Augmentation de l`amylasémie après chirurgie cardiaque : quelle

Biologie au quotidien
Ann Biol Clin 2011 ; 69 (2) : 223-7
Augmentation de l’amylasémie après chirurgie
cardiaque : quelle signification ?
Hyperamylasemia after cardiac surgery: which significance?
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Jean-Baptiste Oudart1
Sarah Ledon2
Anne Poncet2
François-Xavier Maquart1
Laurent Ramont1
1 CHU de Reims, Laboratoire central de
biochimie, Reims
<[email protected]>
2 CHU de Reims, Département
d’anesthésie-réanimation, Reims
Résumé. Nous rapportons ici le cas d’une femme de 82 ans opérée d’un
remplacement valvulaire aortique pour un rétrécissement aortique sévère. La
découverte sur le bilan postopératoire d’une élévation isolée de l’amylasémie
nous a amenés à nous interroger sur les causes et l’interprétation de cette augmentation. Une analyse de la littérature nous a montré qu’une telle élévation est
relativement fréquente, avec une grande hétérogénéité à la fois de cinétique et
d’amplitude. Les mécanismes de cette augmentation restent controversés, ainsi
que l’utilité même de ce dosage en pratique courante dans ce contexte. Dans
la mesure, en effet, où l’élévation postopératoire de l’amylasémie pourrait être
liée à une hypoxie tissulaire, le dosage du lactate semble plus approprié pour le
suivi postopératoire.
Mots clés : hyperamylasémie, amylase, isoenzyme, chirurgie cardiothoracique, lactate
Abstract. We report the case of an 82-year-old woman, suffering of aortic
valve stenosis, hospitalized for an aortic valve replacement surgery. This woman
presented a hyperamylasemia during the early postoperative period. This raised
the question of issue and explanation of this hyperamylasemia. A review of
the literature showed that hyperamylasemia was reported in a large number
of patients undergoing cardiac surgery, with various serum amylase levels and
time courses. Mechanisms of this hyperamylasemia remain poorly understood
and the interest of amylasemia measurement after cardiothoracic surgery is not
clearly defined. Since postoperative hyperamylasemia can result from a tissular
hypoxia, blood lactate measurement could be a more effective biochemical
marker.
Article reçu le 26 juin 2010,
accepté le 4 octobre 2010
Key words: hyperamylasemia, amylase, isoenzyme, cardiothoracic surgery,
lactate
doi:10.1684/abc.2011.0528
L’observation
Madame W., 82 ans, est hospitalisée pour dyspnée d’effort
importante, gênante pour la plupart des activités quotidiennes. Parmi ses antécédents, on retrouve un souffle
aortique connu depuis 2004 mais non suivi. Outre la dyspnée et le souffle aortique, l’examen clinique ne montre
qu’une hypertension artérielle modérée (pression artérielle
systolique : 145 mmHg).
L’électrocardiogramme retrouve un rythme sinusal, un axe
gauche, ainsi que des signes classiques d’hypertrophie ventriculaire gauche et une onde Q en antérieur. L’échographie
transthoracique confirme la dilatation d’un ventricule
gauche hypertrophié avec une fraction d’éjection modérément altérée à 40 %, et un rétrécissement aortique sévère
(surface aortique : 0,5 cm2 ), avec un gradient aortique
moyen augmenté à 88 mmHg et maximal à 117 mmHg. La
coronarographie retrouve des coronaires saines.
L’indication opératoire est posée et un remplacement
de la valve aortique par une bioprothèse est effectué en décembre 2009. L’intervention est réalisée sous
circulation extracorporelle avec cardioprotection par cardioplégie chaude au sang hyperpotassique. Au décours
immédiat de cette intervention, plusieurs bilans biologiques sont effectués. Le dosage de l’amylasémie, réalisé
par méthode colorimétrique enzymatique sur automate
Pour citer cet article : Oudart JB, Ledon S, Poncet A, Maquart FX, Ramont L. Augmentation de l’amylasémie après chirurgie cardiaque : quelle signification ?
Ann Biol Clin 2011 ; 69(2) : 223-7 doi:10.1684/abc.2011.0528
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Biologie au quotidien
sans autre explication clinique, une amylasémie élevée avec
une lipasémie normale oriente très fortement le diagnostic
en ce sens.
En pratique, l’amylasémie ne semble plus avoir d’indication
dans les suites d’une chirurgie cardiaque, devant la supériorité d’autres dosages comme celui de la troponine, de la
lipasémie (plus spécifiques) ou du lactate en fonction du
contexte.
