquer sur la
peau de l’homme et c’est dans ses fèces
qu’on retrouve les formes infestantes,
elles vont pénétrer dans la peau au
niveau de la piqure. Les
triogomastigotes vont infecter
différents tissus mais surtout les tissus
musculaires.
Clinique T. Humaine Américaine.
• inoculation : chagome
• complications tardives : après 10 ans d’évolution
- Myocardite : trouble du rythme, cardiomyopathie dilatée CMD
- Syndrome Mega : atteinte digestive megaoesophage, mégacôlon et atteinte cardiaque : CMD
- Neurologique : atteinte primitive, AVC ischémique sur atteinte cardiaque (cardiomyopathie
dilatée est thrombogène)
• dépistage du don du sang car transmission sanguine possible dans ces zones d’endémie.
Chagome :
Signe de Romana :
œdème péri-orbitaire au niveau de l’inoculation initiale.
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Diagnostic Biologique :
• Diagnostic direct par microscopie et PCR.
• Diagnostic indirect : sérologie en particulier pour les dons du sang.
Le Paludisme, la Toxoplasmose et l’Amibiase sont vraiment les plus importantes à retenir pour les
protozooses tissulaires.
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