Anesthésie et pré

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Anesthésie et pré-éclampsie
Sophie Gagnon
22 janvier 2009
Incidence
• Touche environ 5% de toutes les grossesses
 Varie beaucoup selon la population
• Cause majeure de morbidité-mortalité foetale
et maternelle
 4 ème cause de mortalité en Grande-Bretagne
(2000-2002)
 18% de tous les décès maternels aux États-Unis
Définition
selon SOGC
TA 140/90Ta
Définition
Pas clair, pas clair….
Définition
Atteinte des organes cibles: neurologique
rénal
hépatique
pulmonaire
hématologique
foetal
Définition
• Difficile à classer et diagnostiquer:
Hypertension et/ou protéinurie pré-existante
Quand considère-t-on la patiente pré-éclamptique?
Décision arbitraire, peu d’études
Définition
• Hypertension ou protéinurie peuvent être
absentes:
dans 10-15% des HELLP
• Dans 38% des éclampsies
Facteurs de risque
Pathophysiologie
• Jusqu’à ce jour, inconnue...mais les
hypothèses abondent!
• Les plus récentes et à la mode:
 maladaptation immunitaire aux antigènes
paternels
 Différentiation et invasion trophoblastique altérée
 Dysfonction endothéliale et placentaire
 Réponse inflammatoire systémique exagérée
Physiopathologie
Pathophysiologie
• Incompréhension des mécanismes de base
entraîne une absence de méthode de
prédiction et de marqueurs confirmant le
diagnostic.
Prévention
i.
Aspirine faible dose

RR 0,9
ii. Vitamine C et E

Aucune réduction
iii. Calcium

Aucun lien
Manifestations cliniques
Causes de décès
Neurologique
• Hémorragie cérébrale demeure la cause la
plus fréquente de décès
• Why mothers die report
– Importance d’un contrôle rapide de la TA
• Systolique ≤155mmHg
• Diastolique ≤105mmHg
Neurologique
• Éclampsie
– Incidence < 1%
• Mécanismes des convulsions
– Incertain
• Hypoperfusion et hyperperfusion
– Hypo: oedème cytoxique
– Hyper: oedème vasogénique
• Réduire PPC
– Autorégulation cérébrale 60-150 mmHg TA moyenne
– Perte autorégulation qqes cas pré-éclampsie et éclampsie
• Début antépartum 50%, péripartum 25% et post-partum (48 hres) 25%
• Tension normale dans 25%
Neurologique
• Traitement de l’éclampsie
– Convulsions généralement de courte durée
– Si nécessaire, petites doses de barbituriques ou
midazolam ou propofol et oxygène. Débuter
MgSO4.
– Si convulsions persistent ou la patiente ne respire
pas, induction séquence rapide avec sellick et
intubation
– Accouchement 24 heures
Neurologique
• PRES
– Posterior reversible encephalopathy syndrome
• Symptômes cliniques
– Céphalée, trouble de vision, hémianopsie, nausée, altération
de l’état de conscience, convulsions fréquentes
– 70-80% hypertension modérée à sévère
– 20-30% tension normale
• Causes
–
–
–
–
Prééclampsie-éclampsie (principale)
Immunosuppression
Sepsis
Transplantation etc...
