Asthme allergique: plus qu`un simple changement d`étage. 1re

Asthme allergique:
plus qu’un simple changement d’étage
1re partie
Thomas Rothe
Klinik für Pneumologie und Allergologie, Hochgebirgsklinik Davos und Spital Davos
CURRICULUM Forum Med Suisse 2008;8(48):930–934 930
modernes destinées au traitement de l’asthme
par inhalation donnent parfois l’impression
qu’avec l’administration d’un médicament adé-
quat, il a été assez fait pour répondre à la de-
mande d’une bonne thérapie antiasthmatique. Il
est incontestable que ces médicaments sont très
efficaces, à condition qu’ils soient pris correcte-
ment et régulièrement. Cet article montre quelles
sont les autres options thérapeutiques dans
l’asthme allergique. Leur prescription correcte
présuppose une profonde compréhension de l’al-
lergie et de l’asthme. Les interrelations néces-
saires seront discutées.
Classification des formes d’asthme
Un traitement différencié de l’asthme impose au
préalable un «work up» diagnostique. Le diag-
nostic d’asthme est-il bien établi? De quel phé-
notype d’asthme s’agit-il? Quelle est l’importance
des symptômes d’asthme? Quels peuvent en être
les facteurs d’exacerbation? Après mise en route
du traitement et éventuelle modification par la
suite, il faut vérifier régulièrement si le contrôle
de l’asthme tel qu’obtenu répond aux attentes.
30% des personnes d’Europe centrale sont des
atopiques, c.-à-d. qu’elles acquièrent au cours
des ans une sensibilisation à IgE contre des aller -
gènes atmosphériques confirmée au prick-test
[1]. Mais ce n’est que chez la moitié environ que
les sensibilisations démontrées ont une actualité
clinique, dans le sens que le contact avec l’aller-
gène provoque une réaction allergique d’organes
accompagnée de symptômes. Atopie et asthme ne
vont pas forcément de pair. Aucune allergie in-
fluençant l’évolution de leur maladie ne peut être
décelée chez plus du tiers des asthmatiques [1, 2].
Introduction
Il y a plusieurs options de traitement de l’asthme
allergique, et elles se complètent. Les pages de
publicité pour les associations médicamenteuses
Vous trouverez les questions à choix multiple concernant cet article à la page 927 ou sur internet sous www.smf-cme.ch.
Quintessence
쎲Chez plus d’un tiers des asthmatiques, les allergies à IgE contre les allergènes
atmosphériques ne jouent aucun rôle sur l’étiologie ni sur l’évolution de la
maladie.
쎲L’asthme allergique se manifeste la plupart du temps dans l’enfance déjà.
쎲La gravité de l’asthme n’est pas toujours en corrélation avec une sensibili -
sation démontrée à un allergène.
쎲Les sensibilisations démontrées au prick-test n’ont de conséquences théra-
peutiques telles que mesures de carence allergénique, immunothérapie et trai-
tement anti-IgE que si elles ont une actualité clinique.
쎲La carence allergénique à visée diagnostique est une possibilité permettant
d’estimer l’actualité clinique d’une sensibilisation chez un asthmatique sympto-
matique.
쎲Malgré un traitement adéquat, il n’est pas toujours possible de contrôler
l’asthme de manière satisfaisante chez tous les patients, comme cela est recom-
mandé dans les guidelines GINA.
Summary
Allergic asthma: more than just an «Etagenwechsel»
(allergic march)
Part 1
쎲In one third of all asthma patients IgE-mediated allergies against environ-
mental allergens do not play a role in aetiology and disease course.
쎲In most cases allergic asthma already manifests itself in childhood.
쎲Severity of asthma does not always correlate with intensity of sensitisation
against allergens.
쎲Allergic sensitisations found in prick testing have therapeutic implications
only if the sensitisations are clinically relevant.
쎲Diagnostic allergen avoidance is a valuable tool for assessing the clinical
relevance of allergic sensitisation in a symptomatic allergic patient.
쎲GINA guidelines require good or at least adequate asthma control, a goal not
always attainable in all patients despite adequate therapy.
