la toxoplasmose

MODULE PATHOLOGIES INFECTIEUSES
La toxoplasmose
Dr BERAUD
08/04/2005
I. GENERALITES
 Infection due à un parasite : toxoplasma gondii
 Risque seulement pour les femmes enceintes et les sujets déprimés
 Les kystes ingérés par le chat réalisent un cycle sexué dans l’intestin du chat, puis sont
éliminés dans les selles sous formes d’oocystes. Très résistant dans le milieu extérieur.
L’ingestion d’oocystes entraîne un cycle asexué, où le parasite va se multiplier et
disséminer dans tout l’organisme (muscles, cerveau) où il va survivre, ce qui entretient
l’immunité. On peut assister à une reviviscence à la faveur de la baisse de l’immunité.
II. CONTAMINATION
 Par l’ingestion de crudités ou d’eau contaminés par les déjections d’un chat ou par
contact direct avec ses litières
 Par l’ingestion de kystes intracellulaires de viande mal cuite (mouton, porc ou bœuf)
III. REACTIVATION
 Ne s’observe que chez le sujet immunodéprimé (sida, greffe)
IV. CLINIQUE
A. Toxoplasmose de l’immunocompétent :
 Fièvre modérée à 38° avec asthénie
 Poly adénopathie surtout cervicale et occipitale
 Parfois un énanthème buccal, une pharyngite ou une éruption maculo papuleuse
disséminée
 Rarement une choriorétinite ou une splénomégalie
 Un syndrome mononucléosique à la NFS
 L’évolution spontanément favorable
B. Toxoplasmose de l’immunodéprimé
 SIDA : toxoplasmose cérébrale chez les patients avec des CD4 < 100/mm3 avec
céphalée fièvre, somnolence, désorientation, crises convulsives, déficits
neurologiques.
 Le diagnostic est posé grâce au scanner cérébral qui met en évidence un abcès
 Le diagnostic est confirmé par l’amélioration sous traitement (malocide + adiazine +
acide folinique qui est utilisé pour réduire la toxicité des 2 autres)

 Il convient ensuite de poursuivre un traitement préventif (bactrim forte)
 On observe des formes comparables chez les transplantés non immunisés, ou les
greffés immunisés
V. TOXOPLASMOSE CONGENITALE
A. Généralités
 Due au passage transplacentaire de T.Gondii au cours d’une primo-infection
maternelle
 Le risque augmente avec l’ancienneté de la grossesse
 1 à 3 cas/1 000 naissances
 les facteurs de risque sont la consommation de viandes saignantes, l’alimentation en
collectivité et le manque d’hygiène alimentaire
B. clinique
 mort fœtale
 encéphalomyélite congénital (hydrocéphalie, calcification cérébrales, choriorétinite et
souffrance cérébrale)
 atteintes viscérales : anasarque foetoplacentaire, hépatite, rash
 des formes modérées avec retard psychomoteur et/ou choriorétinite apparaissant
parfois après plusieurs années
C. biologie
 isolement du parasite (sang, LCR)
 sérologie évoquant seulement un contact avec le parasite
D. conduite à tenir
 chez la femme enceinte non immunisée : surveillance mensuelle de la sérologie
(dépistage et traitement d’une séroconversion)
 hygiène : ne consommer que de la viande très cuite, éviter les chats, lavage des fruits,
légumes, et les mains
 en cas d’infection chez la mère : spiramycine jusqu'à l’accouchement, recherche
d’une atteinte fœtale (amniocentèse ou ponction ombilicale) pour envisager une ITG
 pour l’enfant : traitement jusqu’ a l’age d’1 an (cure de pyriméthamine – sulfadiazine
en alternance avec spiramycine). Surveillance jusqu'à l’adolescence.