! UE 10- Neurologie Dr Do-Van-Lanh

UE 10- Neurologie
Dr Do-Van-Lanh
Date : 01/04/2016
Promo : D1 2015/2016
!
!
Ronéistes : VAN DUSEL Jérémy
DELAFONT Fany
La maladie d'Alzheimer
!
!
I. Généralités
!
La maladie d'Alzheimer est une démence sénile par détérioration des fonctions
cognitives, c'est une démence dégénérative acquise.
Démences dégénératives:
• Maladie d'Alzheimer
• Maladie de Parkinson
• Chorée de Huntington
• Sclérose en Plaques
• Maladie de Pick
• Démence du lobe frontal
• Démence avec corps de Léwy
• Maladie de Creutzfeldt-Jakob
• Autres démences très rares
•
•
Démences vasculaires:
Démences multi-infarctus
Maladie de Binswanger
!
!
!
Incidence: Selon l'OMS en France: 225 000 nouveaux cas chaque année en
France.
Prévalence: Selon l'OMS en 2014 en France: 900 000 patients diagnostiqués et
on évalue 2 millions de personne en 2030.
!
Signes Cliniques cognitifs: (à connaitre)
▪ Troubles mnésiques
▪ désorientation temporo-spatiale
▪ aphasie
▪ apraxie
▪ troubles visuoconstructifs
▪ troubles de la pensée abstraite
▪ troubles psychocomportementaux ou neuropsychiatriques
!
!
Page 1 sur 19
!
!
Juste pour notre culture
!
Physiopathologie:
Alzheimer est une démence sénile avec détérioration des fonctions cognitives,
c'est une dégénérescence neurofibrillaire avec en plus une formation de plaques
séniles à l'extérieur des neurones.
!
Processus lésionnel et cibles thérapeutiques:
▪ Amyloïdogénèse: dépôts de substance Aβ-amyloides
▪ Dégénérescence neurofibrillaire
!
Ces deux processus entraînent un déficit cholinergique précoce et massif et une
stimulation excessive des neurones glutamatergiques. (ttt: augmenter le taux
d'acétylcholine dans le cerveau)
Les processus dégénératifs s'accompagnent de réactions inflammatoires et d'un
stress oxydatif potentialisant l'effet des plaques amyloïdes et la dégénérescence
fibrillaire.
!
!
II. Traitement
!
Le principe du traitement est d'inhiber l'enzyme qui dégrade l'acétylcholine (les
inhibiteurs de l' acétylcholynestérase ). Et aussi on utilise des antagonistes du
récepteur NMDA qui interviennent avec le glutamate.
!
!
1. Les Anticholinesterasiques (IAChE) de 2
!
e génération:
Donépézil (Aricept®)
Rivastigmine (Exelon®)
Galantamine (Réminyl®)
!
Indications Formes légères à modérement sévères (MMS entre 10 et 26). Voie Oral
Page 2 sur 19
(MMS = questionnaire dans le diagnostique clinique de l'Alzheimer où l'on obtient un
score de 0 à 30, plus c'est élevé moins s'est grave, et plus c'est bas plus ça l'est
(héhé pas folle la guèpe))
!
!
Posologie pas à savoir, juste le nom de la DCI et la spécialité.
!
L'acétylcholine qui soit
arrive à son récepteur,
soit est dégradé par
l'acétylcholinestérase.
Les anticholinestérasiques
permettent donc
d'augmenter le taux
d'acétylcholine dans le
cerveau.
Ils améliorent le
comportement du patient
!
!
!
➢ Posologie:
Augmentation progressive pour limiter certains effets indésirables cholinergiques
(troubles digestifs et cardiaque)
!
➢ Précaution d'emploi:
ATCD d'asthme
Troubles de la conduction
Ulcère gastroduodénal
Epilepsie
!
➢ Association médicamenteuse à risque:
Bétabloquants
!
!
!
Page 3 sur 19
!
!
!
!
➢ Effets secondaires: (à connaître)
Troubles gastro-intestinaux
Nausées, vomissements, diarrhées
Bradycardie, risque de Bloc de conduction
Rêves inhabituels
Origine Cholinergiques, dose dépendant
Prolonger la durée du palier posologie
Administration de Motilium
!
!
2.Agoniste des Récépteurs NMDA
Mémantine (Ebixa®)
Ce sont des antagonistes du glutamate (NT qui va être libéré dans la synapse lors de
processus de mémorisation). Chez les patients Alzheimer, ce glutamate va
s'accumuler et devenir toxique et perturber la transmission.