Abréviations:
BDP = dipropionate de béclométhasone
BHR = hyperréactivité bronchique
IT = immunothérapie
SABA = bêtastimulants à brève durée d’action
(short acting beta-agonists)
TS = stéroïdes topiques
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Les allergiques aux pollens peuvent réagir par
d’intenses symptômes de rhinoconjonctivite au
contact de pollens, mais sans asthme. Si un pa-
tient souffrant de pollinose a en plus un asthme
pollinique, ce changement d’étage ne résulte pas
forcément de la réaction allergique, mais peut
également exprimer une prédisposition géné-
tique.
La classification dans l’une des cinq formes
suivantes d’asthme sert à en comprendre les dif-
férents phénotypes et a des implications thé -
rapeutiques [3]. Cette classification n’englobe
cependant pas tous les phénotypes d’asthme pos-
sibles. Il manque par ex. l’asthme induit par irri-
tation à des substances chimiques. Les études ré-
centes ont avéré que l’exposition intensive à des
détergents ménagers en sprays pouvait aussi
provoquer un asthme [4].
1. Asthme allergique avec monosensibilisation:
s’il n’y a aucun contact allergénique depuis
longtemps, c.-à-d. extrasaisonnier chez un
asthmatique aux pollens, il n’y a pas d’hyper-
réactivité bronchique (BHR). Cette forme
d’asthme a le plus faible risque de chronicisa-
tion.
2. Asthme allergique avec IgE totales élevées et
sensibilisations multiples toute l’année à dif-
férents groupes d’allergènes dont pollens,
acariens et épithéliums d’animaux. La réac-
tion allergique est parfois mixte, immédiate
dans les minutes suivant le contact allergé-
nique et tardive 6–8 heures plus tard [5]. Le
patient peut se réveiller au milieu de la nuit
avec une nouvelle dyspnée plusieurs heures
après une promenade par un bel après-midi
d’été ayant déclenché une crise d’asthme suite
à une exposition aux pollens.
3. Asthme allergique avec chronicisation. Résulte
souvent de la deuxième forme d’asthme citée.
Il existe aussi une BHR pérenne indépendante
des allergènes. Les symptômes d’asthme sont
présents et la nécessité du traitement médi-
camenteux est donnée même sans exposition
à des allergènes. Une telle exposition peut,
mais ne doit pas encore provoquer une exa-
cerbation.
4. Asthme intrinsèque (en anglais adult onset
asthma). L’asthme intrinsèque n’apparaît
qu’après l’adolescence, a un caractère pérenne
et impose souvent un stéroïde, c.-à-d. qu’après
diminution des stéroïdes en dessous d’un seuil
individuel, l’activité asthmatique reprend spon-
tanément. Il y a généralement en parallèle
une éosinophilie dans les expectorations et le
sang, bien qu’aucune allergie ne puisse être
mise en évidence par un diagnostic allergo -
logique différencié, qui pourrait expliquer ces
résultats et ces symptômes. Très souvent, ces
patients ont également une rhinite ou une si-
nusite chronique, parfois même des polypes
nasaux contenant beaucoup d’éosinophiles
à l’histologie [6]. Presque 40% des patients
ayant tous les critères ci-dessus réagissent à
l’acide acétylsalicylique et aux AINS de type
inhibiteurs de la COX-1 par une réaction
d’intolérance non à IgE. En Suisse, cette réac-
tion d’intolérance est appelée «syndrome de
Widal». Dans la littérature anglo-saxonne ce
phénotype d’asthme est appelé «aspirin-exa-
cerbated respiratory disease» (AERD) [7].
L’asthme intrinsèque, dans lequel le phéno-
mène de l’intolérance aux analgésiques est
absent, pourrait être compris comme une forme
abortive d’AERD. Un asthme intrinsèque peut
également se manifester chez un atopique. A
titre d’exemple, mentionnons un patient qui a
souffert de pollinose étant enfant et conserve
un prick-test positif pour les pollens de gra-
minées des années encore après la disparition
de sa symptomatologie. Si un asthme pérenne
grave se manifeste chez lui à la seconde moi-
tié de sa vie suite à des problèmes de sinusite,
et si sa symptomatologie n’a pas un maximum
saisonnier évident, ce patient ne doit pas être
classé comme asthmatique aux pollens et doit
être traité en conséquence.
