Complications_du_diabete_PDF

UE9 – Hormonologie et reproduction
Regnier
Date : 14/04/2015
Plage horaire : 10h30-12h30
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Ronéistes :
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Promo : DCEM1
Enseignant : Dr Regnier
Thomas Gracienne
Yann Casto
I. Microangiopathie
1)La neuropathie
a) Neuropathie périphérique des membres inférieurs
b) Végétative = autonome = dysautonomie diabétique
c) Neuropathie focale et multifocale
2)La rétinopathie
3)La néphropathie
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II. Macroangiopathie
1)La coronaropathie
2)AVC
3)AOMI
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III.Les autres complications du diabète
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IV.Sémiologie des plaies
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V. Conclusion
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La prof a commencé le cours avec un petit cas clinique :
On est externe de garde sans médecin sénior ou interne pour nous épauler. Patient de 38 ans, avec une
glycémie à 4g/L, avec antécédent familial de grand-mère atteinte de diabète de type 2 (hérédité ?).
Cependant, absence de surpoids. On ne peut donc pas exclure la possibilité d’un diabète de type 1. Son
HbA1C est à 6 %. Doit-on l’hospitaliser en diabéto ? Aux urgences ? Ou retour à domicile ?
On fait une bandelette urinaire pour chercher cétonurie + glycosurie.
Si le test est positif, le patient reste, + insuline car cétose diabétique. On fait ensuite un gaz du sang. Si le
pH est bas et la réserve alcaline basse => on l’hospitalise en réa.
Si le test est négatif, il n’y a pas de signe d’urgence.
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Les complications dégénératives du diabète surviennent après plusieurs années de déséquilibre
hyperglycémique. Elles surviennent inégalement, ce qui fait penser que d’autres facteurs interviennent
(génétiques, autres co-morbidités comme l’obésité, l’HTA, le tabac…), et sont généralement irréversibles.
Le diabète s’attaque aux vaisseaux, donnant deux grandes classes d’affections : les micro- et les
macroangiopathie.
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I. Microangiopathies
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1)La neuropathie
a) Neuropathie périphérique des membres inférieurs
➔ Polynévrite périphérique qui intéresse plutôt les petites fibres nerveuses amyéliniques, d’évolution
lente et ascendante. Altération « longueur-dépendant », les fibres les plus longues sont les premières
à être affectées, d’où l’évolution décrite comme ascendante dans le membre inférieur. Elle atteint 20
à 50 % des diabétiques. Favorisée par :
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Alcool, carences vitaminiques, tabac,
Age, ancienneté du diabète et son déséquilibre.
Le rééquilibrage de la glycémie ne corrige pas ces atteintes.
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La neuropathie diabétique
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C’est une hyperglycémie chronique.
➢ Atteinte des nerfs périphériques, qui contrôlent :
- La sensibilité => neuropathie sensitive : thermoalgésique (petites fibres), tactile (grosses fibres),
proprioceptive (grosses fibres),
- La motricité => neuropathie motrice (rare).
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Elle est souvent asymptomatique (« le patient ne sent pas qu’il ne sent pas ») avec expressions cliniques
diverses.
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Symptômes progressifs :
- Paresthésies (fourmillements, sensation de brulure, de peau cartonnée, de marcher sur du coton),
- Crampes,
- Douleurs plutôt au repos.
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Les signes objectifs :
- Hypoesthésie :
TEST DE SENSIBILITE : tactile (mono-filament) le plus utilisé, sensibilité vibratoire (diapason),
proprioceptive (position des orteils), thermique, douloureuse,
- Abolition des réflexes (achilléens et rotuliens),
- +/- Amyotrophie interosseuse avec apparition des métatarses,
- +/- Déformation de la voûte plantaire, des orteils, acquisition de points d’appui anormaux,
positions vicieuses, voire pied « cubique » de Charcot (complication ultime de la neuropathie avec
des microfractures au niveau des os du tarse, un effondrement du pied sans douleur).