!
Mode d'action: inhibition des récepteurs NMDA (N-méthyl-D-Aspartate)
La mémantine va prendre la place du glutamate dans les synapses. Elle se fixe sur
ces récepteurs sur les neurones au repos, et lors du processus de mémorisation elle
va se détacher du récepteur pour permettre au glutamate de transmettre le message
nerveux.
La mémantine agit uniquement au niveau du glutamate pour favoriser le processus
de mémorisation, elle ne permet pas de ralentir la dégénérescence neuronale.
Indication dans les formes modérées à sévères (3<MMS<14)
Possibilité de l'associer au IAChE
Prescription initiale à 5mg/j puis augmentation par palier (5mg/sem) jusqu'à 10mg x2/
j.
!
Effets indésirables:
Peu importants, juste au niveau rénal
IRC: diminuer la dose par 2 si Cl. Créat. entre 40 et 60ml/min
!
!
!
Page 4 sur 19
!
!
Ce sont des traitements à long cours, remboursés par la sécu.
!
3. Autres traitements
!
Ce ne sont pas des traitements pour la maladie d'Alzheimer mais souvent ce sont
des traitements qui lui sont associés, chez les personnes âgées.
!
➢ IRS: action sur la tristesse, l'irritabilité, l'anxiété, l'hostilité
➢ Antipsychotique de 2e génération: action sur les manifestations psychotiques
(problèmes d'effets secondaires)
➢ Antiépileptiques thymoregulateurs: carbamazépine et divalproate de sodium:
actifs sur l'agitation, l'irritabilité, l'hostilité
➢ Autres psychotropes: lorazépam et olanzapine: efficaces sur l'agitation mais
olanzapine déconseillée par l'ANSM chez les personnes agées (olanzapine= on
peut l'oublié)
Page 5 sur 19
!
!
!
4.
!
Piste des futurs traitements
➢ Géne SORL1 (découvert en 2012) impliqué dans les formes précoces de la
maladie.
En 2013 une équipe islandaise a découvert une mutation assez rare sur un gène
qui était sensé préservé de la maladie. Ils ont donc pensé à un lien entre ce gène
et la maladie. De plus une étude à découvert un gène à risque de développer la
maladie. Ne retenez que SORL1.
➢ Arômes artificiels de beurre: (pop corn, margarine) facteur aggravant de la
maladie. Ils intensifieraient les effets toxiques de la prot β-amyloïde.
➢ Epothilone D (Epo D): Anti-cancéreux qui interviendrait en perturbant le
fonctionnement normal de la protéine Tau (qui affecte les microtubule) en
empêchant la destruction des microtubules.
➢ Bexarotène (targretin): Anti-cancéreux utilisé pour le cancer de la peau:
expérience souris montre recul des plaques de béta-amyloides, essais chez
homme 2013, peu concluants.
!
Traitements phare pour l'avenir (2015):
!
➢ Peptides bêta-amyloide (Aducanumab, Solanezumab, Crenezumab,
gantenerumab...) Anticorps monoclonaux qui vont s'attaquer aux prot bêtaamyloides déformés et former un complexe reconnaissable par le système
immunitaire. Pour rappel ce sont ces protéines déformées qui vont s'agréger à
l'extérieur des neurones et former des plaques séniles. Et dans la maladie
d'Alzheimer le système immunitaire ne reconnait pas ces plaques comme
étrangères donc il ne les élimine pas.
➢ Protéine Tau, vaccin ACI-35 Les plaques séniles vont induire une hyperphosphorylation la protéine Tau. Cette protéine hyper-phosphorylé entraine une
dégénérescence neuro-fibrillaire. Cela affecterait surtout l'hippocampe qui agit sur
la mémoire à court terme. On recherche donc des anticorps contre cette protéine
hyper-phosphorylé (vaccin ACI-35)
➢ Maladie a prions? Est ce que la déformation de la protéine bêta-amyloïde serait
une deformation Prion-like ? cela bouleverserait notre vision de la maladie et de
ses traitements.
➢ Remplacer les neurones ? Les chercheurs arrivent à créer des cellules qui
ressemblent à des neurones à partir de cellules souches de peau humaine. Pour
l'instant on à pas réussi à en créer avec toutes les capacités neuronal
!
Bien retenir les plaques bêta-amyloïdes
!
!
!
!
Page 6 sur 19
La maladie de Parkinson
!
I.
!
!
