UE 4 – Rein et voies urinaires Dr. Vandroux

UE 4 – Rein et voies urinaires
Dr. Vandroux
Date : 09/09/14
16/10/2015
Plage horaire : 10h45-12h45
8h30/10h30
Promo : DCEM1 2015/2016
2014-2015
Ronéistes :
ALBY
Camille
Bénédicte DE GRAEVE
BARANES Charlotte
Ryma HENNI
Alcaloses métaboliques
I. Définition
II. Causes
A.Pertes gastriques acides
B.Diurétiques
C.Contraction volumique
D.Traitement alcalinisant
III. Classification des alcaloses métaboliques
IV. Complications des alcaloses métaboliques
A.L’alcalose métabolique entraîne-t-elle une hypoventilation ?
B.Pourquoi la réponse ventilatoire à l’alcalose métabolique est-elle
faible ?
C.Effet de l’alcalose métabolique sur l’oxygénation périphérique
V. Traitements des alcaloses métaboliques
I. Définition
L’alcalose métabolique est un désordre acido-basique fréquent chez le patient hospitalisé
(fréquent aussi en médecine générale, mais les patients sont soumis à beaucoup moins
d’agressions à domicile qu’à l’hôpital où on verra que certaines choses peuvent favoriser une
alcalose) , favorisé en particulier par l’importante prescription de certains diurétiques.
Cette alcalose est souvent sans conséquences mais la mortalité est significative selon
l’importance de l’alcalose (pH>7,55 = 40% de mortalité).
Le diagnostic repose sur l’augmentation des bicarbonates plus importante que la PaCO2
ne laisserait présager. (idem acidose métabolique)
L’alcalose s’auto-entretient malgré la correction du problème initial : la déplétion en chlore
limite l’excrétion urinaire des bicarbonates.
Retenir : alcalose métabolique = augmentation bicarbonates associée le plus souvent à perte
Chlore (2 anions principaux). Conséquences sur l’auto entretien : même si vous essayez
d’enlever les bicarbonates, si vous n’avez pas assez de chlore pour qu’il y ait électro
neutralité, pas de perte d’assez bicar.. Penser à ajouter du chlore dans la plupart des
alcaloses.
II. Causes
- Pertes gastriques acides = perte de HCl (perte de H+ entrainant l’alcalose, perte aussi
de Cl- importants) (exemples : vomissements, sondes gastriques) Pertes peu
importantes sauf vomissements
- Diurétiques (prescription+++)
- Contraction volumique (mécanisme à connaître)
- Traitement alcalinisant
Les deux derniers sont plutôt des situations intra hospitalières
A. Pertes gastriques acides
Les pertes gastriques doivent être importantes pour que la fuite de H+ soit significative
(vomissements, pas que)
Le plus de pertes gastriques : une aspiration naso-gastrique (sonde, nourrit pas la personne,
aspiration, perte du liquide dans l’estomac) continue induit une alcalose par perte de Na+, de
K+, de Cl-, d’H+ et par perte volémique (d’autant plus importante si le patient n’est pas
correctement réhydraté). C’est la situation la plus fréquente entrainant une alcalose.
Traitement principal : le sérum physiologique : on peut souvent compenser l’alcalose en
amenant le Na+ et le Cl- perdus sans compenser les pertes en H+. (NaCl, sérum phys)
Le déficit en H+ peut être estimé en soustrayant la concentration gastrique en Cl- de la somme
des concentrations en Na+ et K+ (principe d’électroneutralité). Non utilisé en pratique
B. Diurétiques
Il faut que ce soit des diurétiques n’entrainant pas de perte de bicarbonates. Ils entraînent
l’alcalose métabolique par pertes électrolytiques et/ou contraction volumique (volume de
sang plus petit par perte d’eau, donc augmentation de la concentration des autres ions
notamment bicarbonates)
L’excrétion de chlore augmente avec la diurèse, le Cl- suit le Na+ éliminé dans les urines.
Non réabsorbé, il est remplacé par les bicarbonates pour maintenir la neutralité électrique
(c’est donc le mécanisme inverse de celui des acidoses métaboliques). L’augmentation de
réabsorption de bicarbonates par perte de chlore entretient donc l’alcalose.