5. Exercise-induced bronchoconstriction (EIB).
Les patients ayant un asthme insuffisamment
traité présentent souvent une réaction asth-
matique à l’effort, sur fond de BHR. Une bron-
choconstriction peut également se produire
lors d’une activité sportive très intense, même
en l’absence de tout asthme clinique. Surtout
chez les jeunes sportifs s’entraînant par de
grands froids (ski de fond) ou sous exposition
au chlore (nageurs), quelque 10% font une
bronchoconstriction [8]. Les sportifs n’ayant
qu’une EIB, tout comme les patients ayant un
asthme d’effort et participant à des compé -
titions doivent annoncer à Swiss Olympic
([email protected]) qu’ils ont re-
cours à des antiasthmatiques figurant sur la
liste des produits dopants. Faute de quoi, ils
courent le risque d’être suspendus suite à un
contrôle anti-dopage [9].
Quand une sensibilisation est-elle
cliniquement d’actualité?
Il y a deux traitements causaux d’un asthme al-
lergique, la carence allergénique et l’immuno-
thérapie (IT). Tous deux imposent quelque ar-
gent, et la carence souvent des changements
radicaux du mode de vie. L’IT a des risques po-
tentiels. Ces deux traitements et une thérapie
anti-IgE ne sont justifiés et n’auront de succès que
si les sensibilisations ont une actualité clinique.
Une réaction positive au prick-test cutané et la
démonstration d’anticorps IgE spécifiques de tel
ou tel allergène dans le sérum ne sont que l’ex-
pression de la sensibilisation. Il y a trois méthodes
de preuve de l’actualité de la sensibilisation:
anamnèse allergologique ciblée, provocation par
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génique locale des conjonctives et des muqueuses
nasales. Mais même si un tel test est positif, il ne
prouve pas encore que l’allergène en question
provoque des symptômes dans le compartiment
«muqueuse bronchique».
La troisième possibilité est la «carence allergé-
nique diagnostique». Y a-t-il par ex. eu des symp-
tômes en vacances, dans un lieu sans aucun
contact évident avec l’allergène? Les cliniques
d’altitude spécialisées à plus de 1200 mètres sont
particulièrement indiquées pour ce faire. Il n’y a
généralement pas d’acariens à cette altitude. Le
personnel est tenu de n’introduire aucun anti-
gène animal par ses vêtements. En hiver, il n’y a
aucun pollen en circulation (sauf pollen de noise-
tier dès février), et si la couverture neigeuse est
bien hermétique, les concentrations de moisis-
sures sont aussi très basses. Si le traitement d’un
patient symptomatique ne change pas dans les
jours suivant son admission, la clinique, la fonc-
tion pulmonaire, le comptage des éosinophiles
dans les expectorations et la teneur en monoxyde
d’azote dans le gaz expiré (FeNO) permettront de
dire s’il y a une amélioration spontanée de l’in-
flammation asthmatique. Plus elle est marquée,
plus l’asthme est entretenu par la réaction aller-
gique, c.-à-d. qu’au moins une des sensibili -
sations démontrées doit avoir une actualité cli-
nique.
Gravité de l’asthme et intensité
de la réaction allergique
Le contact avec l’allergène peut être le seul fac-
teur déclenchant d’un asthme allergique. Cela est
vrai pour les deux premières formes d’asthme ci-
tées, bien que des infections respiratoires virales
puissent provoquer des exacerbations aiguës.
Dans l’asthme allergique primitif chronicisé, le
contact avec l’allergène déclenche souvent une
accentuation plus ou moins importante des
symptômes, mais ce sont surtout d’autres fac-
teurs qui en conditionnent la gravité. Il s’agit
d’une part des infections respiratoires virales, et
de l’autre d’une activité asthmatique indépen-
dante de l’allergène. Comme Altoynan [11] a pu
démontrer pour la première fois que le contact
saisonnier avec l’allergène provoque une aug-
mentation de la BHR, elle a été interprétée chez
l’asthmatique comme étant exclusivement la
conséquence de la réaction allergique. Nous pen-
sons aujourd’hui que la BHR d’un patient a plu-
sieurs composantes [12]. Elle est en partie géné-
tiquement déterminée. Les proches parents des
asthmatiques ont souvent une BHR asymptoma-
tique au test à la méthacholine. Dans l’asthme
allergique, après exposition à un allergène, en
fonction de l’intensité du contact et de la réaction
allergique tardive, il y a une augmentation pas-
sagère de la BHR. Cette composante se confirme
le mieux dans un test de provocation indirect (par
l’allergène et appréciation de l’évolution de la
maladie sous carence allergénique.