Le point de vue du biologiste
Le point de vue du clinicien
L’amylasémie est un dosage parfois demandé après chirurgie cardiothoracique. Dans les suites d’une chirurgie
cardiaque, son élévation peut être le reflet d’une ischémie
myocardique, d’un bas débit systémique, d’un sepsis, d’une
ischémie, d’une occlusion intestinale, d’une cholécystite ou
d’une pancréatite aiguë postopératoires, ou tout simplement
être secondaire à la circulation extracorporelle et au geste
chirurgical. Elle permet, dans le cas d’une élévation importante, de détecter une défaillance myocardique et incite par
conséquent à pousser les investigations plus en avant.
L’élévation de l’amylasémie peut, de plus, être majorée en
postopératoire dans le cadre des fréquentes insuffisances
rénales fonctionnelles dans ce contexte. Cependant, dans
les cas où l’on suspecte une hypoxémie tissulaire, le dosage
de l’amylasémie peut être avantageusement remplacé par le
dosage du lactate, couramment réalisé en pratique, permettant un monitorage biologique plus rapproché, d’autant plus
que les résultats sont rapidement obtenus sur la gazométrie
sanguine effectuée au lit du malade. Le seul contexte dans
lequel l’amylasémie peut éventuellement être prescrite dans
un contexte chirurgical reste le diagnostic des cholécystites
alithiasiques postopératoires. En effet, devant une perturbation du bilan hépatique à type de cholestase ou de cytolyse
Valeurs de I’amylasémie en (UI/L)
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Modular (RocheTM ), a montré une augmentation isolée
et transitoire dans les premières heures, maximale à la
11e heure (1 570 UI/L) et revenant à une valeur proche de la
normale (197 UI/L) – valeurs de référence : 28 à 100 UI/L –
à la 65e heure (figure 1). La lipasémie est restée en permanence dans les limites de la normale (< 20 UI/L). Les suites
opératoires sont simples. La patiente quitte la réanimation
cardiaque après trois jours et sort 48 heures plus tard du
CHU de Reims.
1800
1600
1400
1200
1000
800
600
400
200
0
2h
5h
11 h
17 h
41 h
65 h
Délai post opératoire
Figure 1. Évolution de l’amylasémie postopératoire chez Madame
W. L’heure de sortie du bloc opératoire a été définie comme t = 0 h.
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L’␣-amylase est une enzyme de masse moléculaire
comprise entre 50 et 60 kDa. Elle existe sous forme de
deux isoenzymes différentes : l’isoenzyme pancréatique
(P-amylase) et l’isoenzyme salivaire (S-amylase). Elle
hydrolyse les liaisons ␣(1-4) entre deux résidus de maltoses adjacents dans les chaînes d’amylose [1]. C’est une
métallo-enzyme calcium-dépendante, ce qui explique la
nécessité d’un prélèvement sur tube sec ou hépariné pour
éviter des erreurs analytiques dues à la chélation du calcium par l’EDTA ou le citrate. La demi-vie plasmatique de
l’amylase est très courte, de l’ordre d’une à deux heures
chez l’homme, ce qui nécessite une production importante
et continue, estimée à 100 UI/h pour maintenir une concentration sérique constante [2].
Plus de 90 % de l’amylase sérique est produite par les
glandes salivaires et le pancréas, cependant, il existe
d’autres lieux de production, énumérés dans le tableau 1.
La présence d’amylase adhérente à la paroi de l’intestin
grêle a également été décrite. Le meilleur reflet de cette
diversité des lieux de production de l’amylase est la diminution relativement modérée de l’amylasémie qui suit les
pancréatectomies [1]. L’amylase est également retrouvée
dans de nombreux liquides biologiques, tels que les urines,
les selles, la sueur, les larmes, le sperme, le colostrum et le
lait maternel.
Les différents mécanismes d’élimination de l’amylase sont
encore mal connus. Compte tenu de sa relativement faible
masse moléculaire, plus de la moitié de l’amylase sérique
est ultrafiltrée au niveau glomérulaire et éliminée sous
forme inchangée dans les urines ou catabolisée par le tubule
rénal. Le dosage de l’amylasurie reflète cette élimination.
Le système réticulo-endothélial ainsi que, dans une moindre
mesure, le foie, seraient également impliqués dans le catabolisme de l’amylase [1, 3].
La grande variété des sites de production rend les causes
d’élévation de la concentration plasmatique de l’amylase
multiples et variées, expliquant la très faible spécificité de
ce paramètre. L’indication du dosage de l’amylasémie la
plus usitée durant de nombreuses années était la pancréatite aiguë, mais la conférence de consensus sur le sujet en
2001 [4] et les dernières recommandations de l’HAS en
Ann Biol Clin, vol. 69, n◦ 2, mars-avril 2011
Amylasémie et chirurgie cardiaque
Tableau 1. Principaux lieux de production d’amylase chez
l’homme.
