ue5-chenchisong-semiocardiovasculaire

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UE5-Chen Chi Song
Sémiologie des urgences vasculaires
I. Etats de choc
1. Introduction
On se base sur la médecine d'urgence.
Les états de chocs sont des urgences vitales c’est-à-dire qu’il est nécessaire de pouvoir les reconnaître
immédiatement et de les diagnostiquer : évoquer l’étiologie et dans les minutes qui suivent commencer un
traitement. Les trois points importants sont donc : reconnaître l’état de choc, savoir déterminer l’étiologie et
traiter.
Définition : L’état de choc est une définition hémodynamique qui se définit par un état d’hypotension
artériel :
- avec une pression systolique inférieure à 90mmHg
- ou une baisse d’au moins 30% de la pression artérielle basale chez quelqu’un qui est hypertendu connu.
A) Physiopathologie
La baisse de la tension artérielle va entraîner une diminution de la perfusion tissulaire. Ceci fait qu’au niveau
tissulaire on aura une insuffisance respiratoire cellulaire aiguë.
B) Classification
On distingue deux grands types d’état de choc : (à retenir pour les QCM)
 Chocs quantitatifs (= chocs froids)
Ils se caractérisent par une baisse d’apport tissulaire en oxygène par une diminution de la masse sanguine
circulante (hypovolémie). Il s’agit du choc cardiogénique et du choc hypovolémique.
Exemple de choc cardiogénique : l’infarctus du myocarde. On a une défaillance du muscle cardiaque qui va
entraîner la défaillance de la fraction d’éjection et donc du volume de sang qui sera distribué à l’organisme.
Ceci entraîne alors la diminution du sang qui va circuler.
Exemple de choc hypovolémique : le choc hémorragique (cas du polytraumatisé de la route). Il peut y avoir
une perte rapide de la masse sanguine (qui est normalement de 5 L). Dans le cas d’une fracture ouverte du
fémur, on peut perdre rapidement 1 L de sang.
 Chocs distributifs (= chocs chauds)
Dysrégulation des débits tissulaires locaux (choc septique, choc anaphylactique) ou anomalie de l’utilisation
d’O2 (cytopathie).
Ils sont de deux types et correspondent à une anomalie au niveau local :
 les chocs septiques : dus à une infection. En premier lieu, l’infection est localisée dans un organe.
Ensuite, elle va se disséminer à tout le corps : c’est la septicémie. Cette septicémie va entraîner le
choc septique c’est-à-dire une infection généralisée.
 Les chocs anaphylactiques (chocs d’origine immuno allergique). On a une altération au niveau des
médiateurs tissulaires que sont les cytokines. Elles vont entraîner une cascade de réactions (exemple :
vasodilatation) qui vont provoquer une anomalie de la distribution de l’oxygène au niveau des tissus.

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2. Signes cliniques
A. Pour les chocs froids
Vasoconstriction artérielle (choc hypovolémique et cardiogénique)
On aura en périphérie une vasoconstriction :
 Des marbrures visibles au niveau des extrémités (mains, pieds, chevilles, genoux...). Plus le choc est
important, plus les marbrures s’étendent.
 Extrémités froides et cyanosées
 Hypotension artérielle systolique avec un pincement de la différentielle : la différence entre la PAS et
la PAD va être diminuée
 Tachycardie réflexe avec une élévation de la FC (> 100/min) pour compenser l’hypotension
B. Pour les chocs chauds
Vasodilatation artérielle (choc septique et anaphylactique)
- Signes cliniques :
 Extrémités chaudes
 Une hypotension artérielle
 Elargissement de la pression différentielle
→ Défaillance multiviscérale : atteinte systémique.
Etant donné que l’on a une anomalie de la distribution de l'oxygène aux organes, tous les organes vont être
atteint :
 Atteinte respiratoire : une polypnée avec une FR > 25/min, avec des sueurs en cas d’atteinte
respiratoire aiguë
 Atteinte de la perfusion rénale : une oligoanurie en cas d'IR aiguë (diurèse horaire < 20ml). Entraine
une insuffisance rénale aiguë
 Atteinte hépatique : Ictère, signe d’insuffisance hépatocellulaire en cas de défaillance hépatique (se
voit sur les bilans sanguins avec notamment une élévation des enzymes hépatiques)
 Atteinte neurologique : Agitation, angoisse, voire un coma, ou troubles psychiques divers comme
signes neurologiques
 Purpura (saignements au niveau cutané qui ne s’effacent pas à la pression), hémorragies aux points de
ponction en cas de défaillance hématologique
Donc, il faut reconnaître le choc pour pouvoir ensuite orienter notre traitement. Le traitement symptomatique
est aussi important que le traitement étiologique. Il faut rechercher les signes cliniques en rapport avec
l’étiologie. Cela oriente le traitement immédiat et les examens complémentaires.
3. Les différents états de choc
A. Choc cardiogénique
C’est un choc d’origine cardiaque.
Au niveau de l’anamnèse on aura une insuffisance cardiaque chronique connue qui dans une pathologie
coronarienne (syndromes coronariens aigus) décompense, antécédents de coronaropathie, valvulopathie,
douleur thoracique, intoxication par médicaments dépresseurs myocardiques... Tout cela rentre dans une
pathologie coronarienne.
Un autre élément important qui entre dans le cadre du choc cardiogénique est notamment l’intoxication aux
cardiotropes : extrêmement important. Il faut savoir que les intoxications aux médicaments cardiotropes