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Pied diabétique amyotrophique avec une rétraction des orteils et une déformation du
pied
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La diapositive suivante est survolée :
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C’est un durion sans douleur. C’est un énorme facteur de risque de
survenue de plaie du pied. C’est le durion qui la crée. Il fait comme un
petit caillou lorsque l’on marche dessus. C’est une plaie de
complication de neuropathie typique qui peut mener au mal perforant.
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La plaie neuropathique « typique » = le mal perforant
- Localisée sur une zone d’appui plantaire,
- Entourée d’hyperkératose.
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Le diagnostic est clinique : INTERROGATOIRE et TESTS DES SENSIBILITES
Si l’on faisait un EMG (électromyogramme), on trouverait des signes de ralentissement des vitesses de
conduction nerveuse ainsi qu’une diminution de l’amplitude des potentiels d’action des nerfs sensitifs puis
moteurs. Ca fait mal et c’est inutile dans la plupart des cas. #ManyThanksToMrsVerdkint #JesuisUE5
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Test de la proprioception : patient allongé, on positionne son hallux tantôt en flexion, tantôt en extension. Le
patient, doit, sans information visuelle, dire si son orteil et orienté vers lui ou pas. Attention : pour déplacer
l’orteil, il faut le prendre par les côtés et non le pousser; sinon c’est la sensibilité tactile qui est testée, pas la
proprioception.
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b) Végétative = autonome = dysautonomie diabétique
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❖ Du système cardiovasculaire
Hypotension orthostatique : différence de 30 mmHg entre la TA couchée et la TA debout sans
accélération du pouls,
Absence de douleur lors des infarctus myocardiques (ischémie myocardique silencieuse),
Accélération permanente du pouls (= pas de ralentissement du pouls lors de la manoeuvre de Vasalva
ou en inspiration). Dépistage par « test de lever » et test de « respiration ample ».
❖ Troubles mictionnels : neuropathie vésicale
- Vessie hypoactive : mauvaise perception de la réplétion vésicale, dysurie, résidu post-mictionnel
important,
- Vessie hyperactive : mictions impérieuses +/- incontinence.
Dans les 2 cas, il y a un risque de reflux post-mictionnel : majoration du risque d’infections urinaires
répétées et d’insuffisance rénale.
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❖ Troubles digestifs
- Gastroparésie : retard à la vidange gastrique qui entraine une sensation de pesanteur, de gonflement
épigastriques post-prandiaux nausées, vomissements, avec des crises douloureuses aiguës plus
rarement : phytobézoard (stase d’aliments non digérés dans l’estomac),
- Diarrhées motrices : post-prandiales et nocturnes, hydriques.
Le retard à la vidange gastrique pose problème. Lors de l’administration d’insuline post-prandiale, si la
digestion est trop lente, le sucre n’est pas encore arrivé au sang et on a une hypoglycémie iatrogène.
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❖ Troubles de la sudation : sècheresse de la peau des pieds, fissures, hyperkératose.
❖ Dysfonction érectile (fréquente, pas seulement due à la neuropathie : d’origine multi-factorielle).
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Diapo complète pour les curieux; les autres sachez juste que le bilan urodynamique renseigne sur la
fonction vésicale, permettant l’évaluation de la neuropathie vésicale.
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c) Neuropathie focale et multi-focale
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Ce sont des mono- ou multi-neuropathies motrices, douloureuses.
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Exemples :
- atteinte des nerfs crâniens : oculomoteurs (diplopie), VII (paralysie faciale),
- cruralgie : douleurs de cuisse, impotence fonctionnelle proximale, amyotrophie quadricipitale et
anesthésie de la face antérieure de la cuisse.
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Plus rare; l’étiologie diabétique n’est retenue qu’après exclusion des autres causes (= diagnostic
d’élimination).
EXPLORATIONS POUR RECHERCHER D’AUTRES CAUSES (voir cours de neurologie sur le syndrome
neurogène).
Evolution : récupération spontanée, lente et parfois incomplète.
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2)La rétinopathie
Le diabète est la 1ère cause de cécité avant 50 ans. Sournoise, car reste très longtemps asymptomatique.