Il existe une déplétion potassique (pas avec tous les diurétiques) qui est due à l’augmentation
du flux de sodium sur le tubule distal qui stimule la pompe Na/K. Cette déplétion potassique
augmente la sécrétion de H+ sur le tubule distal et favorise ainsi l’alcalose. Cette pompe (qui
fonctionne en compétition, sert à réabsorber le sodium pour maintenir la quantité de sodium
et donc le volume d’eau de l’organisme) enlève un Na+ et donc va perdre une charge +, qu’il
va falloir compenser par un ion + soit le K+ ou le H+. Si vous avez beaucoup de protons et
pas de K, c’est plutôt les protons qui vont passer et inversement.
Le magnésium fuit avec la diurèse, favorisant ces pertes potassiques (hypoMg souvent
associée hypoK : Mg sert à garder des réserves en K)
Les déficits électrolytiques entretiennent l’alcalose en empêchant l’excrétion rénale des
bicarbonates (ces déficits favorisent leur réabsorption et réduit l'excrétion tubulaire).
En résumé, la plupart des diurétiques (mais pas tous) éliminent l’eau en éliminant du sel,
NaCl donc du chlore d’où alcalose.
C. Contraction Volumique
La réduction du volume extracellulaire favorise l’alcalose métabolique :
• Les pertes d’eau libre augmentent la concentration sérique des bicarbonates (et le
mécanisme inverse pour les acidoses : augmentation du volume extracellulaire engendre
acidose par dilution des bicarbonates).
•
La diminution de la masse sanguine circulante stimule la libération d’aldostérone et
favorise la perte de K+ et d’H+ au niveau du tubule distal. (Rôle aldostérone : récupérer
le plus de sodium pour remettre une masse sanguine normal. Elle utilise un transporteur
qui échange du Na contre du K+ ou du H+ => favorise alcalose par perte de protons)
Q/R : causes contraction volumique =diurétiques, perte eau libre (déshydratation, diabète
insipide)
4. Traitement alcalinisant
La perfusion de soluté alcalin (par exemple en traitement d’urgence d’une hyperkaliémie)
n’entraîne généralement pas d’alcalose métabolique car les ions alcalins perfusés sont
rapidement excrétés dans les urines.
S’il existe des désordres électrolytiques coexistants qui interfèrent avec l’excrétion de
bicarbonates (déplétion en chlore), l’administration de solutions alcalinisantes entraîne une
alcalinisation prolongée.
Sources d’alcalinisation exogène :
- bicarbonate de sodium (mais généralement on l’utilise si la personne est en alcalose)
- le Ringer lactate (RL)
- acétate (utilisé en nutrition parentérale),
- citrates qui sont des chélateurs du calcium (forment un complexe avec le calcium) évitant
la coagulation du sang et auquels le patient est exposé lors d’une transfusion (citrate dans
les poches de sang), ou dans les machines d’hémofiltration (= mode de dialyse, en cas de
contre-indication à l’héparino thérapie, ajout de citrates dont le rôle sera de maintenir la
fluidité du sang entrant dans la machine, sachant que du calcium est ajouté « en fin de
circuit » pour que le sang filtré retrouve ses propriétés de coagulation).
Schéma d’orientation diagnostique
Pour faire simple, quand vous avez une alcalose métabolique (idem pour tous les
désordres métaboliques déjà vus) 1ère question à se poser : quel est l’état du VEC ?
Déshydraté (le plus souvent) en raison d’une perte de liquide urinaire ou de
vomissements). Ensuite on regarde la quantité de chlore dans les urines :
- perte de chlore d’origine digestive (vomissement, aspiration) ou diarrhées
chroniques, utilisation importante de laxatifs (régimes artificiels)
- beaucoup de chlore au niveau des urines : utilisation de diurétique (la plupart sont
des natriurétiques, faisant partir du Na accompagné de Cl), syndrome de Bartter et
hypercalcémie sont plus rares.
Si le VEC est augmenté, autres mécanismes :
- le principal = hyper aldostéronisme (l’adostérone stimule la pompe Na/H perte H+
mais récupération Na+ donc augmentation de volume).
