Neuropathie diabètique

Neuropathie diabétique
Un problème de
médecins généralistes ?
prévalence: 50% des diabétiques après 20
d’évolution
 8% à la découverte du diabète
 3 millions de diabétiques en France dont
90% type 2
 16% ont des douleurs neuropathiques
 Mais le problème de santé publique,
c’est…

Qu’est ce que la neuropathie
diabétique?
Symptômes et/ou signes d’altération
nerveuse périphérique secondaire au
diabète (après exclusion des autres causes
de neuropathie)
 Toute la pathologie neurologique
périphérique…

Quelles sont les facteurs prédictifs?



Age élevé au moment du diagnostic
Ancienneté du diabète
Equilibre du diabète
Neuropathie sans rétinopathie ni glomérulopathie
Susceptibilité individuelle
- Sexe masculin
- Grande taille
- Alcoolisme, facteurs nutritionnels
- Artérite
- Variation de l’équilibre glycémique
-
Comment faire le diagnostic?
Présentations possibles:
1) Polyneuropathie distale symétrique
mixte sensitivo-motrice-autonome (70%)
2) Neuropathies focales et multifocales
nerfs crâniens, proximales motrices asymétriques
Mononeuropathie + multiple
Signes moteurs
 Douleurs
 Exacerbations nocturnes

 Bon
pronostic, réversible
Avis du neurologue ++
Processus ischémique, inflammatoire?
Cruralgie
Pas de syndrome rachidien
 Douleur face antéro-interne de la cuisse
 Nature inflammatoire
 Abolition reflexe rotulien
 Pas spécifique
 Diagnostic différentiel: hernie discale,
neurinome

Amyotrophie diabétique proximale
(syndrome de Garland)






Diabète de type 2, plus de 50 ans
Amyotrophie, douleurs à la palpation
Pseudo-myopathique
Psoas, quadriceps
Diagnostic différentiel: hyperthyroïdie, Cushing,
paranéoplasique…
ne pas confondre avec l’atteinte bilatérale symétrique =
Poly-radiculonévrite?
Traitement immunomodulateur?
Méralgie
 Dyesthésies
face antéro-externe de la
cuisse
 Nerf fémoro-cutané
Nerfs oculomoteurs
III et VI paires crâniennes
 Précédés de douleurs vives
 Réaction pupillaire normale

Diagnostic différentiel: anévrisme carotide
interne
 Nerf facial

Thorax/Abdomen



Mono ou poly-radiculopathie
Douleur uni ou bilatérale
Déficit sensitif en bandes
Syndrome canalaire

Radial, cubital, médian = canal carpien
Infiltration de corticoïdes?
Autosurveillance glycémique, insuline transitoire
Polyneuropathie Diabétiques
Symétriques (PDS)
80% des neuropathies diabétiques
 Sensitive
 Longueur-dépendant
 Distale, bilatérale, symétrique
 Evolution ascendante
(en« chaussettes », …)

Symptômes de la PDS
 Douleurs nocturnes,
au repos
décharges électriques, élancement,
striction
 Paresthésies: fourmillements,
démangeaisons, froid/chaud
« je marche sur du coton »
« j ’ai une sensation de pieds morts »
Qu’apporte l’examen clinique? (1)
Inspecter les pieds…
 Pieds
secs, hyperkératose
(troubles vasomoteurs)





Pieds chauds, pouls « bondissants »
Hypersudation interdigitale
Amyotrophie - Fonte muscles interosseux
Diminution de la force motrice: isolée <1%
Artérite: ongles épaissis, peau atrophique,
dépilation…
Qu’apporte l’examen clinique?(2)
 Abolition




des reflexes achilléens
Diminution de la sensibilité vibratoire au
Diapason, erreur dans la position des orteils
Grosses fibres
Troubles de l’équilibre, Ataxie
Trouble sensibilité profonde + sensibilité
superficielle tactile (coton) = pseudo-tabétique
Qu’apporte l’examen clinique (3)

Troubles de la sensibilité thermique
(chaud/froid)
Sensibilité à la douleur (pic-touche)
 Sensibilité tactile et vibratoire conservée =
« pseudo-syringomyélique »

Qu’apporte l’examen clinique (3)

Anesthésie à la douleur, et à la pression
 Mono
filament de 10 g
Points de pression, en dehors des zones
d’hyperkératose
 Erreurs corrélées au risque de survenue
de troubles trophiques
 Pas de douleur = pas de danger…

Gradation du risque
podologique
Grade 0: RAS
 Grade 1: neuropathie
(erreur au monofilament)
 Grade 2: + artérite et/ou déformation
 Gade 3: ATCD ulcère ou pied de Charcot

Et le neurologue?
 Mononévrite
 Doute
diagnostic (diabète récent,…)
 Avis thérapeutique
Et l’EMG?
Ralentissement des vitesses de
conduction? (fibres myélinisées)
 Diminution de l’amplitude des potentiels
d’action des nerfs sensitifs (axone), puis
moteurs
 Utile au diagnostic?: neurologue…
 Inutile si diagnostic évident et dans la
surveillance de la neuropathie diabétique

Traitement
Etiopathogénique (1)
Augmentation polyols (sorbitol):
inhibiteur alpha-glucosidase
 Anomalies métabolisme des acides gras:
L-acetyl carnitine
 Altérations des fibres nerveuses:
Facteurs de croissance (peptide C)
 Anomalies microcirculation:
IEC

Traitement
Etiopathogénique (2)
HYPERGLYCEMIE
 Amélioration glycémique
 « Effet insuline »
 Aggravation paradoxale en cas de
correction très rapide d’un déséquilibre
glycémique

Traitement symptomatique
- Croire le malade…
- On soigne la qualité de vie, pas que la douleur
Antalgiques
Paracétamol, AINS
Tramadol
Anti-épileptiques
clonazepam IV gouttes le soir
gabapentine
300mg puis 600 puis 900…
prégabapantine 75 mg puis 150 puis 300 puis
600…
carbamazépine 200 mg puis 400…
Anti-dépesseur
Amitriptyline
10 à 25 mg le soir jusqu’à 100mg
Clomipramine
25 mg puis 50 le matin ; voie IV?
Paroxétine, fluoxetine
Neuropathie végétative
 Cardio-vasculaire
Trouble du rythme cardiaque - risque mort subite?
Hypotension orthostatique
dihydroergotamine, fludrocortisone, milodrine

Sudoro-motrices (crises sudorales, anhydrose)
Digestives

Gastroparésie (hypoglycémie post prandiale)
Diététiques, dompéridone, toxine botulique, ghréline,
neurostimulateur estomac
Diarrhée/constipation
metrodinazole, colestyramine
 Génito-urinaires
Impuissance érectile
Conclusions
Message! (1)
La neuropathie peut survenir
précocement dans l’histoire d’un
diabète;
Pas nécessairement corrélée avec
l’équilibre glycémique
Message! (2)
Examiner une fois par an les pieds d’un
diabétique est un acte d’éducation
thérapeutique