Complications_du_diabete_PDF

UE9 – Hormonologie et reproduction
Regnier
Date : 14/04/2015 Promo : DCEM1
Plage horaire : 10h30-12h30 Enseignant : Dr Regnier
!
Ronéistes : Thomas Gracienne
Yann Casto
!
!
I. Microangiopathie
1)La neuropathie
a) Neuropathie périphérique des membres inférieurs
b) Végétative = autonome = dysautonomie diabétique
c) Neuropathie focale et multifocale
2)La rétinopathie
3)La néphropathie
!
II. Macroangiopathie
1)La coronaropathie
2)AVC
3)AOMI
!
III.Les autres complications du diabète
!
IV.Sémiologie des plaies
!
V. Conclusion
! 1

La prof a commencé le cours avec un petit cas clinique :
On est externe de garde sans médecin sénior ou interne pour nous épauler. Patient de 38 ans, avec une
glycémie à 4g/L, avec antécédent familial de grand-mère atteinte de diabète de type 2 (hérédité ?).
Cependant, absence de surpoids. On ne peut donc pas exclure la possibilité d’un diabète de type 1. Son
HbA1C est à 6 %. Doit-on l’hospitaliser en diabéto ? Aux urgences ? Ou retour à domicile ?
On fait une bandelette urinaire pour chercher cétonurie + glycosurie.
Si le test est positif, le patient reste, + insuline car cétose diabétique. On fait ensuite un gaz du sang. Si le
pH est bas et la réserve alcaline basse => on l’hospitalise en réa.
Si le test est négatif, il n’y a pas de signe d’urgence.
!
Les complications dégénératives du diabète surviennent après plusieurs années de déséquilibre
hyperglycémique. Elles surviennent inégalement, ce qui fait penser que d’autres facteurs interviennent
(génétiques, autres co-morbidités comme l’obésité, l’HTA, le tabac…), et sont généralement irréversibles.
Le diabète s’attaque aux vaisseaux, donnant deux grandes classes d’affections : les micro- et les
macroangiopathie.
!
I. Microangiopathies
!
1)La neuropathie
!
a) Neuropathie périphérique des membres inférieurs
!
➔Polynévrite périphérique qui intéresse plutôt les petites fibres nerveuses amyéliniques, d’évolution
lente et ascendante. Altération « longueur-dépendant », les fibres les plus longues sont les premières
à être affectées, d’où l’évolution décrite comme ascendante dans le membre inférieur. Elle atteint 20
à 50 % des diabétiques. Favorisée par :
- Alcool, carences vitaminiques, tabac,
- Age, ancienneté du diabète et son déséquilibre.
Le rééquilibrage de la glycémie ne corrige pas ces atteintes.
!
La neuropathie diabétique
!
C’est une hyperglycémie chronique.
➢Atteinte des nerfs périphériques, qui contrôlent :
-La sensibilité => neuropathie sensitive : thermoalgésique (petites fibres), tactile (grosses fibres),
proprioceptive (grosses fibres),
-La motricité => neuropathie motrice (rare).
!
Elle est souvent asymptomatique (« le patient ne sent pas qu’il ne sent pas ») avec expressions cliniques
diverses.
!
Symptômes progressifs :
- Paresthésies (fourmillements, sensation de brulure, de peau cartonnée, de marcher sur du coton),
- Crampes,
- Douleurs plutôt au repos.
!
! 2

Les signes objectifs :
- Hypoesthésie :
TEST DE SENSIBILITE : tactile (mono-filament) le plus utilisé, sensibilité vibratoire (diapason),
proprioceptive (position des orteils), thermique, douloureuse,
-Abolition des réflexes (achilléens et rotuliens),
- +/- Amyotrophie interosseuse avec apparition des métatarses,
- +/- Déformation de la voûte plantaire, des orteils, acquisition de points d’appui anormaux,
positions vicieuses, voire pied « cubique » de Charcot (complication ultime de la neuropathie avec
des microfractures au niveau des os du tarse, un effondrement du pied sans douleur).
!
Pied diabétique amyotrophique avec une rétraction des orteils et une déformation du
pied
!
!
!
!
La diapositive suivante est survolée :
!
C’est un durion sans douleur. C’est un énorme facteur de risque de
survenue de plaie du pied. C’est le durion qui la crée. Il fait comme un
petit caillou lorsque l’on marche dessus. C’est une plaie de
complication de neuropathie typique qui peut mener au mal perforant.
!
!
!
!
!
! 3