En cas de sensibilisation à un allergène rare, ou
de sensibilisation aux pollens avec symptoma -
tologie strictement saisonnière, l’anamnèse al -
lergologique concordant avec la sensibilisation
démontrée confirme parfaitement l’actualité cli-
nique. Pour les pollens, l’anamnèse d’asthme
peut être différente de celle de rhinite. En fonc-
tion de la taille des pollens, une allergie aux pol-
lens se manifeste en général d’abord par une rhi-
nite, car ils restent en grande partie impactés
dans les muqueuses nasales. Les patients souf-
frant de pollinose voient souvent leur symptoma-
tologie s’améliorer après une averse, qui élimine
les pollens de l’air. Les asthmatiques aux pollens
par contre présentent parfois une exacerbation
marquée lors d’orages. Avec les forces électro -
statiques et l’irritation osmotique de l’augmenta-
tion massive de l’hygrométrie, les grains de pol-
len explosent et libèrent des granules d’amidon,
qui ont eux aussi un caractère antigénique et sont
si petits qu’ils peuvent parvenir jusque dans les
petites bronches [10]. S’il y a sensibilisation à des
allergènes pérennes (tab. 1 p), mais aussi aux
chats, l’estimation de l’actualité clinique peut
s’avérer difficile. Si l’animal vit dans la maison,
l’allergène peut être disséminé partout par les
courants d’air ou l’aspirateur, ce qui fait qu’il peut
y avoir exposition à l’allergène sans caresser le
chat et que la relation évidente avec le contact de
l’animal peut être absente. L’anamnèse de l’ac-
tualité d’une sensibilisation est encore plus diffi-
cile si un patient est déjà sous traitement de cor-
ticostéroïdes.
L’actualité clinique peut également être prouvée
par une provocation allergénique. Mais une telle
provocation par inhalation fait courir un certain
risque et peut détériorer durablement le bien-
être du patient. C’est pour cette raison que de tels
examens ne sont effectués que pour répondre à
des questions assécurologiques. Il y a également
le test ophtalmique et nasal, la provocation aller-
Tableau 1. Allergènes pérennes de Suisse.
Poussière de maison (acariens: Dermatophagoides
pteronyssinus et D. farinae)
Acariens de stockage (Lepidoglyphus destructor, Acarus
siro, Glycyphagus domesticus)
Cafards (Blatella germanica; surtout dans les HLM)
Soie sauvage (dans duvets et coussins)
Aspergillus sp. (parois humides, etc.)
Cladosporium herbarum (couche noire de spores sur les
plantes les étés humides; les spores deviennent aérogènes
lors de la tonte du gazon)
Alternaria alternata (déchets organiques, céréales, etc.)
Latex (surtout au travail)
Ficus benjamina (suc de feuilles de plantes d’appartement,
qui sèche et devient aérogène. Souvent sensibilité croisée
avec latex, avocat, banane et marron)
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quel qu’en soit le traitement. La question de
contrôle «Comment va votre asthme aujourd’hui?»
ne suffit donc pas. De nombreux patients se sont
habitués à une certaine dose de problèmes per-
manents, ou les considèrent comme normaux,
c.-à-d. plus dignes d’être mentionnés. C’est pour
cette raison qu’il faut absolument poser des ques-
tions ciblées pour évaluer les symptômes spéci-
fiques d’asthme (tab. 2 p). Si le contrôle de
l’asthme est bon, ou atteint après intensification
du traitement, l’intensité du traitement néces-
saire permet de tirer indirectement des conclu-
sions sur la gravité de l’asthme.
Critères d’un bon contrôle de l’asthme
A part les questions des guidelines GINA, il existe
un Asthma Control Questionnaire (ACQ) [14], qui
porte sur le niveau de contrôle de l’asthme en
fonction de symptômes spécifiques et de la FEV1.
Il reprend à peu de choses près les questions
GINA et est mieux validé, mais prend un peu plus
de temps.
Une seule spirométrie peut donner des résultats
normaux, bien qu’il y ait toujours une obstruction
réversible au cours d’une journée, qui handicape
le patient. Un monitoring régulier du peak-flow
permet de diagnostiquer de manière plus fiable
une éventuelle perte du contrôle de l’asthme.
Mais tous les patients ne peuvent pas le faire.