Définition/Symptomes
Maladie Neurologique dégénérative de la voie dopaminergique nigrostriée
=> Déséquilibre du couple acétylcholine-dopamine. Ce sont deux hormones qui
fonctionnent ensemble, quand la dopamine diminue l'acétylcholine augmente. Dans
parkinson il y a chute de Dopamine et excès d'Acétylcholine.
!
3 signes: syndrome extrapyramidal (tremblement, akinésie, hypertonie)
!
Autres symptomes:
✓ Troubles psychiques avec anxiété et dépression
✓ Détérioration intellectuelle
✓ Troubles végétatifs
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
Page 7 sur 19
II. Médicaments antiparkinsoniens
!
!
On retrouve la synapse avec la formation de la dopamine, l'acétylcholine, les
récepteurs muscarinique et D2 (dopaminergique).
Dans les traitements soit on va inhiber la destruction de la dopamine (IMAO) soit on
va utiliser des médicaments précurseurs de la dopamine, ou bien des agonistes des
récepteurs dopaminergique.
Soit on va utiliser des médicaments anticholinergiques, ce sont des antagonistes
muscariniques.
!
•
•
•
•
•
!
De façon très grossière, on peut considérer que l'activité motrice est régulée
physiologiquement au sein d'un ensemble complexe de boucles intracérébrales incluant la substance noire, le striatum et le thalamus.
Le thalamus sélectionnerait les programmes moteurs, et serait freiné dans
cette tâche par le striatum.
Au cours de la maladie de Parkinson c'est l'inhibition dopaminergique
provenant des neurones du locus niger qui apparaît déficitaire.
Certains interneurones striataux deviennent en conséquence hyperactifs
( augmentation libération de glutamate et acétylcholine).
Le résultat final de ces modifications est un freinage accru du thalamus
moteur.
Page 8 sur 19
!
!
!
!
1. La dopathérapie
•
•
•
!
Précurseur: lévodopa (L-Dopa) + inhibiteur spécifique de la décarboxylase
extra-cérébrale (carbidopa ou benserazide)
Effets indésirables:
✓ Précoces: troubles digestifs (N, V), hypotension
✓ Coloration urines brun parfois (métabolites)
✓ Tardis: dyskinésie, perte d'efficacité après période de lune de miel,
fluctuation d'efficacité (effet on/off).
Le problème avec la dopathérapie c'est que au début ça marche bien et
puis après ça marche moins bien...
✓ Cauchemars, somnolence
Contre-indications
✓ Troubles psychiatriques, association aux neurolptiques
!
!
Ne pas apprendre les posologies
Page 9 sur 19
Il faut noter que la dopathérapie et les agonistes dopaminergiques agissent surtout
sur l'akinésie et l'hypertonie, mais peu sur les tremblements
!
!
!
!
!
2.Agonistes Dopaminergiques
• Indications
➢ Action directe sur les récepteurs dopaminergiques
➢ efficacité sur akinésie et hypertonie, moindre sur le tremblement
➢ en association avec lévodopa
• Effets secondaires
➢ proches de la lévodopa: troubles digestifs, hypotension orthostatique et
troubles psychiques principalement
!
Surtout Apokinon, Parlodel, Trivastal, Mentadix
!
!
!
!
!
!
3. Les Anticholinergiques
• Indications:
➢ action sur le tremblement, pas sur l'akinésie
➢ correcteur du Sd Parkinsonien des neuroleptiques
➢ Adjuvant ou association aux dopaminergiques
• Effets secondaires:
➢ Atropiniques: bouche sèche, constipation, mydriase, rétention urinaire
(dysurie) (sujet âgé + sensible), trouble de l'accommodation
➢ Effets centraux (rares): confusion, hallucination
• Contre-indications:
➢ Glaucome à angle fermé
➢ Hypertrophie prostatique
➢ >70ans
Page 10 sur 19
!
!
4) Les IMAO-B = Inhibiteurs de la Monoamine Oxydase de
type B.
!
Mécanisme : Empêche la dégradation de la dopamine cérébrale
Indications : On ne les utilise pas en 1ère intention car effets indésirables cardiovasculaires ++ : hypotension, troubles du rythme.
Plutôt en : Monothérapie en début de maladie ou association à la L-DOPA
(augmente efficacité de la L-DOPA au niveau cérébral, diminution de la posologie de
la DOPAthérapie et fluctuations d’activité de la L-DOPA ➔ diminution des effets on/
off, diminution des effets secondaires de la L-DOPA).
!
