Athérome et athérosclérose

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Athérome et
athérosclérose
Définitions, lésions,
physiopathologie,
épidémiologie, facteurs de
risque, prise en charge.
Définitions
  La
paroi artérielle normale est constituée de
3 couches séparées par la limitante élastique
interne et la limitante élastique externe.
Définitions
  L’intima
: couche la plus interne
-rôles : perméabilité (échange sang/tissu) et
thromborésistance (empêche la formation de
thrombus).
Définitions
La média : couche intermédiaire
-cellules musculaires lisses (contractilité).
-c’est une couche avasculaire : nutrition par les
éléments sanguins filtrant par l’intima.
-rôle hémodynamique dans les artères élastiques
(aorte et gros vaisseaux) régulation de l’onde
tensionnelle avec une distension passive pendant
la systole et un retour passif au diamètre initial en
diastole.
-rôle vasomoteur dans les artères musculaires :
variation du calibre artériel en fonction des besoins
tissulaires.
 
Définitions
  L’adventice
:
-tissu conjonctif.
-rôle d’arrimage aux tissus adjacents
(muscles, organes...).
Physiologie de la circulation
artérielle
Système de distribution artérielle depuis le cœur
  Circulation systémique à haute pression (à la
différence de la circulation veineuse) : nécessité
d’élasticité.
  Capacité des vaisseaux à modifier leur calibre et
donc la résistance : régulation du débit artériel
(adaptation aux besoins tissulaires en O2).
 
Définitions
Athérome : présence au sein de l’intima des
artères d’une plaque de nécrose riche en lipides.
  Athérosclérose : associations variables de
remaniements de l’intima des grosses et moyennes
artères comportant une accumulation de lipides, de
glucides complexes, de sang, de produits de
dégradation sanguins, de tissus fibreux et de
dépôts calcaires. (OMS)
 
Evolution des lésions
  Lésions
initiales d’athérome
  Lésions constituées
  Lésions compliquées
Lésions initiales d’athérome
 
elles seraient réversibles. Elles ne touchent que
l’intima. Lésions précoces : présentes dès
l’enfance.
2 types de lésions initiales :
- stries lipidiques : amas de cellules riches en
cholestérol LDL estérifiés.
 
- plaque gélatineuse : oedème de l’intima dissociant
le tissu sous endothélial.
Lésions constituées : la plaque
fibreuse
  Endothélium
vasculaire normal recouvrant
un épaississement intimal associant :
-une chape fibreuse (cellules musculaires
lisses +réaction inflammatoire chronique).
-une zone centrale nécrotique.
-une néovascularisation.
  Cela entraîne une lésion saillante dans la
lumière du vaisseau.
Lésions d’athérosclérose
compliquées
  Calcification
de la plaque :↗ la rigidité de
la plaque.
  Ulcération de la paroi artérielle : tissu sous
endothélial découvert, adhérence
plaquettaire.
  Fissuration ou rupture de la plaque :
formation d’un thrombus.
Lésions d’athérosclérose
compliquées
  Hémorragie
intrapariétale
-aggravation d’une sténose (rétrécissement du
calibre de la lumière artérielle).
-risque de dissection (déchirure
entre les différentes couches
artérielles) .
Lésions d’athérosclérose
compliquées
  Thrombose
pariétale :
-aigue ou progressive.
-risque d’embol à distance (Accident
vasculaire cérébral AVC).
-risque d’occlusion de la lumière
(Infarctus du myocarde IDM).
Lésions d’athérosclérose
compliquées
  Anévrysme
-secondaire à l’amincissement de la média.
-destruction de la structure élastique et musculaire : dilatation
localisée et formation d’un anévrysme.
-risque de rupture (hémorragie)
et de thrombose.
Localisations des lésions
athéromateuses
  Ces
lésions touchent essentiellement les
artères élastiques et les grosses artères
musculaires.
  Localisation préférentielle au niveaux des
zones de turbulence circulatoire :
bifurcation, coudure, naissance des
collatérales.
Retentissement
 
Les lésions se développent initialement
asymptomatiquement.
 