Mécanisme : altération et occlusion des capillaires rétiniens >> zones d’ischémie >>> réaction angiogénique
anarchique avec :
- Dilatations en amont de l’occlusion capillaires locales : micro-anévrismes,
- Suffusions oedémateuses : exsudats,
- Suffusions hémorragiques : micro-hémorragies.
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Ces 3 critères sont asymptomatiques ! puis, apparition de :
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Néovaisseaux (rétinopathie proliférante), à l’origine de complications (rétinopathie proliférante
compliquée) [avec diminution de l’acuité visuelle] :
o saignement (hémorragie du vitré),
o traction et décollement de rétine,
o s’étend dans la chambre antérieure et engendre un glaucome (glaucome néovasculaire),
o si l’œdème atteint la macula (zone de vision des détails, des couleurs et des reliefs) : œdème
maculaire focal ou diffus, qui peut devenir irréversible : œdème cystoïde.
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Dépistage par un fond d’oeil annuel pour tous les diabétiques
En fonction du résultat :
- Angiographie, OCT (Optical Coherence Tomography),
- Surveillance plus rapprochée.
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Prévention de l’aggravation par :
- Equilibre glycémique +++
+/- laser.
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3)La néphropathie
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Mécanisme : c’est une glomérulopathie, évoluant en plusieurs stades.
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Les stades
1. Augmentation des débits de perfusion et de filtration glomérulaire,
Pas de signe clinique, ni biologique;
2. Fuite protéique (protéinurie) sans insuffisance rénale (avec plusieurs stades). Marqueur d’évolution
vers :
3. ALTERATION DE LA FONCTION RENALE = augmentation de la créatininémie, diminution de la
clairance de la créatinine. Evolution vers l’insuffisance rénale terminale = dialyse.
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Les stades de la protéinurie
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- Néphropathie INCIPIENS/MICROALBUMINURIQUE
Microalbuminurie > 30 mg/24h
ou
Rapport microalbuminurie/ créatinurie > 2.5 mg/mmol sur au moins 2 prélèvements.
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- Néphropathie MACROALBUMINURIQUE
Microalbuminurie > 300 mg/24h
ou
Rapport microalbuminurie/ créatinurie > 25 mg/mmol
La protéinurie devient détectable sur la bandelette urinaire
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- Néphropathie macro-protéinurique
+/- Syndrome néphrotique.
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Le syndrome néphrotique
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❖ La définition est biologique :
- Protéinurie > 3 g/jour,
- Albuminémie < 30 g/l ou protidémie < 60 g/l.
❖ Signes cliniques :
- Œdèmes prédominants aux membres inférieurs,
- Risque de thromboses (si albuminémie < 20g/l).
Dépistage de la néphropathie : tous les ans.
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POUR INFO :
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II. Macroangiopathie
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Le diabète est un puissant facteur de risque cardio-vasculaire.
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1)La coronaropathie
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❖ Les particularités du patient diabétique
- Les lésions des artères coronaires sont souvent distales et multiples,
- L’ischémie myocardique et l’infarctus du myocarde sont parfois asymptotiques : ischémie
myocardique silencieuse.
❖ Le dépistage
- peut se faire par :
➔ Epreuve (ECG) d’effort,
➔ Echographie à la dobutamine,
➔ Scintigraphie myocardique d’effort ou à la
persantine,
➔ Coronarographie : examen de référence.
- Concerne les patients avec :
➔ Angor ou douleurs thoraciques atypiques,
➔ Ou anomalie de l’ECG de repos,
➔ Ou à très haut risque (nombreux FRCV), en
fonction de l’avis du cardiologue.
- Les modalités et indications se discutent actuellement.
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L’épreuve d’effort doit amener le patient à sa fréquence cardiaque maximale théorique (220 bpm – âge)
pour mettre en évidence les altérations précoces du myocarde. L’écho-dobutamine permet d’explorer le
cœur en condition d’effort intense en induisant un stress.
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Ischémie : la vascularisation est suffisante en condition physiologique. Le territoire est dit viable, et seul
l’effort rendra compte de son hypoperfusion.