Principaux représentants des IMAO-B :
- Sélégiline
DEPRENYL ® (effets IIres liés aux métabolites
amphétaminiques)
- Sélégiline sublinguale OTRASEL ®
En cas d’ulcérations buccales et de stomatites : Rasagiline
plus souvent)
AZILECT ® (le
5) Les ICOM-T
Retenir les représentants : Comtan (DCI : Entacapone) et Stalevo (= association
Comtan et Sinemet).
Mécanisme : empêche la dégradation de la dopamine cérébrale.
Indications : -en association L-DOPA
-dernier recours car nombreux EI
!
Effets indésirables :
Dyskinésies, vertiges, nausées, diarrhée, douleurs abdominales, coloration
urine, céphalées
Surveillance hépatique (car éliminés par le foie et peuvent être toxiques)
!
Page 11 sur 19
Rappel sur le système dopaminergique : (passe très vite dessus)
Médiateur = Dopamine, agoniste des récepteurs DA (5 types).
Existe au niveau central et périphérique
Intermédiaire de synthèse : 3,4-dihydroxyphénylalanine, isomère lévogyre = L
DOPA. Plusieurs enzymes sont en jeu pour synthétiser la L DOPA
S’il y a un déficit de la dopamine, c’est la voie nigostriée qui est touchée.
Métabolisme et catabolisme partagés avec les catécholamines (ICOMT et IMAO
participent au catabolisme)
Surveillance et informations
!
Surveiller et évaluer les effets indésirables :
Troubles digestifs (nausées, vomissements)
Troubles cardiovasculaires (hypotension orthostatiques)
Les mouvements involontaires (dyskinésie)
Troubles psychiques (dépression, excitation)
Rechercher les EI atropiniques (pour les anticholinergiques)
(Surveillance infirmière assez important pour cette pathologie)
Evaluer l’effet moteur : « on-off » pour les patients traités avec la L Dopa.
Contrôle de la fonction urinaire (souvent chez le sujet âgé risque d’infection), de
la fonction intestinale (constipation car hypo sudation), alimentation (difficulté en
raison des dyskinésies), soins corporels. Le patient peut nécessiter d’une aide
selon son degré de dyskinésie et tremblement. Il faut aussi faire attention
retentissement psychologique de la pathologie (dépression).
!
Informations concernant le traitement :
Prendre médicament aux mêmes heures
L-DOPA à distance des repas (on peut les prendre pendant les repas si les troubles
intestinaux sont trop importants)
Agonistes au cours des repas
Coloration possible des urines ou de la salive en rouge (entacapone)
Effet non immédiat (instauration graduelle)
Attention somnolence (délai d’action assez long)
Attention trouble d’accommodations (anticholinergiques)
III- Les antidépresseurs
« En général, il faut savoir que je fais deux questions par pathologie. »
I. Généralités
La dépression se définit par au moins 4 symptômes dans la liste tels que
l’amaigrissement, anorexie, trouble du sommeil, idées suicidaires, difficultés
de concentration, asthénie, anxiété, ralentissement psychomoteur depuis au
moins 15 jours. En général, cela se détecte facilement à l’interrogatoire.
Page 12 sur 19
!
À ne pas confondre avec des symptômes dépressifs occasionnels que l’on peut
avoir suite à la perte d’un proche par exemple. S’ils se prolongent dans le temps, il
faudra s’y intéresser.
!
Les ttt font effet au minimum au bout de 15 jours, et peuvent ne pas être
efficaces chez certains.
On dispose d’un grand panel que l’on adapte selon le patient.
!
Le but du traitement : Favoriser la transmission des monoamines cérébrales
(noradrénaline Nad et sérotonine 5HT) car dans la dépression, on a une chute de
la quantité de certains neurotransmetteurs.
!
Améliorent l’humeur dépressive pathologique (thymo–analeptiques)
Tous indiqués dans les épisodes dépressifs majeurs
Délai de 2 à 3 semaines avant de juger un traitement comme inefficace
4 à 6 mois de consolidation réduisent le risque de rechute
Arrêt progressif pour éviter les réactions de sevrage
!
Classification historique/chimique : 4 classes :
!
- Antidépresseurs tricycliques (3 cycles sur la molécule)
- Inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO) non sélectifs et sélectifs
- Inhibiteurs sélectifs de recapture de la sérotonine (ISRS)
- Inhibiteurs de recapture de la sérotonine et Nad (non sélectifs)
Page 13 sur 19
!
