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UE4- Appareil respiratoire
Dr Boulay
Date : 09/10/12 Podcast 04
Promo : 2012/2013 Enseignant : Dr Boulay
Ronéiste: FOUASSIN Esther
Signes de gravité des affections respiratoires aigües
I. Notions préliminaires
1) Recherche des signes physiques
2) Rapidité d'installation
3) Signes de gravité liés à la physiopathologie respiratoire
II. Signes de lutte ventilatoire
1)Anomalie de la fréquence respiratoire et du volume courant :
polypnée et polypnée superficielle
a) Définitions et description
b) Mécanismes
c) Intérêt sémiologique
2) Anomalie de la dynamique ventilatoire
a) Description
b) Mécanismes
III. Signes de défaillance respiratoire
1) Respiration abdominale paradoxale
a) Définition
b) Intérêt sémiologique
2) Cyanose
3) Retentissement neurologique
a) Définition et description
b) Score de Glasgow
c) Signes d'un dysfonctionnement neurologique
IV. Synopsis du bilan de gravité respiratoire et conséquences
pratiques
V. Conclusion

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I. Notions préliminaires
1) Recherche des signes physiques
Comme dans tout examen clinique, on débute par l'inspection et la palpation.
L’auscultation, dans le cadre d'une détresse respiratoire aigüe, apporte finalement assez peu
d'informations. L’interrogatoire est souvent essentiel pour porter le diagnostic étiologique d'une
détresse respiratoire aiguë. Le problème, c'est que chez ces patients, le temps d'interrogatoire est
très restreint. Il est impossible de réaliser un interrogatoire approfondi, méticuleux chez un patient
en état de stress, dans le cadre d'une détresse respiratoire aigüe. Dans ce cas, il faut donc rechercher
les signes et les symptômes qui se sont installés très rapidement.
2) Rapidité d'installation
La rapidité d’installation est un élément très important. Les premiers éléments à récupérer
sont les signes physiques témoignant de la gravité d'une affection aiguë mais pouvant traduire
également une aggravation d'affections respiratoires plus anciennes, chroniques.
La présence d'un pouls inspiratoire (recrutement inspiratoire des muscles du cou comme le sterno-
cléïdo-mastoïdien=SCM) est un signe de gravité. S'il est constaté , il s'agit donc soit d'un patient
sans antécédents respiratoires, dans le cas par exemple d'une pneumopathie infectieuse aiguë, soit
d'un patient porteur d'une pathologie respiratoire chronique comme une bronchopneumopathie
chronique obstructive (BPCO) qui peut avoir évoluée, s'être décompensée de l'état stable.
3) Signes de gravité liés à la physiopathologie respiratoire
Il existe différentes façons de classer les signes physiques dans une situation donnée :
 la classification régionale (thorax, cou, membres inférieurs...)
 la classification selon le temps de l’examen (inspection, palpation...)
Il existe toujours une relation assez importante en sémiologie respiratoire entre le signe d’examen et
son substrat physiopathologique.
II. Signes de lutte ventilatoire
1)Anomalie de la fréquence respiratoire et du volume courant :
polypnée et polypnée superficielle
a) Définitions et description
La première chose qu'il va être important de noter est la fréquence respiratoire ainsi que la
notion de volume courant. On définit ainsi la polypnée et la polypnée superficielle.
La fréquence respiratoire (FR) normale est entre 10 et 16 cycles/mn chez un adulte, et cela fait
partie intégrante de l'analyse d'une détresse respiratoire aiguë. L'important est donc de déterminer la
FR du patient.
La polypnée ou tachypnée correspond à une fréquence respiratoire > 16 cycles/mn. La
fréquence respiratoire doit être impérativement quantifiée avec exactitude, en se basant sur le
nombre de cycle sur 15secondes, multiplié ensuite par 4.
La polypnée superficielle est une accélération de la fréquence respiratoire associée à une
diminution du volume courant, ou de l'amplitude respiratoire. Le caractère « superficiel » reste très

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subjectif. Il s'apparente davantage au halètement et rend la respiration moins efficace; il y a une
faiblesse de l'amplitude des mouvements ventilatoires thoraco-abdominaux.
Le schéma A représente un rythme ventilatoire normal. La fréquence ventilatoire normale
est de 10 à 16 cycles par minute..
Le schéma B représente une polypnée (ou tachypnée): on note la même amplitude
respiratoire mais une fréquence ventilatoire accélérée. (temps d'inspiration= temps d'expiration soit
Ti = TE)
Le schéma C représente une polypnée superficielle : on note une augmentation de la
fréquence ventilatoire (plus importante) et une réduction (majeure) du volume courant.
Le schéma D représente une hyperpnée : on note une augmentation du volume courant, et de
la fréquence ventilatoire . Il en existe de plusieurs formes ; la ventilation dite « de Küssmaul »,
évocatrice d’acidose métabolique.
Le schéma E représente une ventilation périodique (épisodique) ou « de Cheyne-Stokes »,
évocatrice de souffrance neurologique centrale.
Le schéma F représente une bradypnée extrême, qui précéde souvent l'arrêt respiratoire
complet et donc la mort.
Les deux signes témoignant de la réduction du volume courant sont :
 la difficulté à parler
 l'inefficacité de la toux
b) Mécanismes
L'hyperstimulation du générateur du rythme ventilatoire (bulbe) situé dans le tronc
cérébral répond à un stimulus afférent :
 des chémorécepteurs qui enregistrent la PaO2 et la PCO2
 des mécanorécepteurs qui répondent à la distension enregistrée au niveau bronchique, ou
musculaire (ou encore articulaire)
 des récepteurs irritatifs des voies aériennes, par exemple suite à l'inhalation de gaz toxiques
qui entraînent une toux.
Le caractère superficiel de la polypnée est, en général, une respiration superficielle qui traduit
une augmentation de la ventilation de l'espace mort, donc inefficace, et qui entraîne une
hypoventilation alvéolaire, responsable d'une augmentation du gaz carbonique autrement appelée
hypercapnie.

