ne insuffisance veineuse chronique des membres inférieurs

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B13 - CAT devant une insuffisance veineuse
chronique des membres inférieurs
L'insuffisance veineuse chronique des membres inférieurs (IVC) est définie comme
l'ensemble des conséquences hémodynamiques et cliniques de différentes maladies
veineuses au premier rang desquelles les séquelles de thrombose veineuse profonde et la
maladie variqueuse essentielle.
1 . M é c a n i s m e s e t c a u s e d e l
'
I V C
1. Mécanismes
Contrastant avec la richesse anatomique du réseau veineux, l'hémodynamique veineuse
est précaire. Le flux veineux dépend du jeu des valvules et de la contraction des muscles
(pompe veineuse surale) au sein d'aponévroses inextensibles.
La dysfonction de ce système est liée au défaut valvulaire primaire des varices saphènes
essentielles, à l'incontinence valvulaire profonde postthrombotique, à l'incontinence des
veines perforantes distales, aux dysgénésies valvulaires profondes, ainsi qu'à toute
dysfonction de la pompe musculaire surale. Elle génère stase et augmentation de la
pression veineuse distale ambulatoire, à l'origine d'un cercle vicieux. La dilatation
veineuse est induite par la stase qui affecte elle-même le jeu valvulaire. Cette
hyperpression veineuse détermine à bas bruit une micro-angiopathie qui fait le lit des
troubles trophiques. Le processus est d'autant plus évolutif et complexe qu'il s'agit de
séquelles de thrombose veineuse profonde. La peau des régions malléolaires est d'autant
plus vulnérable qu'elle est normalement hypo vascularisée et exposée aux traumatismes,
d'autant plus qu'il existe une micro-angiopathie cutanée diabétique ou une artériopathie
associées.
2. Causes
Varices
Les varices des membres inférieurs sont définies comme des veines sus-aponévrotiques
pathologiquement dilatées et tortueuses avec incontinence de leurs valvules. Toute
veine superficielle trop bien visible n'est donc pas une varice. Les varices systématisées
touchent les troncs saphènes et leurs affluents sous-cutanés. Elles peuvent se
compliquer de troubles trophiques. Les varices réticulaires affectent des veines très
superficielles de petit calibre et témoignent d'une faiblesse de la paroi veineuse. Les
varicosités ou télangiectasies sont des veinules intradermiques dilatées.
Plus de 90 % des varices sont primitives. Les formes secondaires sont pour la
plupart d'origines post-thrombotiques. Les varices primitives engendrent peu d'ulcères,

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mais comme elles sont beaucoup plus fréquentes que les séquelles de thrombose
veineuse, les étiologies des ulcères veineux se partagent à égalité entre les deux
pathologies.
Séquelles de thrombose veineuse profonde
(syndrome ou maladie post-thrombotique). Elles résultent des modalités et du degré
d'involution de la thrombose et de leurs conséquences locales et d'amont sur l'appareil
valvulaire et les perforantes. Le reflux plus que l'obstruction est le principal déterminant
de la maladie post-thrombotique. La contention élastique est le principal moyen de
prévention.
Causes rares
• Dysgénésies valvulaires : hypoplasie, aplasie.
• Angiodysplasies.
• Fistules artério-veineuses : congénitales ou acquises.
• Obstruction segmentaire chronique : hypoplasie, agénésie, oblitération
iatrogène, compression extrinsèque.
2. Symptomatologie
La symptomatologie de l'IVC peut être réduite à des plaintes subjectives. Elle peut aussi
se manifester par des signes cutanés avec troubles trophiques.
1. Signes fonctionnels
Ce sont des sensations de jambes lourdes, de fatigue musculaire, de tension
douloureuse, d'impatience. Elles augmentent avec la station prolongée debout ou assise,
la fatigue vespérale et la chaleur. Elles sont calmées par le contact avec le froid, la
surélévation des jambes, la marche.
Beaucoup plus rarement, il s'agit d'une claudication veineuse en rapport avec
l'obstruction chronique d'un confluent veineux majeur.
2. Signes physiques et complications trophiques
Les signes physiques s'inscrivent sur une échelle de gravité croissante avec la sévérité de
la dysfonction veineuse et son ancienneté (T1).
L'oedème vespéral de la cheville et la dilatation des petites veines cutanées et sous-
cutanées de l'arche plantaire interne et des régions malléolaires en sont les premières