- Cushing, les excès de glucocorticoïdes ont des effets similaires (aldostérone like), mais
moins importants
- Dans les syndromes paranéoplasiques, certaines tumeurs pouvant sécréter des hormones
proches de l’aldostérone ou de glucocorticoides
- consommation de réglisse
- HTA rénovasculaire : HTA induite par la vascularisation des reins. En cas de sténose de
l’artère rénale, le sang qui arrive au rein est insuffisant (diminution de la filtration
glomérulaire et de la pression artériolaire dans les reins), ce qui active la production
d’aldostérone. Il s’agit d’un hyperaldostéronisme secondaire
III. Classification des alcaloses métaboliques
Elles se classent en chloro-sensible et chloro-résistante en fonction de la chlorurie.
Un seuil de chlorurie (UCl) entre 10 et 15 mEq/L différencie ces deux types à partir d’un
échantillon d’urine.
UCl < 10 mEq/L : alcalose chloro-sensible : Le traitement sera alors de rajouter du chlore.
UCl > 15 mEq/L : alcalose chloro-résistante : Le traitement sera alors plus compliqué, il
faudra rajouter un médicament en plus : un diurétique. (ajouter du NaCl => absorption de
plus de NaCl, perte de davantage de protons)
/! Il y a un piège, un modèle qui ne rentre pas dedans : sonde nasogastrique (alcalose
chlorosensible sans pouvoir le voir sur le ionogramme urinaire)
(en gris = non abordé)
A propos des diurétiques : Ils entraînent pour la plupart une alcalose métabolique soit par
contraction volumique, soit par perte de chlore, soit par perte de bicarbonate.
Dans ce cas là, le traitement de la majorité des alcaloses métaboliques consistera à enlever
l'aldostérone, pour empêcher la réabsorption de Na+ par le rein : il s'agit d'un diurétique.
Es diurétiques sont classés en plusieurs groupes, dont :
- Les thiazidiques
- Les épargneurs de potassium sont actifs sur le tube contourné proximal.
L'aldactone est un diurétique spécial, il a une action sur le tube contourné distal uniquement,
c'est pour cela qu'on l'utilise dans les alcaloses métaboliques.
Mais les diurétiques peuvent entraîner une alcalose chloro-sensible tout en ayant une
UCl > 15 mEq/L (perte importante chlore)
• Alcalose chloro-sensible : A SAVOIR !!
- Elle se caractérise par une déplétion en chlore et en volume
- Pertes gastroduodénales d’acide chlorhydrique : vomissements, SNG, dérivations
digestives (perte de chlore même si le diagnostic n’est pas sur l’analyse)
- Diurétiques de l’anse et thiazidiques
• Alcalose chloro-résistante :
- Expansion volémique et déplétion en potassium
- Excès de minéralocorticoïdes (adostérone, même les glucocorticoides) : Cohn, sténose
de l'artère rénale, ttt par corticoïdes
Le syndrome ou adénome de Cohn est une tumeur des surrénales qui sécrète de l'aldostérone
en excès.
La sténose de l’artère rénale va entraîner un hyper-réninisme qui augmente la synthèse de
l'aldostérone (SRAA) et de corticoïdes.
Schéma récapitulatif de la classification des alcaloses métaboliques
Signes cliniques : si trop aldostérone, trop minéralocorticoïdes, sténose rénale =>
HTA (pas HTA signe une autre cause, plutôt chlorosensible)
Alcalose métabolique moins visible (≠ acidose : hyperventilation compensatrice..)
IV. Complications des alcaloses métaboliques
Si l'alcalose métabolique est modérées, elle est bien tolérée et passera inaperçue.
L’alcalose sévère (bicarbonates > 50 mEq/L) et l’acidémie sévère (pH > 7,6) peuvent
entraîner des convulsions et des troubles du rythme cardiaque. Quels sont les effets sur la
ventilation et l’oxygénation périphérique ?