Neurologique
• Mécanismes
– Incertain
• Hypoperfusion vs hyperperfusion
– Hyperperfusion: perte de l’autorégulation →dommage à la
barrière hémato-encéphalique→oedème cérébral
vasogénique
– Hypoperfusion: spasme des artères cérébrales en réponse à
l’hypertension→ diminution du débit cérébral → oedème
cytotoxique et ischémique
Neurologique
Imagerie: IRM gold standard
clé du diagnostic
lésions hyperintenses en T2, séquence FLAIR
substance blanche et grise
lobes pariéto-occipitaux
lésions le + svt oedème cérébral parfois nécrose ischémique ou des
lésions hémorragiques
Neurologique
• PRES
– Prognostic
• Syndrome réversible la plupart du temps si traité tôt et
adéquatement
• Récupération complète sur quelques semaines vs
dommages cérébraux permanents
Neurologique
• PRES
– Diagnostic différentiel
• Multiples causes
• Thrombose du sinus veineux , ACV
– Traitement
• Retrait ou traitement de la cause (césarienne ou accouchement)
• Maintenir hydratation, O2, corriger les électrolytes
• Maintenir airway et ventilation
• ↓ TAM 105-125 mmHg (pas plus de 25% dans la première heure)
– Agents: labetolol, nicardipine, nimodipine
nitroprusside, hydralazine, diazoxide
• Traitement du status epilepticus
– Femme enceinte: magnésium sulfate
– Cas réfractaire: benzo, propofol, pentobarbital
Cardiovasculaire
 Typiquement dans la pré-éclampsie sévère
non traitée
 Hyperdynamique (DC normal, ↑ RVS, PCWP normal ou
bas)
 Volume intravasculaire est diminué (30-40%)
 TVC 4 ± 2
 PCWP 6 ± 2
 Mais aussi...
 Situation plus imprévisible et variable chez les patientes
traitées
Cardiovasculaire
Cardiovasculaire
• Patientes pré-éclamptiques sont susceptibles
de développer de l’œdème pulmonaire dû à
une pression oncotique abaissée
antepartum
Post-partum
Grossesse normale
22 mm Hg
17 mm Hg
Pré-éclampsie
18 mm Hg
14 mm Hg
Hépatique
• Douleur au niveau du foie est un symptôme
sérieux
– Nécessite imagerie surtout si accompagnée par
une augmentation des enzymes hépatiques
– Causée par oedème du foie, hémorragie
périportale, hématome sous-capsulaire, rupture
hépatique (30-50% mortalité)
Syndrome HELLP
• Hémolyse, enzymes hépatiques élevés et thrombocytopénie
• 4-12% des pré-éclampsies sévères, 30% post-partum
• Diagnostic différentiel
– PTT
– SHU
– Acute fatty liver
• Complications
– Hémorragie
– Décollement placentaire
– Hématome hépatique avec rupture
– ARDS
Syndrome HELLP
• Traitement
– Accouchement dans les 24-48 hres
– Transfusion plaquettaire prophylactique non
recommandée lorsque décompte:
 > 50 x 109 /L pour une césarienne
 > 20 x 109/L pour un accouchement vaginal
– Transfusion plaquettaire recommandée
 < 20 x 109/L pour une césarienne
– Transfusion plaquettaire suggérée
 < 20 x 109/L pour un accouchement vaginal
– Considération pour demander des plaquettes si décompte
< 50, si coagulopathie ou chute rapide des plaquettes
 Transfuser selon la clinique
Syndrome HELLP
• Traitement (suite)
 Corticostéroïdes à considérer pour les femmes
avec des plaquettes < 50 x 109/L
 Évidence insuffisante pour faire des
recommandations sur l’utilité des
plasmaphérèses.
Rénal
• Diminution du volume plasmatique
• Diminution de la perfusion rénale et de la
filtration glomérulaire
• Oligurie pré-rénale peut amener nécrose
tubulaire aïgue avec un bon pronostic
• Nécrose corticale rare (mauvais pronostic)
Prise en charge
• Le seul traitement curatif est l’accouchement.
• La décision entre poursuivre la grossesse et
l’accouchement doit se faire en tenant compte
de l’âge gestationnel du foetus, le statut foetal
et la sévérité de la condition maternelle.
Prise en charge
expectative de la prééclampsie sévère
• la
cause la plus commune
pour l’accouchement était
une détérioration du
foetus
•1 mort maternelle
rapportée avec la prise en
charge expectative
Sibai et Barton, Am J Obstet Gynecol 2007
Prise en charge expectative
Prise en
charge
expectative
Prise en charge
• Conclusions:
i.
