Augmentation de l`amylasémie après chirurgie cardiaque : quelle

doi:10.1684/abc.2011.0528
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Pour citer cet article : Oudart JB, Ledon S, Poncet A, Maquart FX, Ramont L. Augmentation de l’amylasémie après chirurgie cardiaque : quelle signification ?
Ann Biol Clin 2011 ; 69(2) : 223-7 doi:10.1684/abc.2011.0528
Biologie au quotidien
Ann Biol Clin 2011 ; 69 (2) : 223-7
Augmentation de l’amylasémie après chirurgie
cardiaque : quelle signification ?
Hyperamylasemia after cardiac surgery: which significance?
Jean-Baptiste Oudart1
Sarah Ledon2
Anne Poncet2
Franc¸ois-Xavier Maquart1
Laurent Ramont1
1CHU de Reims, Laboratoire central de
biochimie, Reims
<[email protected]>
2CHU de Reims, Département
d’anesthésie-réanimation, Reims
Article rec¸u le 26 juin 2010,
accept´ e le 4 octobre 2010
Résumé. Nous rapportons ici le cas d’une femme de 82 ans opérée d’un
remplacement valvulaire aortique pour un rétrécissement aortique sévère. La
découverte sur le bilan postopératoire d’une élévation isolée de l’amylasémie
nous a amenés à nous interroger sur les causes et l’interprétation de cette aug-
mentation. Une analyse de la littérature nous a montré qu’une telle élévation est
relativement fréquente, avec une grande hétérogénéité à la fois de cinétique et
d’amplitude. Les mécanismes de cette augmentation restent controversés, ainsi
que l’utilité même de ce dosage en pratique courante dans ce contexte. Dans
la mesure, en effet, où l’élévation postopératoire de l’amylasémie pourrait être
liée à une hypoxie tissulaire, le dosage du lactate semble plus approprié pour le
suivi postopératoire.
Mots clés : hyperamylasémie, amylase, isoenzyme, chirurgie cardiothora-
cique, lactate
Abstract. We report the case of an 82-year-old woman, suffering of aortic
valve stenosis, hospitalized for an aortic valve replacement surgery. This woman
presented a hyperamylasemia during the early postoperative period. This raised
the question of issue and explanation of this hyperamylasemia. A review of
the literature showed that hyperamylasemia was reported in a large number
of patients undergoing cardiac surgery, with various serum amylase levels and
time courses. Mechanisms of this hyperamylasemia remain poorly understood
and the interest of amylasemia measurement after cardiothoracic surgery is not
clearly defined. Since postoperative hyperamylasemia can result from a tissular
hypoxia, blood lactate measurement could be a more effective biochemical
marker.
Key words: hyperamylasemia, amylase, isoenzyme, cardiothoracic surgery,
lactate
L’observation
Madame W., 82 ans, est hospitalisée pour dyspnée d’effort
importante, gênante pour la plupart des activités quoti-
diennes. Parmi ses antécédents, on retrouve un souffle
aortique connu depuis 2004 mais non suivi. Outre la dys-
pnée et le souffle aortique, l’examen clinique ne montre
qu’une hypertension artérielle modérée (pression artérielle
systolique : 145 mmHg).
L’électrocardiogramme retrouve un rythme sinusal, un axe
gauche, ainsi que des signes classiques d’hypertrophie ven-
triculaire gauche et une onde Q en antérieur. L’échographie
transthoracique confirme la dilatation d’un ventricule
gauche hypertrophié avec une fraction d’éjection modéré-
ment altérée à 40 %, et un rétrécissement aortique sévère
(surface aortique : 0,5 cm2), avec un gradient aortique
moyen augmenté à 88 mmHg et maximal à 117 mmHg. La
coronarographie retrouve des coronaires saines.
L’indication opératoire est posée et un remplacement
de la valve aortique par une bioprothèse est effec-
tué en décembre 2009. L’intervention est réalisée sous
circulation extracorporelle avec cardioprotection par car-
dioplégie chaude au sang hyperpotassique. Au décours
immédiat de cette intervention, plusieurs bilans biolo-
giques sont effectués. Le dosage de l’amylasémie, réalisé
par méthode colorimétrique enzymatique sur automate
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Biologie au quotidien
Modular (RocheTM), a montré une augmentation isolée
et transitoire dans les premières heures, maximale à la
11eheure (1 570 UI/L) et revenant à une valeur proche de la
normale (197 UI/L) – valeurs de référence : 28 à 100 UI/L –
àla65
eheure (figure 1). La lipasémie est restée en perma-
nence dans les limites de la normale (<20 UI/L). Les suites
opératoires sont simples. La patiente quitte la réanimation
cardiaque après trois jours et sort 48 heures plus tard du
CHU de Reims.
