B13 - 1 B13 - CAT devant une insuffisance veineuse chronique des membres inférieurs L'insuffisance veineuse chronique des membres inférieurs (IVC) est définie comme l'ensemble des conséquences hémodynamiques et cliniques de différentes maladies veineuses au premier rang desquelles les séquelles de thrombose veineuse profonde et la maladie variqueuse essentielle. 1 . M é c a n i s m e s e t c a u s e d e l 'I V C 1. Mécanismes Contrastant avec la richesse anatomique du réseau veineux, l'hémodynamique veineuse est précaire. Le flux veineux dépend du jeu des valvules et de la contraction des muscles (pompe veineuse surale) au sein d'aponévroses inextensibles. La dysfonction de ce système est liée au défaut valvulaire primaire des varices saphènes essentielles, à l'incontinence valvulaire profonde postthrombotique, à l'incontinence des veines perforantes distales, aux dysgénésies valvulaires profondes, ainsi qu'à toute dysfonction de la pompe musculaire surale. Elle génère stase et augmentation de la pression veineuse distale ambulatoire, à l'origine d'un cercle vicieux. La dilatation veineuse est induite par la stase qui affecte elle-même le jeu valvulaire. Cette hyperpression veineuse détermine à bas bruit une micro-angiopathie qui fait le lit des troubles trophiques. Le processus est d'autant plus évolutif et complexe qu'il s'agit de séquelles de thrombose veineuse profonde. La peau des régions malléolaires est d'autant plus vulnérable qu'elle est normalement hypo vascularisée et exposée aux traumatismes, d'autant plus qu'il existe une micro-angiopathie cutanée diabétique ou une artériopathie associées. 2. Causes Varices Les varices des membres inférieurs sont définies comme des veines sus-aponévrotiques pathologiquement dilatées et tortueuses avec incontinence de leurs valvules. Toute veine superficielle trop bien visible n'est donc pas une varice. Les varices systématisées touchent les troncs saphènes et leurs affluents sous-cutanés. Elles peuvent se compliquer de troubles trophiques. Les varices réticulaires affectent des veines très superficielles de petit calibre et témoignent d'une faiblesse de la paroi veineuse. Les varicosités ou télangiectasies sont des veinules intradermiques dilatées. Plus de 90 % des varices sont primitives. Les formes secondaires sont pour la plupart d'origines post-thrombotiques. Les varices primitives engendrent peu d'ulcères, © Valmi 2007 B13 - 2 mais comme elles sont beaucoup plus fréquentes que les séquelles de thrombose veineuse, les étiologies des ulcères veineux se partagent à égalité entre les deux pathologies. Séquelles de thrombose veineuse profonde (syndrome ou maladie post-thrombotique). Elles résultent des modalités et du degré d'involution de la thrombose et de leurs conséquences locales et d'amont sur l'appareil valvulaire et les perforantes. Le reflux plus que l'obstruction est le principal déterminant de la maladie post-thrombotique. La contention élastique est le principal moyen de prévention. Causes rares • • • • Dysgénésies valvulaires : hypoplasie, aplasie. Angiodysplasies. Fistules artério-veineuses : congénitales ou acquises. Obstruction segmentaire chronique : hypoplasie, agénésie, oblitération iatrogène, compression extrinsèque. 2. Symptomatologie La symptomatologie de l'IVC peut être réduite à des plaintes subjectives. Elle peut aussi se manifester par des signes cutanés avec troubles trophiques. 1. Signes fonctionnels Ce sont des sensations de jambes lourdes, de fatigue musculaire, de tension douloureuse, d'impatience. Elles augmentent avec la station prolongée debout ou assise, la fatigue vespérale et la chaleur. Elles sont calmées par le contact avec le froid, la surélévation des jambes, la marche. Beaucoup plus rarement, il s'agit d'une claudication veineuse en rapport avec l'obstruction chronique d'un confluent veineux majeur. 