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(médicaments à visée cardiaque) sont les plus graves et peuvent entraîner dans les cas les plus graves des
chocs cardiogéniques et amènent à une prise en charge du patient en réanimation.
Au niveau clinique il faudra chercher des signes comme :
- crépitants pulmonaires
- souffle cardiaque
- signes de surcharge hydrosodée
- signes du trouble du rythme cardiaque
On peut aussi avoir un galop : lorsqu’on ausculte le cœur, on a un bruit comme un galop de cheval.
B. Choc septique
C'est le stade ultime de l'infection.
Il est dû à un phénomène infectieux, un sepsis avec :
- Hyperthermie (on dit qu’à partir de 38,5°C, on fait des hémocultures) ou hypothermie
Retenir : Dans le cas d’un sepsis sévère, le patient n’est pas forcément en hyperthermie mais peut aussi être
en hypothermie.
- Frissons, sueurs
- Signes en rapport avec le premier organe infecté (respiratoire, urinaire, gynéco, neuro-méningées si atteinte
neuro-encéphalique, ...)
C. Choc hypovolémique
Diminution de la volémie
Il y a :
 L’hypovolémie par déshydratation : Diarrhée, vomissement. C’est très important chez les sujets
fragiles à savoir les nourrissons, les enfants et les personnes âgées. Lorsqu’ils font des gastro-
entérites, ils se déshydratent et vont perdre des liquides par diarrhée et vomissements, ce qui entraîne
une déshydratation marquée qui se traduit par une perte de poids.
 L’hypovolémie par choc hémorragique : perte de masse sanguine vue surtout chez les
polytraumatisés qui présenteront :
- Une pâleur des téguments
- Une hémorragie extériorisée (par les voies naturelles comme le nez, la bouche, ou encore rectorragie,
méléna, hématémèse par les vomissements, hématurie par les voies urinaires, hémoptysie par les crachats...
ou alors dus à un traumatisme important comme une blessure par arme blanche où on aura une hémorragie
interne)
D. Choc anaphylactique
C’est un choc dû à un phénomène immuno allergique (libération de médiateurs). Il peut y avoir des
signes :
- Dermatologique avec des prurits (sensation de démangeaison de la peau)
- Respiratoire comme facteur de gravité l’œdème de Quincke (œdème des voies aériennes supérieures =>
dyspnée laryngée, insuffisance respiratoire aiguë haute)
- Erythème généralisé par libération d’histamine au niveau périphérique
- Bronchospasme (pathologie asthmatique par exemple).