Les IMAO : de – en – utilisés. Effets secondaires ++. Quand on les switch à un
autre AD, il y a une fenêtre à respecter. Ils agissent en pré-synaptiques en inhibant
la dégradation de la noradrénaline (qui pourra alors agir sur son récepteur).
!
Les tricycliques : agissent non sélectivement et de manière irréversible sur les
R : effets secondaires importants (bloquent aussi les R muscariniques et alpha
adrénergiques)
!
ISRS : moins d’effets secondaires car + sélectifs
!
AD atypiques : n’agissent pas sur la recapture mais agissent au niveau des R post
synaptiques (muscariniques, alpha adrénergiques)
!
* Pharmacocinétique
!
AD tricycliques : (à retenir)
!
• Absorption : bonne dans le duodénum +++, mais faible biodisponibilité dans
l’ensemble
• Distribution : forte liaison proT plasmatiques dont l’albumine ➔ attention
interactions
• Métabolisme
• Elimination urinaire
!
II - AD qui inhibent la capture de l’amine
!
1) Tricycliques imipraminiques (AD tricycliques)
!
Indications :
États dépressifs de toutes natures (historique: traitement de référence)
On peut les classer en tricycliques psychotoniques et désinhibiteurs ou mixtes.
!
Blocage de façon NON SELECTIVE des récepteurs muscariniques, αadrénergique et récepteurs histaminiques
Le problème avec les AD sont les effets secondaires qui apparaissent suite au
blocage de ces R :
Effets secondaires : atropiniques =anticholinergique: (à connaître !)
sécheresse de la bouche, troubles de la vision, constipation, rétention urinaire
tachycardie, hypotension orthostatique (récepteurs alpha adrénergiques) parfois une
prise de poids et une diminution de la libido.
!
Contre-indications :
Troubles de la conduction cardiaque, glaucome, adénome prostatique,
infarctus récent, association aux IMAO non sélectifs, grossesse/allaitement
!
Attention bien retenir : Surdosage ++ —> arythmie (cardiotoxique)
!
Page 14 sur 19
Interactions :
IMAO non sélectifs (intervalle libre à respecter), sultopride BARNETIL
!
Précautions d’emploi :
Surveillance chez sujet âgé (hypotension orthostatique, constipation), les
épileptiques, insuffisance rénale (élimination urinaire) ou hépatique.
Prise matin ou soir selon effet psychotonique/sédatif prédominant
!
Certains AD (notamment psychotoniques) peuvent lever l’inhibition et entraîner un
passage à l’acte (se suicider).
!
Les Apparentés aux tricycliques sont dépourvus de toxicité cardiaque et des
effets indésirables atropiniques (apparaissent en vert).
!
!
!
(Connaitre spécialité et DCI. Elle ne demande pas de connaitre les particularités
mais ce n’est pas à zapper).
Ceux qui sont souvent utilisés :
- LAROXYL (Amitriptyline, AD tricyclique, sédatif anxiolytique) ;
- STABLON (Tianeptine, AD intermédiaire, sédatif et psychotonique) ;
- ANAFRANIL
Le choix se fait selon le type de dépression (anxieuse, avec inhibition, risque
suicidaire, etc) la typologie des patients (âge, cardiaque, etc), selon que l’on soit
hospitalisé ou en ambulatoire.
Les tricycliques sont à éviter chez la personne âgée et le patient cardiaque.
En ville, suivi et médication PO.
!
2) ISRS = Inhibiteurs spécifiques de la recapture de la sérotonine
!
Moins d’effets secondaires que les tricycliques.
Les plus prescrits
Page 15 sur 19
Efficaces, pas de toxicité cardiaque
Agissent assez rapidement pour certains.
!
• Peu d’Effets indésirables : Nausées, vomissements, diarrhées, troubles sommeil,
Mais attention au Syndrome sérotoninergique (en cas de surdosage) :
- problèmes digestifs : diarrhées,
- au niveau moteur : tremblements ou rigidité myocloniques,
- au niveau végétatif : hypo/hypertension, tachycardie, sueurs,
- au niveau psychique : agitation, confusion, coma.
!
• Interactions : IMAO (les IMAO interagissent souvent), triptans – NARAMIG,
ZOMIG -, alcool, Antiépileptiques (TEGRETOL et DEPAKINE), benzodiazépines
(par inhibition des enzymes hépatiques), clomipramine et buspirone (potentialise le
syndrome sérotoninergique).
3) Inhibiteurs mixtes (IRSNa)
!