Le point de vue du clinicien
L’amylasémie est un dosage parfois demandé après chi-
rurgie cardiothoracique. Dans les suites d’une chirurgie
cardiaque, son élévation peut être le reflet d’une ischémie
myocardique, d’un bas débit systémique, d’un sepsis, d’une
ischémie, d’une occlusion intestinale, d’une cholécystite ou
d’une pancréatite aiguë postopératoires, ou tout simplement
être secondaire à la circulation extracorporelle et au geste
chirurgical. Elle permet, dans le cas d’une élévation impor-
tante, de détecter une défaillance myocardique et incite par
conséquent à pousser les investigations plus en avant.
L’élévation de l’amylasémie peut, de plus, être majorée en
postopératoire dans le cadre des fréquentes insuffisances
rénales fonctionnelles dans ce contexte. Cependant, dans
les cas où l’on suspecte une hypoxémie tissulaire, le dosage
de l’amylasémie peut être avantageusement remplacé par le
dosage du lactate, couramment réalisé en pratique, permet-
tant un monitorage biologique plus rapproché, d’autant plus
que les résultats sont rapidement obtenus sur la gazométrie
sanguine effectuée au lit du malade. Le seul contexte dans
lequel l’amylasémie peut éventuellement être prescrite dans
un contexte chirurgical reste le diagnostic des cholécystites
alithiasiques postopératoires. En effet, devant une perturba-
tion du bilan hépatique à type de cholestase ou de cytolyse
1800
1600
1400
1200
1000
800
600
400
200
0
2 h 5 h 11 h 17 h 41 h 65 h
Délai post opératoire
Valeurs de I’amylasémie en (UI/L)
Figure 1. Évolution de l’amylasémie postopératoire chez Madame
W. L’heure de sortie du bloc opératoire a été définie comme t=0h.
sans autre explication clinique, une amylasémie élevée avec
une lipasémie normale oriente très fortement le diagnostic
en ce sens.
En pratique, l’amylasémie ne semble plus avoir d’indication
dans les suites d’une chirurgie cardiaque, devant la supé-
riorité d’autres dosages comme celui de la troponine, de la
lipasémie (plus spécifiques) ou du lactate en fonction du
contexte.
Le point de vue du biologiste
L’␣-amylase est une enzyme de masse moléculaire
comprise entre 50 et 60 kDa. Elle existe sous forme de
deux isoenzymes différentes : l’isoenzyme pancréatique
(P-amylase) et l’isoenzyme salivaire (S-amylase). Elle
hydrolyse les liaisons ␣(1-4) entre deux résidus de mal-
toses adjacents dans les chaînes d’amylose [1]. C’est une
métallo-enzyme calcium-dépendante, ce qui explique la
nécessité d’un prélèvement sur tube sec ou hépariné pour
éviter des erreurs analytiques dues à la chélation du cal-
cium par l’EDTA ou le citrate. La demi-vie plasmatique de
l’amylase est très courte, de l’ordre d’une à deux heures
chez l’homme, ce qui nécessite une production importante
et continue, estimée à 100 UI/h pour maintenir une concen-
tration sérique constante [2].
Plus de 90 % de l’amylase sérique est produite par les
glandes salivaires et le pancréas, cependant, il existe
d’autres lieux de production, énumérés dans le tableau 1.
La présence d’amylase adhérente à la paroi de l’intestin
grêle a également été décrite. Le meilleur reflet de cette
diversité des lieux de production de l’amylase est la dimi-
nution relativement modérée de l’amylasémie qui suit les
pancréatectomies [1]. L’amylase est également retrouvée
dans de nombreux liquides biologiques, tels que les urines,
les selles, la sueur, les larmes, le sperme, le colostrum et le
lait maternel.
Les différents mécanismes d’élimination de l’amylase sont
encore mal connus. Compte tenu de sa relativement faible
masse moléculaire, plus de la moitié de l’amylase sérique
est ultrafiltrée au niveau glomérulaire et éliminée sous
forme inchangée dans les urines ou catabolisée par le tubule
rénal. Le dosage de l’amylasurie reflète cette élimination.
Le système réticulo-endothélial ainsi que, dans une moindre
mesure, le foie, seraient également impliqués dans le cata-
bolisme de l’amylase [1, 3].
La grande variété des sites de production rend les causes
d’élévation de la concentration plasmatique de l’amylase
multiples et variées, expliquant la très faible spécificité de
ce paramètre. L’indication du dosage de l’amylasémie la
plus usitée durant de nombreuses années était la pancréa-
tite aiguë, mais la conférence de consensus sur le sujet en
2001 [4] et les dernières recommandations de l’HAS en
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Amylasémie et chirurgie cardiaque
Tableau 1. Principaux lieux de production d’amylase chez
l’homme.