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Nécrose : la vascularisation est insuffisante et le territoire est mort. La coronarographie est une acquisition
dynamique d’image des coronaires opacifiée sélectivement à l’iode grâce à un cathé fémoral. C’est une
technique d’imagerie interventionnelle, elle permet la mise en place de stent par exemple.
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L’angor typique :
➔ Survenant à l'effort. Typiquement la douleur disparaît de façon rapidement progressive dans
les deux à trois minutes suivant l'arrêt de l’effort.
➔ Siège médian, rétro-sternal.
➔ Irradiations : cou, mâchoire, épaule et bras gauche. Dans 20 % des cas le siège de la douleur
est limité à une irradiation, généralement brachiale gauche.
➔ Type constrictif (serrement, écrasement, impression d'étau...) Parfois ressenti comme un
blocage respiratoire : blockpnée.
➔ Améliorée par l'administration de trinitrine sublinguale.
- Se méfier aussi devant : douleurs thoraciques atypiques (épigastralgies, douleurs de l’épaule…),
malaises, vomissements….
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❖ ECG : troubles de repolarisation
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2)AVC
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Les diabétiques ont souvent des obstructions des petits vaisseaux
avec des lacunes cérébrales (tout petit territoire du cerveau qui n’est
plus vascularisé). Ils sont à risque de faire tout AVC ischémique mais
pas hémorragique.
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3)Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI)
Le fait d’avoir un diabète multiplie par 2 à 5 le risque d’avoir une AOMI.
L’AOMI concerne 20 % des diabétiques de plus de 40 ans.
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Facteurs de risque d’AOMI chez les diabétiques :
Age,
Ancienneté du diabète,
Déséquilibre du diabète,
Tabac.
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Quand on a une AOMI, le fait d’être diabétique multiplie par :
- 14 le risque de subir une amputation,
- 3 le risque de subir un accident cardiovasculaire.
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Examen clinique
- La claudication intermittente = douleur
Siège : mollet, plus rarement cuisse ou fesse,
Type : crampe.
Elles se manifestent après un certain périmètre de marche, c’est-à-dire : pour un sujet donné, toujours après
la même distance de marche. Le sujet est obligé de s'arrêter, la douleur disparaissant alors en quelques
minutes. La reprise de la marche entraîne la réapparition des douleurs dans les mêmes conditions.
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A un stade plus évolué : douleurs de repos,
Abolition des pouls périphériques (tibial postérieur, pédieux),
La peau est fine, dépilée, le pied est froid,
Mesure des IPS (Indexe de Pression Systolique).
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La classification de Leriche et Fontaine est l'estimation par l'examen clinique du degré de gravité de
l'artériopathie oblitérante des membres inférieurs.
Stade 1 : abolition d'un ou plusieurs pouls périphériques sans aucun retentissement fonctionnel.
Stade 2 : claudication intermittente (ischémie tissulaire à l’effort).
Stade 2a : périmètre de marche > 200 mètres.
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Stade 2b : périmètre de marche < 200 mètres.
Stade 3 : douleur du membre inférieur apparaissant au repos (ischémie tissulaire permanente).
Stade 4 : présence de troubles trophiques ou de nécrose des membres inférieurs comme un
ulcère (photo de gauche) ou une gangrène (photo de droite).
Explorations des AOMI :
- Echo-Doppler artériel
- Angio Scanner
- Angio IRM
- Artériographie.
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III. Les autres complications du diabète
Insuffisance cardiaque : myocardiopathie métabolique
Parodontopathie
Infections : abcès, mycoses…
Atteintes cutanées :
retard à la cicatrisation,
dermopathie diabétique (lésions atrophiques pigmentées en spot localisés sur la face tibiale
antérieure des membres inférieurs).
❖ LE « PIED DIABETIQUE » [important pour la prof]
La notion de « pied diabétique » regroupe l’ensemble des affections atteignant le pied, directement liées aux
conséquences de la maladie diabétique. C’est une accumulation de risques de survenue et de retard de
cicatrisation de plaies :
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Les patients peuvent avoir des durions mais cela ne fait pas mal. Ils continuent de marcher pieds nus =>
plaie.