Symptomatologie survenant à l’effort : perte des
possibilité d’adaptation du débit artériel lorsque
les besoins tissulaires en oxygène augmentent.
 
Symptomatologie survenant au repos : le débit
artériel n’est plus suffisant pour assurer les
besoins tissulaires en oxygène au repos. (parfois il
s’agit des premiers symptômes).
Retentissement selon la localisation
Localisation coronarienne des lésions : angor,
IDM (infarctus du myocarde).
  Localisation au niveau des vaisseaux du cou : AIT
(accident ischémique transitoire), AVC (accident
vasculaire cérébral) ischémique.
  Localisation au niveau de l’aorte : anévrysme,
ischémie mésentérique (ischémie du tube digestif).
  Localisation au niveau des artères iliaques et
poplitées : AOMI (artérite oblitérante des
membres inférieurs ), ischémie aigue des membres
inférieurs.
 
Angor, IDM
  Douleurs
thoraciques à l’effort (angor) ou
au repos (IDM)
  Constrictives, rétrosternales.
  Irradiant dans le MS et dans la mâchoire.
  Malaise.
  Mort subite.
  Présentation atypique.
AIT, AVC
La symptomatologie dépend de la localisation
artérielle.
  Déficit sensitivo-moteur d’apparition brutale.
Atteinte des paires crâniennes.
  Aphasie.
  Troubles de l’équilibre et neurocognitifs.
  AIT : durée des symptômes inférieure à 24h.
(nouvelle définition moins d’une heure)
 
AOMI
Classification de Leriche et Fontaine:
-I asymptomatique mais abolition pouls
périphériques.
-II claudication intermittente. Importance du
périmètre de marche : douleur du membre
inférieur apparaissant à la marche cédant au repos.
-III douleurs de repos en décubitus soulagées par la
déclivité.
-IV troubles trophiques.
 
Epidémiologie
40% des décès en France sont d’origine cardio
vasculaire (1ère cause ).
  Les 2 causes les plus fréquentes : cardiopathies
ischémiques 10% et AVC 10%.
  Morbi-mortalité importante.
  L’incidence des maladies cardiovasculaires varie
selon les pays (importance du mode de vie).
 
Facteurs de risque :
Modifiables :
-le tabagisme.
-les dyslipidémies : HDL cholestérol protecteur, LDL délétère
-le diabète.
-HTA. (TA sup à 14/9 cm Hg)
-surcharge pondérale.
-sédentarité.
-hyperuricémie.
 
Facteurs de risque :
  Non
modifiables : physiologiques et
prédisposition héréditaires
-âge : homme après 50 ans, femme après 60.
-sexe : homme avant 50 ans. rôle hormonal.
-ATCD familiaux de pathologies
cardiovasculaires : IDM avant 55 ans chez homme et
avant 65 ans chez femme, AVC avant 45 ans.
Prise en charge
Prévention primaire : intervention sur les facteurs
de risque avant l’apparition de symptômes.
  Règles hygiéno-diététiques :
-contrôle de l’HTA : régime hyposodé, ttt antihypertenseur.
-sevrage tabagique.
-réduction surcharge pondérale.
-équilibration du diabète et correction des
dyslipidémies (régime et ttt médicamenteux).
-activité physique régulière.
 
Prise en charge
  Prévention
secondaire : après la survenue
d’un évènement cardiovasculaire :
-correction des FDR : les objectifs sont plus
stricts.
-ttt médicamenteux : anti-aggrégant (aspirine)
et vasculo-protecteur.
-ttt chirurgical : angioplastie, pontage
Prise en charge
  Prévention
tertiaire
-diminuer les conséquences fonctionnelles et
sociales de la maladie.
-rééducation, réadaptation.
-orientation professionnelle.
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