Prise en charge expectative est sécuritaire pour un
sous-groupe de patientes entre 24-33 semaines
ii. Prise en charge expectative pour les grossesses <24
semaines est associée à une morbidité maternelle
élevée avec peu d’avantages périnataux
iii. Prise en charge expectative non recommandée pour
les patientes en pré-éclampsie sévère associée à un
retard de croissance foetal sévère.
iv. À partir de 34 semaines, on accouche!!
D’autres études randomisées à venir...
Traitement
• Pré-éclampsie se traite par l’accouchement
mais chez certaines patientes l’état se
détériore jusqu’à 48 heures post-partum.
• Des cas de pré-éclampsie et d’éclampsie
documentés ad 4 semaines post-partum!!!
Traitement
• Anti-hypertenseurs
– Labetolol (maximum 300 mg)
– Nifédipine (maximum 80 mg pos/jr)
– Hydralazine
• Plus effets secondaires
– Nitroprussiate pour les cas réfractaires
• ARA et ACE contre-indiqués
Traitement
• MgSO4
 Recommandé pour la prévention et la récidive de
convulsions (évidence I-A) dans la pré-éclampsie sévère
 Eclampsia Collaborative Trial
 Diminution de 52% pour les récidives
 Étude MAGPIE
 RR 0,41 éclampsie
 NNT 50 pré-éclampsie sévère
 NNT100 pré-éclampsie
 Peut être considéré chez les femmes avec prééclampsie
non sévère
 Phénytoin et benzodiazépines ne devraient pas être
utilisés pour la prévention ou le traitement sauf si le
MgSO4 est contre-indiqué ou inefficace
Traitement
• MgSO4
 Mécanisme d’action multiples
 Bolus 4-6 gr iv puis perfusion 1-2 gr/hre,
récurrence de convulsion 2-4 gr iv
 Effets secondaires
 Sédation
 Faiblesse musculaire
 Toxicité respiratoire et cardiaque
 Diminution de la contractilité utérine (atonie)
 Potentialisation des non-dépolarisants et des
dépolarisants
 Diminution de la variabilité du coeur foetal
Traitement
• MgSO4
– Excrétion rénale
– Niveaux sériques
•
•
•
•
•
Thérapeutique 4-7 meq/l
Pertes des réflexes 8-10 meq/l
Dépression respiratoire 10-15 meq/l
Paralysie respiratoire 12-15 meq/l
Arrêt cardiaque 25-30 meq/l
– Traitement
• Arrêt du MgSO4, calcium iv
Thérapie liquidienne
• Aucune étude sur le type ou le volume
optimal de liquides dans la prise en charge de
la pré-éclampsie
• Oedème pulmonaire (2.5% pré-éclampsies)
– Pression capillaire hydrostatique augmentée
– Pression oncotique diminuée
– 1/3 des cas dysfonction diastolique sévère
• Maintenance 1cc/kg/heure
Thérapie liquidienne
Monitoring
• Canule artérielle
– Pas toujours nécessaire
– Facilite les prélèvements
• Monitoring central
TVC vs PCWP
Pauvre corrélation entre la TVC et PCWP
-de 10% PCWP ≥ 8 mmHg TVC
TVC peut être utilisée comme tendance si ≤ 4 mmHg
PAC : 93% des patientes avaient un bénéfice mais 4% de
complications
Aucune étude randomisée sur les méthodes invasives vs noninvasives de mesure de débit cardiaque
Place de l’échographie cardiaque???