Cette méthode est sujette à caution chez les en-
fants surtout [15]. Il faut toujours contrôler régu-
lièrement la technique de mesure du peak-flow,
tout comme celle d’inhalation. Ce n’est que si le
patient obtient des résultats pratiquement iden-
tiques à trois reprises successives qu’ils sont
valables. En général, un monitoring du peak-flow
n’est pas supérieur à une évaluation des symp-
tômes.
L’auscultation pulmonaire ne donne pas toujours
de bons renseignements sur la qualité du contrôle
de l’asthme [16]. Elle peut encore être normale
même avec une obstruction notable. A l’inverse,
un wheezing expiratoire provient en partie du
larynx et ne reflète pas nécessairement une
obstruction bronchique.
Il existe depuis peu le dosage de la FeNO (concen-
tration de monoxyde d’azote dans l’air expiré)
pour apprécier le contrôle de l’asthme, reflétant
le niveau d’inflammation éosinophile dans les
voies respiratoires. Chez l’adulte, une concentra-
tion de 20 ppb est considérée comme norme
supérieure. Une valeur élevée avant le début d’un
traitement par TS est un bon prédicteur de ré-
ponse au traitement. Les éosinophiles activés
dans les voies respiratoires dans la rhinite aller-
gique et le syndrome NARE (non allergic rhinitis
with eosinophilia syndrome), comme c’est sou-
vent le cas dans un asthme intrinsèque, font
également augmenter les concentrations de
FeNO. La FeNO n’est donc pas suffisamment
ex. test d’effort, test au mannitol). En plus de cela,
après des années d’asthme, il y a souvent une
composante persistante, largement réfractaire
aussi aux stéroïdes, exprimant probablement un
remodelage des voies aériennes déjà accompli,
c.-à-d. des processus de régénérescence au ni-
veau des petites bronches. Pour prouver cette
composante, ce sont les tests de provocation di-
rects qui sont le mieux indiqués, dont le test à la
méthacholine. Le remodelage des voies aériennes
provoque une obstruction fixe, non réversible
même sous corticostéroïdes.
Avec l’étiologie multiple de la BHR, la gravité d’un
asthme allergique n’est pas toujours en corré -
lation directe avec l’intensité de la réaction aller-
gique ou des paramètres du degré de sensibilisa-
tion, dont les IgE totales, le taux d’IgE spécifique
de l’allergène dans le sérum (RAST®/CAP®) ou
l’importance de l’exposition à l’allergène. Donc
pour apprécier l’asthme d’un patient, sont im-
portantes les indications sur le déclenchement et
la gravité de l’asthme dans la famille, la gravité
des problèmes d’asthme dans les conditions de
carence allergénique, la consommation de corti-
costéroïdes et la comparaison de la FEV1du
moment à la meilleure précédemment obtenue.
Appréciation du contrôle de l’asthme
La dernière version des guidelines GINA pré-
voyait une classification stricte de la gravité de
l’asthme selon des critères cliniques et le degré
d’obstruction. Chaque stade avait son palier thé-
rapeutique bien défini. Cette manière de faire ne
s’est pas avérée pratique car elle supposait que le
patient ne devait jamais avoir pris de stéroïdes au
moment de la fixation de la gravité de son asthme
et n’avoir reçu que des bêtastimulants à brève
durée d’action (SABA). Elle ne tenait pas compte
du fait que la réponse au traitement fait partie de
l’appréciation de la gravité. Deux patients ayant
une symptomatologie comparable au départ
peuvent réagir très différemment au même traite-
ment. L’asthme asymptomatique sous traitement
anti-inflammatoire à faible dose déjà est plus
bénin que celui persistant malgré de hautes doses
de stéroïdes topiques (TS). C’est pour cela que
l’update GINA 12/07 (www.ginasthma.com) pré-
voit de ne pas déduire l’intensité du traitement
d’une gravité arbitraire précédemment appré-
ciée mais d’évaluer le contrôle actuel de l’asthme
Tableau 2. Critères d’un bon contrôle de l’asthme (d’après GINA 11/06).
Symptômes d’asthme la journée aucun (ou max 2 fois par semaine)
Activité physique limitée jamais
Toux ou dyspnée nocturne jamais
Besoin d’un bêtastimulant en urgence jamais (ou max. 2 fois par semaine)
Fonction pulmonaire (FEV1ou PF) normale (ou >80% de la meilleure valeur)
Exacerbations aucune pendant les 12 derniers mois
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phases d’exacerbation [19]. Même après avoir
épuisé toutes les options thérapeutiques, un
pourcentage non négligeable de patients reste
symptomatique. Nous parlons alors du phéno-
type d’asthme réfractaire.