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4. Explorations hémodynamiques
A. Echographie cardiaque
L’échographie cardiaque trans-thoracique (ETT) ou l’échographie trans-œsophagienne (ETO) qui
permettent :
 d’évaluer la volémie en appréciant la précharge : mesure de la surface télédiastolique du VG (normale
10-15 cm3/m2)
 de rechercher la dysfonction du VG par mesure de la fraction d’éjection du VG (normale > 60%) : très
important dans le cas de pathologie coronarienne
 de recherche un diagnostic direct (recherche de la cause) : valves cardiaque, péricardite, pathologie
aortique.
B. Cathétérisme artériel pulmonaire
Le cathétérisme artériel pulmonaire par sonde Swan-Ganz afin de mesurer toutes les pressions avec un
cathéter central. (Ce sont des monitorings sanglants plutôt faits en service de réanimation.)
 pression capillaire pulmonaire (reflet pression remplissage cœur gauche)
 pression de l’oreillette droite
 pression artérielle pulmonaire
 débit cardiaque
C. Cathétérisme artériel et étude de la pression pulsée
Cathétérisme artériel et étude de la pression pulsée : permet d’avoir une pression sanglante.
 Mise en place d’un cathéter artériel périphérique
 L’existence d’une variation de pression entre inspiration et expiration traduit une hypovolémie
En médecine d’urgence, on mesure la tension avec le brassard à pression classique. Le cathéter artériel
permet d’avoir une mesure plus précise (le plus souvent au niveau d’une artère radiale ou fémorale) avec un
monitoring de la pression artérielle en continu.
5. Autres examens complémentaires
Un examen important qui permet d’avoir le pronostic et la mesure de l’état de choc par la mesure des
lactates artériels. C’est extrêmement important : c’est un dosage qui permet d’avoir un facteur prédictif ou
non. Il est important dans le cadre des chocs, car si on fait une acidose lactique qui est une élévation des
lactates sanguins (artériel ou veineux) alors c’est un facteur de gravité. L’acidose lactique est un facteur de
gravité, sa normale étant < 2 mmol/l. Si le dosage persiste > 10 mmol/L pendant plus 24h, cela démontre un
signe prédictif de décès. Le reste des bilans est fonction des autres atteintes viscérales.
Vous allez juger de :
 l’atteinte respiratoire par rapport au cliché thoracique (signe OAP si choc cardiogénique par exemple),
par les GDS (gaz du sang)
 L’atteinte rénale sera vue par les ionogrammes, urée, créatinine.
 L’atteinte hémato sera déterminée par le NFS, hémostase.
 Les atteintes hépatiques par les enzymes hépatiques, transaminases.
 ECG pour choc cardiogénique pour trouver des signes de souffrances cardiaques.
 La FOGD (fibroscopie gastro-duodénale) si on suspecte des saignements d’origine œsophagienne.
 Enfin les prélèvements bactériologiques pour les chocs septiques : hémocultures, prélèvements

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bactériologiques diverses, ponction lombaire pour rechercher une méningite...
En fait, tout examen complémentaire que l’on demande est en fonction de l’étiologie.
6. Conclusion
En résumé, ce qu’il faut retenir : un état de choc est potentiellement grave, le patient peut décéder dans les
minutes qui suivent, d’où l’extrême importance de reconnaître immédiatement le choc, prendre en charge le
patient, déterminer directement la cause.
Ce qui va faire la gravité de l’état de choc sera l’hypoxie tissulaire qui va se traduire biologiquement par
l’hyperlactatémie (élévation des lactates). Cette acidose métabolique (dès que le pH sanguin est perturbé,
c’est grave) va entraîner au niveau respiratoire une polypnée, et la défaillance d’organes hypoperfusés
entraînera une atteinte rénale qui se traduira pas une insuffisance rénale aiguë, une oligoanurie et
l’hypoperfusion neurologique sera signe de confusion ou encore d’obnubilation.
- Dans le cas du choc hypovolémique, il y a une précharge basse.
- Dans le cas du choc cardiogénique, le cœur dysfonctionne soit parce qu’il y a un problème de cardiopathie
ischémique, rythmique ou valvulaire. On a alors une précharge élevée et une postcharge basse.
- Au niveau du choc septique (choc plutôt distributif), il faut chercher une infection, de la fièvre des frissons
- Dans le choc anaphylactique, on va rechercher les signes d’allergies (œdème de Quincke, urticaires,...)
II. Syndrome coronarien aigu
L’urgentiste est souvent en première ligne de la prise en charge du patient qui a une pathologie cardiaque,
avant même le cardiologue. Il est donc extrêmement important de comprendre tout cela.
1. Introduction
Il faut savoir que la maladie coronarienne est un gros problème de santé public en France car c’est la
deuxième cause de mortalité en France. Il y a environ 120 000 infarctus du myocarde par an et 47 000 décès
incluant les morts subites.
Définition :
La nomenclature a beaucoup changé ces dernières années. Actuellement, on parle de syndrome coronarien.
On parle aussi de syndrome coronarien avec la description de l’ECG c’est à dire :
 L’IDM ST +, ou avec sus décalage ST C’est important à connaître
 L’IDM non ST+ ou ST –, ou sans sus décalage ST
Avant, on parlait d’infarctus avec onde Q, sans onde Q, d’angor stable et d’angor instable. Cela correspond
exactement à la même chose :
 Le syndrome coronarien ST+ correspond à un infarctus onde Q
 Le syndrome coronarien non ST+ (donc ST-) correspond à l’angor stable, instable, infarctus sans onde
Q.
Ce qui a changé, on prend maintenant en compte à la fois l’aspect ECG et à la fois tout ce qui est biologique.
On a corollairement l’aspect enzymatique. Auparavant, on prenait en compte CPK-MB, hémoglobine,
troponine et CRP. A l’heure actuelle, on ne fait plus que la troponine (en particulier la troponine ultrasensib
le).