Agissent sur sérotonine et noradrénaline. Encore moins d’effets secondaires,
notamment sérotoninergiques.
Ils sont mixtes
Même interactions que ISRS.
Celui qu’on utilise le plus dans cette classe c’est l’EFFEXOR car il a un délai d’action
court (< 2 semaines), pas d’effet secondaire cardiaque, moins d’effet secondaire
sérotoninergique. Page 16 sur 19
4) IMAO (Inhibiteurs de la MonoAmine Oxydase)
!
« Donc là, à retenir, il me semble que j’ai une question dessus… »
Nombreuses intéractions et effets indésirables +++
Ils inhibent la dégradation de la noradrénaline, de la sérotonine et de la dopamine. Plutôt utilisés en deuxième intention ! * IMAO non sélectifs
Iproniazine)
: Nombreuses interactions et effets indésirables (MARSILID
* IMAO sélectifs de type A : Inhibent ++ dégradation noradrénaline et sérotonine. Moins
d’intéractions médicamenteuses et alimentaires. Risque hypotension/tachycardie
(HUMORYL Toloxatone, MOCLAMINE Moclobémine)
!
Rajout de cette année : (à bien connaître selon elle) !
Les IMAO de type B sont un peu plus sélectifs, ils inhibent ++ dégradation dopamine. !
Comme IMAO irréversible, on a le MARSILID qui n’est d’ailleurs pratiquement plus utilisé
(qu’en cas de dépression résistante). Il peut induire des hépatites qui sont parfois mortelles.
Dans ce cas, les neuromédiateurs (noradré, sérotonine et dopamine) ne vont plus être
dégradés car l’enzyme est bloquée sur toute la chaine jusqu’à ce qu’il y ait une nouvelle
synthèse. Ce qui pourra provoquer du coup des risques de crise hypertensive; on peut avoir
aussi des risques d’hémorragie cérébrale si il y a une ingestion d’aliments qui apportent
certaines amines ou de la tyramine qu’on trouve dans certains fromages ++ ou dans la bière.
Cette tyramine déplace la noradrénaline de ses sites de stockage et va la libérer dans la
synapse et entrainer des crises hypertensives ! Même raisonnement pour la sérotonine, donc
elle entrainera un syndrôme sérotoninergique.
Donc ce qu’il y a à retenir avec les IMAO irréversibles, c’est qu’on a des risques de crises
hypertensives et d’hémorragies cérébrales avec les aliments qui contiennent de la tyramine
donc risque d’effet fromage ++
Mais qu’est-ce que l’effet fromage ??? Pourtant, en terme d’effet, on est plutôt calés en
général mais j’avoue que je ne connaissais pas encore celui-là…
Je suis allée chercher une explication un peu plus claire sur internet pour aider mon autocompréhension : L’effet fromage est dû et à la capacité des anti-dépresseurs à bloquer l’enzyme MAO et aux
niveaux élevés de l’acide aminé tyramine dans le fromage, la bière ou le vin. Normalement,
la tyramine est métabolisée et inactivée par la MAO dans le corps et le cerveau. Lors de la
prise d’antidépresseurs, la MAO est inhibée, la consommation de ces aliments devient
nocive et occasionne des troubles de la tension artérielle..
!
Aaaah c’était donc ça ! Merci DVL..
Page 17 sur 19
En général, les IMAO-A ont surtout des effets irréversibles, ils exposent donc plus à l’effet
fromage ! Et c’est pour ça qu’on réduit leur utilisation.
Pour les IMAO réversibles, on observe moins d’effets délétères. On peut utiliser des AD dans d’autres indications en dehors de la dépression, par exemple : !
!
!
!
!
!
!
!
!
C’est intéressant surtout pour l’énurésie chez l’enfant, ces médicaments ont vraiment montré
leur efficacité. Ca évite des traitements plus agressifs et toxiques.
Antidépresseurs : Associations médicamenteuses
!
• Anxiolytiques/Hypnotiques : ponctuellement en début de traitement contre troubles anxieux
et insomnie.
!
• Neuroleptiques : dans les formes sévères, au début, pour limiter le risque suicidaire, à
doses sédatives modérées (=lutter contre la désinhibition). Page 18 sur 19
C’était dans le ronéo de l’an dernier, je vous l’ai remis : quelques QCMs pour s’entrainer
+ la correction ;) Enjoy ! !
Correction des questions :
19. D
20. ABCD
21. ABC
(D : antérograde)
22. ABD
(La 4ème action est anticonvulsive)
Page 19 sur 19