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Cette évaluation est issue d’un consensus international permettant une graduation par l’assurance maladie
afin de rembourser les soins de podologie. Le remboursement se fait à partir du grade 2. Le diagnostic de
neuropathie périphérique se fait par le test au mono-filament, recommandé par la sécurité sociale.
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En France, l’incidence des plaies du pied est estimée entre 50 000 et 60 000 par an.
50 % à 70 % de toutes les amputations des membres inférieurs sont liées au diabète.
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IV.Sémiologie des plaies
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Localisation (exemple : plantaire localisée sur une zone d’hyperkératose => processus de plaie
neuropathique, si elle est localisée sur le dos du pied, cela oriente plus vers une AOMI).
- Dimensions, profondeur (si contact osseux+++ = ostéite probable),
- Phase de « cicatrisation » :
➔ Détersion (présence de nécrose ou de fibrine) cela veut dire qu’il y a encore des éléments à éliminer.
➔ Bourgeonnement
➔ Epidermisation.
Les plaies neuropathiques cicatrisent très bien, il faut mettre la plaie en décharge; mais le problème est que
le patient ne sent pas la douleur et peut continuer à marcher sur son pied. Pour les plaies dues à une AOMI,
le pronostic dépend de la possibilité de rétablir la circulation (amputation si pas possible).
- Quantité d’exsudat (peu à peu très exsudatif),
- Douloureux/non,
- Infecté/non,
- Etat de la peau périphérique.
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Les phases de cicatrisation.
Sur la phase de bourgeonnement : elle est localisée sur la jambe en carte de géographie. Ca fait évoquer un
certaine étiologie des plaies.
La nécrose : probablement ischémique.
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Plaie à la face latérale de la tête du 5ème métatarsien.
P ro b a b l e m e n t n e u ro p a t h i q u e c a r e n t o u r é e
d’hyperkératose.
Il faut évaluer la profondeur avec un stylet.
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Ce patient est très à risque d’avoir une ostéite et
ostéoarthrite de l’articulation métatarso-phalanienne du
5ème orteil.
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Même patient à qui on fait une radio. On trouve une
ostéoarthrite.
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Signes radiographiques d’une ostéite : perte de la
continuité corticale de l’os, avec une augmentation de la
transparence osseuse. Ces signes apparaissent environ 3
semaines après le début de l’infection.
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Infection des plaies du pied
C’est lors de l’examen clinique qu’on trouve si une plaie est infectée ou pas. En ouvrant le pansement, en
regardant, en notant notre observation, c’est nous qui disons si le patient vient avec une plaie infectée ou
pas. Si elle est infectée, prélèvement + traitement antibiotique.
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Grade 1
Pas d’infection.
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Grade 2
2 signes parmi :
- CHALEUR,
- ROUGEUR (< 2 cm),
- DOULEUR,
- GONFLEMENT ou INDURATION/ PUS.
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Grade 3
Idem mais érythème > 2 cm.
Ou INFECTION PROFONDE (abcès, fascite, arthrite, ostéite).
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Grade 4
Idem avec FIEVRE et/ou SEPSIS.
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Mal perforant surinfecté. La rougeur n’est pas dans la plaie mais autour.
Inflammation qui descend vers la voute plantaire.
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V. Conclusion
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Quand on tombe sur un diabète, on a très envie de le typer (I ou II). Ce qu’il faut faire dans le cas d’une
urgence, c’est de s’assurer qu’il n’y ait pas de complication aiguë (cétose + bandelette urinaire).
Dans les hyperglycémies très importantes, on recherche des signes de déshydratation, on calcule
l’osmolarité. Il va falloir prendre en compte le patient complètement, dans son ensemble. On va fixer son
objectif glycémique, regarder sa motivation, ses ressources, son espérance de vie, évaluer son équilibre
glycémique, son HbA1C puis s’assurer du suivi.
Dans l’examen clinique, on cherche la neuropathie, TA élevée quand il se lève, symptômes de sensibilité au
niveau inférieur, claudication, angor, trouble de signe ischémique sur ECG, micro-albuminurie,
protéinurie…
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