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Glandes salivaires
Pancréas
Poumons
Trompes de Fallope
Thyroïde
Tissu adipeux
Testicule
Ovaire
juillet 2009 [5] ne préconisent plus ce dosage dans cette
indication. L’essentiel des étiologies de l’augmentation de
l’amylasémie, ainsi que l’isoenzyme concernée, sont répertoriées dans le tableau 2.
Parmi les causes d’hyperamylasémie figure l’étiologie postopératoire, en particulier post-chirurgie cardiaque. Elle
peut, toutefois, se retrouver après tout type d’intervention.
En effet, il est fréquent de retrouver une augmentation de
l’amylasémie chez des patients en réanimation cardiaque
postopératoire. Selon les différentes études de la littérature à ce sujet, l’augmentation est trouvée chez 20 à 80 %
des patients [3, 6-10]. Ces données varient en fonction de
la technique utilisée pour le dosage, des bornes définies
pour l’hyperamylasémie et du type d’intervention chirurgicale (remplacement de valve mitrale et/ou aortique, et
pontages coronariens). La cinétique de l’hyperamylasémie
est très variable d’un patient à un autre, tant sur le plan
quantitatif que sur le plan qualitatif. Différents profils types
peuvent être mis en évidence : dans la majorité des cas,
l’augmentation reste mineure (inférieure à trois fois la
valeur de référence) et dure de 36 à 72 heures en moyenne.
D’autres patients présentent une élévation quantitativement
plus importante (cinq à huit fois la normale), avec une cinétique identique. Pour certains, l’élévation est majeure (> 10
à 15 fois la normale) et la décroissance plus lente, pouvant
durer sept jours ou plus [6-9]. La majorité des études conclut
que cette augmentation précoce serait due à une augmentation de l’isoenzyme salivaire. Pour les augmentations
plus tardives, l’isoenzyme pancréatique pourrait être également impliquée. Une étude japonaise montre chez certains
patients, une augmentation biphasique de l’amylasémie
avec un premier pic précoce d’origine salivaire et un second
d’origine pancréatique [6].
Les mécanismes responsables de l’augmentation postopératoire de l’amylasémie restent mal connus. Diverses
hypothèses sont avancées pour expliquer ce phénomène,
mais à l’heure actuelle il n’existe pas de consensus sur
le sujet. Pour certains auteurs, la circulation extracorporelle serait responsable d’un syndrome de bas débit et
d’une hypoperfusion tissulaire globale, ce qui entraînerait des modifications du métabolisme cellulaire et une
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libération d’amylase par l’ensemble des cellules productrices [7]. Une étude finlandaise [3] a proposé que
l’hyperamylasémie serait due au moins en partie à une
importante diminution de l’excrétion rénale des deux isoenzymes, pancréatique et salivaire. Pour expliquer cette
diminution, trois hypothèses ont été émises : modification des propriétés physicochimiques de l’amylase,
diminution de la filtration glomérulaire et dommages tubulaires transitoires secondaires à l’intervention [3]. Pour
Kazmlerczak et van Lente [8], il existerait une corrélation
entre l’augmentation de l’isoenzyme salivaire et la sévérité
des pleurésies réactionnelles à l’intervention, responsable
d’une réabsorption d’amylase d’origine pulmonaire depuis
le liquide d’épanchement pleural vers le plasma. Une partie
de l’augmentation pourrait aussi être due à une inhalation
de liquide gastrique contenant des sécrétions salivaires pendant l’anesthésie générale, ce qui entraînerait une altération
de l’endothélium pulmonaire, et faciliterait la réabsorption
de l’amylase dans le sang [8]. Dans la grande majorité des
cas l’augmentation de l’amylasémie en postopératoire reste
isolée.
Dans ce contexte, seule l’existence d’une augmentation
concomitante de la lipasémie devra orienter vers une pancréatite aiguë secondaire. Selon la conférence de consensus
de 2001, seul le dosage de la lipasémie doit être demandé
pour le diagnostic positif de la pancréatite aiguë [4]. Les
réactions pancréatiques secondaires rapportées dans la littérature sont quasiment toutes infracliniques [6]. L’existence
même de pancréatites aiguës patentes postopératoires en
chirurgie cardiaque est controversée.
Une augmentation de l’isoenzyme pancréatique est
également retrouvée dans de nombreuses pathologies pancréatiques et biliaires, ainsi que dans diverses complications
et affections abdominales. On observe une augmentation souvent modérée de l’amylasémie (souvent inférieure
à trois fois la normale) lors des syndromes occlusifs,
appendiculaires, d’infarctus mésentérique et d’ulcère gastroduodénal perforé. Dans tous ces cas, l’élévation paraît
due à une réabsorption digestive accrue. Au décours de cholangiopancréatographies rétrogrades endoscopiques, une
augmentation modérée et bénigne de l’isoenzyme pancréatique est observée dans plus de 50 % des cas [11].