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c) Intérêt sémiologique
L'intérêt sémiologique est que l'on peut quantifier cette polypnée dans le temps, voir ainsi
comment elle évolue.
2) Anomalie de la dynamique ventilatoire
a) Description
Les anomalies de la dynamique ventilatoire comprennent également le recrutement de
certains muscles respiratoires dits accessoires.
En effet, il y a mise en jeu de muscles ventilatoires normalement inactifs chez un sujet normal au
repos. Par exemple, le tirage est un déplacement d'un repère anatomique normalement immobile
pendant la ventilation de repos.
Le recrutement et le tirage peuvent concerner :
- les muscles expiratoires : on parle d'expiration abdominale active. Il s'agit en fait du recrutement
des muscles expiratoires abdominaux à l'expiration. Le diagnostic se fait par l'inspection (et
palpation) de l'abdomen : il existe une contraction de la paroi abdominale . On perçoit donc une
diminution continue, durant toute l'expiration, du volume de la cavité abdominale.
- les muscles inspiratoires accessoires : le pouls inspiratoire est évalué par l’inspection du cou. On
constate une contraction cyclique des muscles sterno-cléido-mastoidiens (muscles allant des
clavicules à la base du crâne), permettant ainsi, en cas de détresse repiratoire, de soulever la partie
supérieure du thorax et donc d'aider à la ventilation.
-les muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures : ils sont recrutés en cas extrême. On
retrouve notamment les muscles intervenant dans les battements des ailes du nez, que l'on observe
en général dans un état de pré-arrêt respiratoire (contraction phasique inspiratoire des muscles Alae
nasii).
b) Mécanismes
L'inspiration active correspond au 2/5 du temps du cycle
L'expiration passive représente 3/5 du cycle
L’inspiration est l'association de différents phénomènes comprenant :
 la dilatation des voies aériennes par les muscles dilatateurs
 la stabilisation de la cage thoracique
 la contraction du diaphragme, des intercostaux externes de la partie basse du thorax, des
intercostaux externes de la partie haute du thorax, et des scalènes.
Remarque : les muscles stabilisateurs de la cage thoracique sont les scalènes et intercostaux
externes de la partie haute du thorax, alors que les muscles inspirateurs proprement dits sont le
diaphragme et intercostaux externes de la partie basse du thorax.

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On voit sur ce schéma une ouverture et une rigidification des voies aériennes supérieures
pour qu'elles ne se collabent pas pendant le cycle respiratoire. Il y a également une stabilisation du
rempart costal grâce aux intercostaux et aux scalènes. Le muscle diaphragmatique, par sa
contraction, va permettre l'inspiration.
L'expiration théoriquement est passive. Il s'agit d'un rappel élastique du poumon vers sa
position de repos, sachant que c'est un organe particulièrement souple, qui se rétracte spontanément,
lorsqu'il n'est plus sollicité.
Lorsque la demande ventilatoire augmente, on a :
 une augmentation de la commande normale
 l'expiration qui devient active ; c'est la contraction cyclique des abdominaux et des
intercostaux internes, et accélérée (les temps inspiratoire et expiratoire tendent à s'égaliser)
 une mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (SCM particulièrement)
La détresse respiratoire est caractéristiquement associée aux recrutements de ces différents
muscles lors des phases expiratoire et inspiratoire. C'est l’inspection du cou, du thorax et de
l’abdomen qui va permettre de la déterminer.
On considère en général que la mise en jeu des sterno-cléido-mastoïdiens est hautement
prédictive de la survenue d'une défaillance ventilatoire.
III. Signes de défaillance respiratoire
1) Respiration abdominale paradoxale
a) Définition
La respiration paradoxale abdominale est la faillite de la pompe ventilatoire. Il s'agit d'une
respiration de l'abdomen qui est paradoxale par rapportà la ventilation thoracique. Elle se définit,
plus précisément, comme le recul de la paroi antérieure de l'abdomen à l'inspiration (sur le schéma
B). Normalement, à l'inspiration, l'abaissemnent du diaphragmme entraîne une expansion
abdominale.
Dans le cas d'une respiration paradoxale, la déflation abdominale est synchrone de la contraction