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manifestations (Corona phlebectatica). Les autres signes appartiennent déjà aux
complications trophiques de la stase veineuse. La dermite ocre, d'abord limitée à un
piqueté dans les régions malléolaires, puis étendue sous forme de plaques brunâtres,
correspond à un tatouage indélébile par les pigments hémosidériniques des hématies
extravasées sous l'effet de l’hyperpression veineuse.
À bas bruit ou à la faveur d'épisodes inflammatoires ou infectieux, la fibrose
progressive du tissu sous-cutané mène à l'hypodermite scléreuse ou lipodermatosclérose
qui fait le lit des ulcères veineux. Elle s'étend peu à peu en circonférence et en hauteur
pour intéresser toute la moitié inférieure de la jambe et prendre un aspect de guêtre. Un
enraidissement de la cheville s'installe progressivement, créant un véritable cercle
vicieux par perte de la pompe veineuse du mollet. L'atrophie blanche est une plaque
scléro-atrophique, porcelaine, lisse, entourée d'une fine couronne de télangiectasies.
Elle est fréquemment associée à l'insuffisance veineuse chronique sévère sans en être
spécifique et correspond à une zone d'ischémie localisée par occlusion d'artérioles du
derme superficiel.
Les ulcères font la gravité et le coût considérable de l'insuffisance veineuse chronique
alors que leur survenue peut être prévenue. Ils sont à bords fibreux, à fond fibrineux,
suintants ou rouges et bourgeonnants sans nécrose, le plus souvent peu douloureux sauf
infection. Leur siège préférentiel est la région périmalléolaire interne. La peau
périulcéreuse peut présenter tous les aspects déjà décrits. L'eczématisation est souvent
due aux topiques utilisés.
T1 - Classes cliniques de la classification CEAP (Hawaï, 1995)
Classe 0 Pas de signe visible ni palpable de maladie veineuse
Classe 1 Télangiectasies ou veines réticulaires
(sous-dermiques, diamètre < 4 mm, non palpables)
Classe 2 Veines variqueuses (sous-cutanées, palpables, diamètre > 4 mm)
Classe 3 Œdème
Classe 4 Troubles trophiques d’origine veineuse :
pigmentation, eczéma veineux,
hypodermite
Classe 5 Troubles trophiques (classe 4) avec ulcère cicatrisé
Classe 6 Troubles trophiques (classe 4) avec ulcère ouvert

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3. Évaluation d u pa t i e n t insuffisant veineux
L'interrogatoire recherche les facteurs de risque de varices primitives et les antécédents
évocateurs de thrombose veineuse profonde. L'évaluation des varices se pratique chez le
patient en position debout, au mieux sur une estrade avec appui unipodal alterné, de
manière à examiner non seulement les membres, de l'avant-pied à l'aine, mais aussi la
région sus-pubienne et la paroi abdominale. L'examen clinique apprécie l'état des veines
saphènes par la palpation et recherche les varices sus-pubiennes, sous-cutanées abdomi-
nales ou jambières unilatérales, qui orientent vers une forme post-thrombotique.
L'examen clinique fait le diagnostic positif mais est souvent pris en défaut pour en
établir le mécanisme. Aussi l'inventaire préthérapeutique commence par l'examen
Doppler continu. Une cartographie par écho-Doppler n’est nécessaire que pour guider la
chirurgie ou la sclérose.
4. Traitement médical
Le principe thérapeutique essentiel est la lutte contre la stase veineuse. Elle est
idéalement réalisée par la contention élastique dosée (cf chap E11) et l'hygiène de vie.
Son action est renforcée par la marche qui met en jeu la pompe musculaire du mollet.
La sclérothérapie, la chirurgie des varices et des perforantes et les procédés assimilés
sont utiles dans le traitement de la maladie variqueuse. La crénothérapie et les
veinotoniques (cf chapE10) sont des traitements symptomatiques.