Glandes salivaires
Pancréas
Poumons
Trompes de Fallope
Thyroïde
Tissu adipeux
Testicule
Ovaire
juillet 2009 [5] ne préconisent plus ce dosage dans cette
indication. L’essentiel des étiologies de l’augmentation de
l’amylasémie, ainsi que l’isoenzyme concernée, sont réper-
toriées dans le tableau 2.
Parmi les causes d’hyperamylasémie figure l’étiologie post-
opératoire, en particulier post-chirurgie cardiaque. Elle
peut, toutefois, se retrouver après tout type d’intervention.
En effet, il est fréquent de retrouver une augmentation de
l’amylasémie chez des patients en réanimation cardiaque
postopératoire. Selon les différentes études de la littéra-
ture à ce sujet, l’augmentation est trouvée chez 20 à 80 %
des patients [3, 6-10]. Ces données varient en fonction de
la technique utilisée pour le dosage, des bornes définies
pour l’hyperamylasémie et du type d’intervention chirur-
gicale (remplacement de valve mitrale et/ou aortique, et
pontages coronariens). La cinétique de l’hyperamylasémie
est très variable d’un patient à un autre, tant sur le plan
quantitatif que sur le plan qualitatif. Différents profils types
peuvent être mis en évidence : dans la majorité des cas,
l’augmentation reste mineure (inférieure à trois fois la
valeur de référence) et dure de 36 à 72 heures en moyenne.
D’autres patients présentent une élévation quantitativement
plus importante (cinq à huit fois la normale), avec une ciné-
tique identique. Pour certains, l’élévation est majeure (>10
à 15 fois la normale) et la décroissance plus lente, pouvant
durer sept jours ou plus [6-9]. La majorité des études conclut
que cette augmentation précoce serait due à une augmen-
tation de l’isoenzyme salivaire. Pour les augmentations
plus tardives, l’isoenzyme pancréatique pourrait être égale-
ment impliquée. Une étude japonaise montre chez certains
patients, une augmentation biphasique de l’amylasémie
avec un premier pic précoce d’origine salivaire et un second
d’origine pancréatique [6].
Les mécanismes responsables de l’augmentation post-
opératoire de l’amylasémie restent mal connus. Diverses
hypothèses sont avancées pour expliquer ce phénomène,
mais à l’heure actuelle il n’existe pas de consensus sur
le sujet. Pour certains auteurs, la circulation extracorpo-
relle serait responsable d’un syndrome de bas débit et
d’une hypoperfusion tissulaire globale, ce qui entraîne-
rait des modifications du métabolisme cellulaire et une
libération d’amylase par l’ensemble des cellules pro-
ductrices [7]. Une étude finlandaise [3] a proposé que
l’hyperamylasémie serait due au moins en partie à une
importante diminution de l’excrétion rénale des deux isoen-
zymes, pancréatique et salivaire. Pour expliquer cette
diminution, trois hypothèses ont été émises : modifi-
cation des propriétés physicochimiques de l’amylase,
diminution de la filtration glomérulaire et dommages tubu-
laires transitoires secondaires à l’intervention [3]. Pour
Kazmlerczak et van Lente [8], il existerait une corrélation
entre l’augmentation de l’isoenzyme salivaire et la sévérité
des pleurésies réactionnelles à l’intervention, responsable
d’une réabsorption d’amylase d’origine pulmonaire depuis
le liquide d’épanchement pleural vers le plasma. Une partie
de l’augmentation pourrait aussi être due à une inhalation
de liquide gastrique contenant des sécrétions salivaires pen-
dant l’anesthésie générale, ce qui entraînerait une altération
de l’endothélium pulmonaire, et faciliterait la réabsorption
de l’amylase dans le sang [8]. Dans la grande majorité des
cas l’augmentation de l’amylasémie en postopératoire reste
isolée.
Dans ce contexte, seule l’existence d’une augmentation
concomitante de la lipasémie devra orienter vers une pan-
créatite aiguë secondaire. Selon la conférence de consensus
de 2001, seul le dosage de la lipasémie doit être demandé
pour le diagnostic positif de la pancréatite aiguë [4]. Les
réactions pancréatiques secondaires rapportées dans la litté-
rature sont quasiment toutes infracliniques [6]. L’existence
même de pancréatites aiguës patentes postopératoires en
chirurgie cardiaque est controversée.
Une augmentation de l’isoenzyme pancréatique est
également retrouvée dans de nombreuses pathologies pan-
créatiques et biliaires, ainsi que dans diverses complications
et affections abdominales. On observe une augmenta-
tion souvent modérée de l’amylasémie (souvent inférieure
à trois fois la normale) lors des syndromes occlusifs,
appendiculaires, d’infarctus mésentérique et d’ulcère gas-
troduodénal perforé. Dans tous ces cas, l’élévation paraît
due à une réabsorption digestive accrue. Au décours de cho-
langiopancréatographies rétrogrades endoscopiques, une
augmentation modérée et bénigne de l’isoenzyme pancréa-
tique est observée dans plus de 50 % des cas [11].