La plaie neuropathique « typique » = le mal perforant
- Localisée sur une zone d’appui plantaire,
- Entourée d’hyperkératose.
!
!
!
!
!
!
!
Le diagnostic est clinique : INTERROGATOIRE et TESTS DES SENSIBILITES
Si l’on faisait un EMG (électromyogramme), on trouverait des signes de ralentissement des vitesses de
conduction nerveuse ainsi qu’une diminution de l’amplitude des potentiels d’action des nerfs sensitifs puis
moteurs. Ca fait mal et c’est inutile dans la plupart des cas. #ManyThanksToMrsVerdkint #JesuisUE5
!
Test de la proprioception : patient allongé, on positionne son hallux tantôt en flexion, tantôt en extension. Le
patient, doit, sans information visuelle, dire si son orteil et orienté vers lui ou pas. Attention : pour déplacer
l’orteil, il faut le prendre par les côtés et non le pousser; sinon c’est la sensibilité tactile qui est testée, pas la
proprioception.
!
b) Végétative = autonome = dysautonomie diabétique
!
❖Du système cardiovasculaire
- Hypotension orthostatique : différence de 30 mmHg entre la TA couchée et la TA debout sans
accélération du pouls,
- Absence de douleur lors des infarctus myocardiques (ischémie myocardique silencieuse),
- Accélération permanente du pouls (= pas de ralentissement du pouls lors de la manoeuvre de Vasalva
ou en inspiration). Dépistage par « test de lever » et test de « respiration ample ».
!
❖Troubles mictionnels : neuropathie vésicale
- Vessie hypoactive : mauvaise perception de la réplétion vésicale, dysurie, résidu post-mictionnel
important,
- Vessie hyperactive : mictions impérieuses +/- incontinence.
Dans les 2 cas, il y a un risque de reflux post-mictionnel : majoration du risque d’infections urinaires
répétées et d’insuffisance rénale.
!
❖Troubles digestifs
- Gastroparésie : retard à la vidange gastrique qui entraine une sensation de pesanteur, de gonflement
épigastriques post-prandiaux nausées, vomissements, avec des crises douloureuses aiguës plus
rarement : phytobézoard (stase d’aliments non digérés dans l’estomac),
- Diarrhées motrices : post-prandiales et nocturnes, hydriques.
Le retard à la vidange gastrique pose problème. Lors de l’administration d’insuline post-prandiale, si la
digestion est trop lente, le sucre n’est pas encore arrivé au sang et on a une hypoglycémie iatrogène.
!
❖Troubles de la sudation : sècheresse de la peau des pieds, fissures, hyperkératose.
❖Dysfonction érectile (fréquente, pas seulement due à la neuropathie : d’origine multi-factorielle).
!
! 4

Diapo complète pour les curieux; les autres sachez juste que le bilan urodynamique renseigne sur la
fonction vésicale, permettant l’évaluation de la neuropathie vésicale.
!
c) Neuropathie focale et multi-focale
!
Ce sont des mono- ou multi-neuropathies motrices, douloureuses.
!
Exemples :
- atteinte des nerfs crâniens : oculomoteurs (diplopie), VII (paralysie faciale),
- cruralgie : douleurs de cuisse, impotence fonctionnelle proximale, amyotrophie quadricipitale et
anesthésie de la face antérieure de la cuisse.
!
Plus rare; l’étiologie diabétique n’est retenue qu’après exclusion des autres causes (= diagnostic
d’élimination).
EXPLORATIONS POUR RECHERCHER D’AUTRES CAUSES (voir cours de neurologie sur le syndrome
neurogène).
Evolution : récupération spontanée, lente et parfois incomplète.
!
!
2)La rétinopathie
!
Le diabète est la 1ère cause de cécité avant 50 ans. Sournoise, car reste très longtemps asymptomatique.
Mécanisme : altération et occlusion des capillaires rétiniens >> zones d’ischémie >>> réaction angiogénique
anarchique avec :
- Dilatations en amont de l’occlusion capillaires locales : micro-anévrismes,
- Suffusions oedémateuses : exsudats,
- Suffusions hémorragiques : micro-hémorragies.
! 5