Remerciements
Le Dr Christian Buol, spécialiste FMH en Méde-
cine générale, Davos, a eu la gentillesse de lire cet
article pour en apprécier l’adéquation pratique.
spécifique pour confirmer le diagnostic d’asthme.
Plusieurs études ont cependant pu montrer qu’un
monitoring de la FeNO permet de déceler rapi-
dement les exacerbations de l’asthme. Les va-
leurs absolues semblent n’avoir que peu d’im-
portance pour ce faire, mais une ascension de la
FeNO de >30% témoigne par contre d’une perte
de contrôle de l’asthme. A l’inverse, une chute de
la FeNO de >40% après augmentation de la dose
de TS témoigne d’une nette amélioration du
contrôle de l’asthme [17]. Mais les auteurs ont
malheureusement dû constater que ces chiffres
ne sont fiables que chez les patients traités par
des doses faibles de TS, équivalant à maximum
0,5 mg de béclométhasone (BDP) par jour. Cette
dose correspond à environ 2 bouffées d’Alvesco®
80 ou de 2 fois une bouffée de Symbicort TH 200/6
ou de Seretide®125/25. Quelques pneumologues
suisses mesurent la FeNO dans leur cabinet, mais
cet examen n’est pas encore très répandu car il
n’y a pas de position Tarmed, ce qui changera en
2009.
GINA prévoit un bon contrôle de l’asthme comme
but du traitement. Eric Bateman [18] a pu montrer
qu’en augmentant progressivement un traite-
ment combiné par inhalation de salmétérol et de
fluticasone, un bon contrôle de l’asthme ne peut
être obtenu que chez quelque 50% des asthma-
tiques et un contrôle satisfaisant chez 30%. Si un
patient reste symptomatique malgré un tel trai-
tement à dose maximale, il est indiqué de l’adres-
ser à un spécialiste. Il faut rechercher les facteurs
de complications de l’asthme (tab. 3 p) et les
éliminer. Si cela s’avère impossible, il s’agit alors
d’un asthme grave et les stéroïdes systémiques
peuvent être indiqués même en dehors des
Références
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attributable to atopy: Results from the third national health
and nutrition examination survey. J Allergy Clin Immunol.
2007; 120:1139–45.
– Ruffilli A, Bonini S. Susceptibility genes for allergy and asthma.
Allergy. 1997;52:256–73.
– Cockroft DW. Airway hyperresponsiveness and late asthmatic
responses. Chest. 1988;94:178–80.
– Rothe T, Menz G. Nicht-allergische Erkrankungen der oberen
und unteren Atemwegen. Ther Umsch. 2008;65:145–51.
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– Michilis A, Baldassarre S, Van Muylem A. Exhaled nitric oxid
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ERJ. 2008;31:539–46.
– Bateman ED, Boushey HA, Bousquet J, et al. Can guideline-
defined asthma control be achieved? The Gaining Optimal
Asthma ControL study (GOAL). Am J Respir Crit Care Med.
2004;170:836–44.
Correspondance:
Dr Thomas Rothe
Leitender Arzt
Pneumologie Spital Davos und
Co-Chefarzt Klinik für
Pneumologie und Allergologie,
Hochgebirgsklinik Davos
CH-7265 Davos Wolfgang
[e-mail]
Vous trouverez la liste complète et numérotée des
références sous: www.medicalforum.ch
La 2epartie: «Asthme allergique: options thérapeutiques»
sera publiée dans le numéro 49/2008.
Tableau 3. Facteurs de complication de l’asthme.
Mauvaise compliance (par ex. phobie de la cortisone)
Mauvaise technique d’inhalation
Exposition continue aux allergènes (par ex. pas d’élimina-
tion des acariens ou allergène non décelé au travail)
Fumée active/passive
Infections des voies respiratoires
Rhinite/sinusite
Reflux gastro-oesophagien
Respiration dysfonctionnelle (hyperventilation)
Facteurs de stress psychosocial
Aspergillose bronchopulmonaire allergique
Dysfonction des cordes vocales (vocal cord dysfunction)
Intolérance aux analgésiques
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