L’isoenzyme salivaire est augmentée dans toute pathologie
des glandes salivaires, qu’elle soit infectieuse (oreillons,
parotidite aiguë...), lithiasique, tumorale (adénome pléo-
morphe, adénocarcinome parotidien...) ou secondaire à
une radiothérapie cervicale.
Les pathologies pulmonaires d’origine infectieuse, comme
la tuberculose ou certaines pneumonies graves, peuvent
donner dans de rares cas une augmentation modérée.
Outre les néoplasies salivaires et pancréatiques, certaines
tumeurs peuvent être à l’origine d’augmentations parfois
importantes de l’amylasémie, en particulier les tumeurs
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Tableau 2. Principales causes d’augmentation de l’amylasémie et isoenzymes impliquées.
Isoenzyme pancréatique
préférentielle
Isoenzyme salivaire
préférentielle
Les deux isoenzymes
impliquées
Pancréatite aiguë Parotidite aiguë Insuffisance rénale
Pancréatite chronique Oreillons Acidose métabolique et
lactique
Cancer du pancréas Tumeur des glandes salivaires Acidocétose diabétique
Post-cholangiopancréatographie
rétrograde endoscopique Lithiase salivaire Postopératoire
Radiothérapie cervicale Traumatisme cérébral
Causes réactionnelles à une
pancréatite aiguë ou chronique :
Pseudokystes
Ascite réactionnelle
Pleurésie réactionnelle
Pneumonies sévères Péritonite
Tuberculose Dissection aortique
Macro-amylasémie Rupture d’un kyste de l’ovaire
Prise d’héroïne Brulûres étendues
Affections intra-abdominales :
Syndrome occlusif
Appendicite
Infarctus mésentérique
Perforation d’un ulcère
gastroduodénal
Tumeurs, en particulier :
Pulmonaire
Ovarienne
Colique
Phéochromocytome
Thymomes
Myélome multiple
Intoxication alcoolique aiguë
Rupture d’une grossesse
extra-utérine
Traumatisme abdominal
Lithiase biliaire
Opiacés
pulmonaires et pleurales, ovariennes, coliques, les myé-
lomes multiples et plus rarement les phéochromocytomes et
thymomes. L’isoenzyme en cause dans ce cas serait majo-
ritairement de type salivaire.
Les étiologies toxiques et médicamenteuses d’une hyper-
amylasémie sont dominées par l’usage de stupéfiants de
type héroïne et la prise d’opiacés, augmentant l’isoenzyme
pancréatique, par spasmes du sphincter d’Oddi.
La macro-amylasémie est due à la formation de complexes
entre l’amylase et une immunoglobuline de type IgA, IgG
ou des molécules plasmatiques de haute masse moléculaire.
Il en résulte la formation de complexes trop volumineux
pour passer le filtre glomérulaire. La séquestration de ces
composés riches en amylase au niveau plasmatique aug-
mente l’amylasémie d’un facteur variant en règle générale
de six à huit fois la normale. L’amylasurie est dans ce cas
subnormale ou diminuée, ce qui permet l’évocation du diag-
nostic. La macro-amylasémie ne s’accompagne d’aucune
manifestation clinique ni de conséquence pathologique [1].
Conclusion
L’amylase est une enzyme présentant une grande variété
de ses lieux de production, et de ses étiologies
d’augmentation. Parmi celles-ci, l’augmentation postopé-
ratoire de l’amylasémie en chirurgie cardiaque est un
phénomène fréquent ayant peu de signification clinique.
Elle ne doit pas faire évoquer à tort le diagnostic de pan-
créatite aiguë, compte tenu de son origine majoritairement
salivaire. L’isoenzyme pancréatique est en cause dans de
rares cas, mais elle est responsable quasi-exclusivement
de pancréatites aiguës infracliniques. Le mécanisme de
cette augmentation de l’amylasémie paraît complexe et
multifactoriel, à la fois secondaire à l’hypoxie globale
consécutive à la circulation extracorporelle, au geste chi-
rurgical ou anesthésique et à la diminution de l’excrétion
rénale de l’amylase. La recherche d’une complication
pancréatique secondaire à une intervention chirurgicale
devra être réalisée uniquement par le dosage de la lipa-
sémie [4, 5]. L’apport du dosage de l’amylasémie en
période postopératoire ne peut se discuter que dans
l’évaluation de l’hypoxie cellulaire globale secondaire au
syndrome de bas débit, lui-même associé à une circula-
tion extracorporelle. Cependant le dosage du lactate, réalisé
en routine, se montre bien plus performant dans cette
indication.
Conflits d’intérêts : aucun.
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Amylasémie et chirurgie cardiaque
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