2. Signes physiques et complications trophiques Les signes physiques s'inscrivent sur une échelle de gravité croissante avec la sévérité de la dysfonction veineuse et son ancienneté (T1). L'oedème vespéral de la cheville et la dilatation des petites veines cutanées et souscutanées de l'arche plantaire interne et des régions malléolaires en sont les premières © Valmi 2007 B13 - 3 manifestations (Corona phlebectatica). Les autres signes appartiennent déjà aux complications trophiques de la stase veineuse. La dermite ocre, d'abord limitée à un piqueté dans les régions malléolaires, puis étendue sous forme de plaques brunâtres, correspond à un tatouage indélébile par les pigments hémosidériniques des hématies extravasées sous l'effet de l’hyperpression veineuse. À bas bruit ou à la faveur d'épisodes inflammatoires ou infectieux, la fibrose progressive du tissu sous-cutané mène à l'hypodermite scléreuse ou lipodermatosclérose qui fait le lit des ulcères veineux. Elle s'étend peu à peu en circonférence et en hauteur pour intéresser toute la moitié inférieure de la jambe et prendre un aspect de guêtre. Un enraidissement de la cheville s'installe progressivement, créant un véritable cercle vicieux par perte de la pompe veineuse du mollet. L'atrophie blanche est une plaque scléro-atrophique, porcelaine, lisse, entourée d'une fine couronne de télangiectasies. Elle est fréquemment associée à l'insuffisance veineuse chronique sévère sans en être spécifique et correspond à une zone d'ischémie localisée par occlusion d'artérioles du derme superficiel. Les ulcères font la gravité et le coût considérable de l'insuffisance veineuse chronique alors que leur survenue peut être prévenue. Ils sont à bords fibreux, à fond fibrineux, suintants ou rouges et bourgeonnants sans nécrose, le plus souvent peu douloureux sauf infection. Leur siège préférentiel est la région périmalléolaire interne. La peau périulcéreuse peut présenter tous les aspects déjà décrits. L'eczématisation est souvent due aux topiques utilisés. T1 - Classes cliniques de la classification CEAP (Hawaï, 1995) Classe 0 Pas de signe visible ni palpable de maladie veineuse Classe 1 Télangiectasies ou veines réticulaires (sous-dermiques, diamètre < 4 mm, non palpables) Classe 2 Veines variqueuses (sous-cutanées, palpables, diamètre > 4 mm) Classe 3 Œdème Classe 4 Troubles trophiques d’origine veineuse : pigmentation, eczéma veineux, hypodermite Classe 5 Troubles trophiques (classe 4) avec ulcère cicatrisé Classe 6 Troubles trophiques (classe 4) avec ulcère ouvert © Valmi 2007 B13 - 4 3. Évaluation d u patient insuffisant veineux L'interrogatoire recherche les facteurs de risque de varices primitives et les antécédents évocateurs de thrombose veineuse profonde. L'évaluation des varices se pratique chez le patient en position debout, au mieux sur une estrade avec appui unipodal alterné, de manière à examiner non seulement les membres, de l'avant-pied à l'aine, mais aussi la région sus-pubienne et la paroi abdominale. L'examen clinique apprécie l'état des veines saphènes par la palpation et recherche les varices sus-pubiennes, sous-cutanées abdominales ou jambières unilatérales, qui orientent vers une forme post-thrombotique. L'examen clinique fait le diagnostic positif mais est souvent pris en défaut pour en établir le mécanisme. Aussi l'inventaire préthérapeutique commence par l'examen Doppler continu. Une cartographie par écho-Doppler n’est nécessaire que pour guider la chirurgie ou la sclérose. 4. Traitement médical Le principe thérapeutique essentiel est la lutte contre la stase veineuse. Elle est idéalement réalisée par la contention élastique dosée (cf chap E11) et l'hygiène de vie. Son action est renforcée par la marche qui met en jeu la pompe musculaire du mollet. La sclérothérapie, la chirurgie des varices et des perforantes et les procédés assimilés sont utiles dans le traitement de la maladie variqueuse. La crénothérapie et les veinotoniques (cf chapE10) sont des traitements symptomatiques. © Valmi 2007