L’isoenzyme salivaire est augmentée dans toute pathologie
des glandes salivaires, qu’elle soit infectieuse (oreillons,
parotidite aiguë. . .), lithiasique, tumorale (adénome pléomorphe, adénocarcinome parotidien. . .) ou secondaire à
une radiothérapie cervicale.
Les pathologies pulmonaires d’origine infectieuse, comme
la tuberculose ou certaines pneumonies graves, peuvent
donner dans de rares cas une augmentation modérée.
Outre les néoplasies salivaires et pancréatiques, certaines
tumeurs peuvent être à l’origine d’augmentations parfois
importantes de l’amylasémie, en particulier les tumeurs
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Tableau 2. Principales causes d’augmentation de l’amylasémie et isoenzymes impliquées.
Isoenzyme pancréatique
préférentielle
Pancréatite aiguë
Pancréatite chronique
Isoenzyme salivaire
préférentielle
Parotidite aiguë
Oreillons
Cancer du pancréas
Post-cholangiopancréatographie
rétrograde endoscopique
Tumeur des glandes salivaires
Lithiase salivaire
Les deux isoenzymes
impliquées
Insuffisance rénale
Acidose métabolique et
lactique
Acidocétose diabétique
Postopératoire
Radiothérapie cervicale
Pneumonies sévères
Traumatisme cérébral
Péritonite
Tuberculose
Dissection aortique
Macro-amylasémie
Rupture d’un kyste de l’ovaire
Prise d’héroïne
Tumeurs, en particulier :
Pulmonaire
Ovarienne
Colique
Phéochromocytome
Thymomes
Myélome multiple
Brulûres étendues
Intoxication alcoolique aiguë
Causes réactionnelles à une
pancréatite aiguë ou chronique :
Pseudokystes
Ascite réactionnelle
Pleurésie réactionnelle
Affections intra-abdominales :
Syndrome occlusif
Appendicite
Infarctus mésentérique
Perforation d’un ulcère
gastroduodénal
Rupture d’une grossesse
extra-utérine
Traumatisme abdominal
Lithiase biliaire
Opiacés
pulmonaires et pleurales, ovariennes, coliques, les myélomes multiples et plus rarement les phéochromocytomes et
thymomes. L’isoenzyme en cause dans ce cas serait majoritairement de type salivaire.
Les étiologies toxiques et médicamenteuses d’une hyperamylasémie sont dominées par l’usage de stupéfiants de
type héroïne et la prise d’opiacés, augmentant l’isoenzyme
pancréatique, par spasmes du sphincter d’Oddi.
La macro-amylasémie est due à la formation de complexes
entre l’amylase et une immunoglobuline de type IgA, IgG
ou des molécules plasmatiques de haute masse moléculaire.
Il en résulte la formation de complexes trop volumineux
pour passer le filtre glomérulaire. La séquestration de ces
composés riches en amylase au niveau plasmatique augmente l’amylasémie d’un facteur variant en règle générale
de six à huit fois la normale. L’amylasurie est dans ce cas
subnormale ou diminuée, ce qui permet l’évocation du diagnostic. La macro-amylasémie ne s’accompagne d’aucune
manifestation clinique ni de conséquence pathologique [1].
Conclusion
d’augmentation. Parmi celles-ci, l’augmentation postopératoire de l’amylasémie en chirurgie cardiaque est un
phénomène fréquent ayant peu de signification clinique.
Elle ne doit pas faire évoquer à tort le diagnostic de pancréatite aiguë, compte tenu de son origine majoritairement
salivaire. L’isoenzyme pancréatique est en cause dans de
rares cas, mais elle est responsable quasi-exclusivement
de pancréatites aiguës infracliniques. Le mécanisme de
cette augmentation de l’amylasémie paraît complexe et
multifactoriel, à la fois secondaire à l’hypoxie globale
consécutive à la circulation extracorporelle, au geste chirurgical ou anesthésique et à la diminution de l’excrétion
rénale de l’amylase. La recherche d’une complication
pancréatique secondaire à une intervention chirurgicale
devra être réalisée uniquement par le dosage de la lipasémie [4, 5]. L’apport du dosage de l’amylasémie en
période postopératoire ne peut se discuter que dans
l’évaluation de l’hypoxie cellulaire globale secondaire au
syndrome de bas débit, lui-même associé à une circulation extracorporelle. Cependant le dosage du lactate, réalisé
en routine, se montre bien plus performant dans cette
indication.
L’amylase est une enzyme présentant une grande variété
de ses lieux de production, et de ses étiologies
Conflits d’intérêts : aucun.
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Amylasémie et chirurgie cardiaque
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