A. L’alcalose métabolique entraîne-t-elle une hypoventilation ?
Sur une personne normale : pas d’hypoventilation
Chez une personne qui a besoin d’une stimulation pour davantage respirer, comme
l’insuffisant respiratoire chronique, il y a un risque de perte de cette stimulation, plus de
« surrespiration », donc diminution de la ventilation liée à pH normal, il respire moins donc
moins oxygène et risque d’hypoxémie.
Si l’acidose métabolique stimule la respiration, il est plus difficile d’affirmer que l’alcalose
métabolique la diminue.
La réponse ventilatoire est variable et peut manquer.
Chez les patients sous diurétiques, il est rare de constater une rétention de CO2 (pas de
problème de respiration)
PaCO2 attendue = 0,7 * HCO3 + 20 +/- 2
Cette formule montre qu’il faudrait une augmentation de bicarbonates très importante pour
qu’apparaisse une rétention de CO2.
B. Pourquoi la réponse ventilatoire à l’alcalose métabolique est-elle
faible ?
Les modifications de l’équilibre acido-basique influent sur la ventilation par le biais de
chémorécepteurs périphériques.
En effet, pour avoir une réponse ventilatoire à une alcalose métabolique, il faut un récepteur
transducteur et sensitif : il s'agit de chémorecepteurs qui vont mesurer le pH.
(QCM++) L’activité de base (c'est-à-dire l'impulsion de base ) de ces chémorécepteurs reste
faible en condition normale de pH, et ils n’envoient que peu d’influx aux centres respiratoires
du tronc cérébral.
• L’acidose métabolique augmente la fréquence des décharges et stimule la respiration.
• En revanche, l’alcalose métabolique ne peut déprimer une activité initialement faible.
Le risque d’hypoventilation par alcalose métabolique est donc minime (sauf chez
l’insuffisant respiratoire)
C. Effet de l’alcalose métabolique sur l’oxygénation périphérique
La concentration d’oxygène au niveau des tissus est déterminée par l’équilibre entre apports
et consommation.
L’alcalose réduit l’apport d’oxygène en diminuant le débit cardiaque et en déplaçant la courbe
de dissociation de l’oxygène vers la gauche (effet Bohr) : l'oxygène va être moins redistribué
aux tissus alors qu'au contraire, les tissus en ont plus besoin ! Donc physiologiquement, c'est
néfaste d'être en alcalose. (effet Bohr, souvenir de paces à savoir absolument selon lui, mais
on espère l’avoir dissuadé d’en faire des QCM)
Elle peut stimuler la glycolyse et augmenter la consommation d’oxygène.
V. Traitements des alcaloses métaboliques
Alcalose donc ajouter des protons, manque de chlore donc ajouter du chlore => perfusion
d’acide chlorhydrique (HCl) ou per os (dilution +++). Plus simplement, ajout de sérum
phys : apporte tout autant de chlore, le métabolisme fait que ce chlore sera ajouté à la place
des bicarbonates
- Lorsqu'elle est chloro-sensible : Compensation des pertes chlorées par perfusion de
sérum physiologique voire d’acide chlorhydrique dans de rares cas.
- Acétazolamide (diurétique): inhibe la réabsorption du bicarbonate au niveau du tubule
rénal et peut être utilisé si le volume extracellulaire est élevé. Il induit une déplétion
potassique (problématique)
- AntiH2 (antihistaminique à visée digestive comme le tagamet): diminution de la
sécrétion acide gastrique (moins de perte de HCl)
- Epuration extra-rénale (troubles hydroélectriques, électrolytiques plutôt importants)
- Pour l’alcalose chloro-résistante : bloquer les minéralocorticoides notamment
l’aldostérone par un diurétique antialdostérone = aldactone (reconstitution du stock
potassique, antagoniste des minéralocorticoïdes, diurétique épargneur de potassium)
Retenir : chlorésistant -> aldactone
chlorosensible -> NaCl (sérum phy)
Ces traitements ne sont utilisés qu’à titre symptomatique en attendant la correction
spécifique du problème sous-jacent (rechercher la cause)
Ex : si on met de l'aldactone, on ne s'en contente pas. Il faut aussi rechercher par exemple un
syndrome de Cohn (scanner, etc…)
(généralement : alcalose = résultat des effets adverses de médicaments données
précédemment)