iii
Résumé
L’implication du virus Epstein-Barr (EBV) dans la progression de l’arthrite rhumatoïde (AR) est suspectée
depuis plusieurs années. Il a précédemment été démontré que l’infection par le gammaherpèsvirus MHV-68
subséquente à l’injection de sérum arthritique aggrave l’inflammation articulaire. Cette réaction semble
également spécifique au virus MHV-68 puisque ce phénomène n’est pas observable lors d’une infection par
les virus mCMV ou HSV-1. La présence du génome viral détectée au niveau du tissu synovial indique que le
virus peut être transporté par une sous-population cellulaire jusqu’aux articulations. La présence du virus a été
décelée dans les monocytes inflammatoires, cellules présentes au niveau du liquide articulaire des souris
infectées. Ces résultats démontrent que les monocytes inflammatoires jouent un rôle important dans
l’exacerbation des symptômes induits par le virus MHV-68 dans un modèle murin d’arthrite. L’implication du
TLR2, du TLR9, de même qu’EBV est également suggérée dans la pathogénèse de l’AR.