Monitoring
PAC ou TVC réservée pour l’oligurie ne répondant pas aux bolus, l’oedème
pulmonaire ou l’hypertension réfractaire
Types d’anesthésie pour le travail
• Buts
– Maintenir stabilité hémodynamique
– Analgésie du travail excellente
– Prévenir les complications de la pré-éclampsie
– Être capable de rapidement procéder à une
anesthésie pour une césarienne
Analgésie régionale pour le travail
• Bénéfices
– Analgésie supérieure aux narcotiques parentéraux
– Effets hémodynamiques bénéfiques
• Diminution de 20% TA avec légère ↓ SVR et CI=
• Amélioration du flot utérin à des niveaux comparables
à des patientes non-prééclamptiques
• ↑ flot intervilleux de 77%
– Permet une anesthésie rapide pour une
césarienne urgente
Types d’anesthésie
• Régionale
Rachidienne vs péridurale
Rachi associée avec une incidence + élevée hypotension
Rachi associée avec un besoin + élevé d’éphédrine
Signification clinique???
Outcome néonatal identique (perfusion placentaire??)
Rachidienne pré-éclamptique vs grossesse normale
Moins d’hypotension chez la pré-éclamptique
Moins besoin vasopresseurs
N’est pas relié aux poids des bébés
Type d’anesthésie
• Régionale
Rachidienne et débit cardiaque
Bolus initial augmente le débit cardiaque chez la prééclamptique mais non chez la patiente saine (colloïde)
Augmentation du débit cardiaque à la délivrance chez la prééclamptique due uniquement à une ↑ de la Fc et non du
volume d’éjection
Index cardiaque inférieur lors de la délivrance chez les prééclamptiques (dysfonction diastolique, pré-charge basse)
Types d’anesthésie
• Régionale
Régionale et plaquettes
Toujours une zone grise
Dépend du nombre absolu, de la tendance, de la présence
d’une coagulopathie, du risque-bénéfice (airway) et de la
compréhension de la patiente
Plaquettes nécessaire avant l’anesthésie régionale
INR-TCA seulement si plaquettes <100000
Durée de vie des plaquettes ↓ 50% pré-éclampsie
Hématome épidural relié + épidurale/spinale et aussi au retrait
du cathéter
Rôle du PFA-100 ????
Retrait du cathéter lorsque la coagulopathie est corrigée
Surveillance étroite des signes neurologiques
Types d’anesthésie
• Régionale
Anesthésie régionale et éclamsie
Option intéressante si patiente stable, niveau de conscience
normal et pas de déficit neurologique
Pourquoi préfère-t-on une
régionale à une générale dans la
pré-éclampsie?
• Airway, airway!!!
– Oedème ++ (langue, facial, laryngé)
• Poussée hypertensive à la laryngoscopie,
l’intubation et l’extubation
• Flot placentaire et cathécholamines
circulantes
Types d’anesthésie
• Générale
– Si nécessaire seulement
– Contrôle de la tension artérielle primordial
• Éviter poussées hypertensives à l’induction et
extubation
– Anti-hypertenseurs
 Labetolol
 Nitroglycérine, nitroprussiate
 Esmolol...
– Narcotiques
– Rémifentanil prévient poussées hypertensives ad 3 min
– Lidocaïne
– Aucun effet
Rémifentanil et obstétrique
• Traverse facilement le placenta
– Ratio 0.82
• Début action 1 minute, pic autour de 2,5 minutes
• Context-sensitive half-time 3 minutes
• Métabolisme identique chez le nouveau-né p/r adulte
• Diminution du VAS en moyenne de 30mm 1er stade
• VAS 80 mm lors du 2ème stade
• Doses lors du travail
– Très variable
– Bolus 0,25-0,5 μg/kg +/- perfusion 0,025-0,1μg/kg/min
Rémifentanil et obstétrique
• Césarienne sous AG
– Bolus induction 1 μg/kg
– Incidence hypotension et bradycardie faible
– Perfusion pour le maintien
• Toute perfusion > 0,1μg/kg/min = risque élevé de
réanimation néonatale
• Dépression respiratoire et rigidité répondant bien à la
ventilation pression positive et naloxone
Conclusion
• Pathophysiologie complexe
• Manifestations multiples
• Contrôle de la TA primordial, attention au
volume
• MgSO4
• Régionale idéalement sinon générale
intelligente
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