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Parasitologie : généralités
I. CARACTERISTIQUES FONDAMENTALES DU PARASITISME
Définition : association obligatoire, permanente ou temporaire de deux êtres vivants eucaryotes
dont un seul tire bénéfice.
Caractéristiques :
- Chronicité des maladies, parfois des signes cliniques. L’équilibre fragile entre le système
immunitaire et le parasite (dit précaire) est résumé par l’expression la « paix armée ».
- Spoliation : dans le cas du paludisme (infection à Plasmodium falciparum), le parasite se
nourrit de globules rouges = hématophagie.
- Reproduction : importance d’autant plus marquée que le parasitisme est hétéroxène.
(présence d’au moins 2 hôtes).
- Importance de l’épidémiologie : consiste en l’étude des acteurs (vecteurs), des facteurs
environnementaux expliquant la persistance des maladies.
II. NOTIONS D’EPIDEMIOLOGIE
Une infection parasitaire est soit cosmopolite (cas de l’oxyurose) ou strictement tropicale
(paludisme à Plasmodium falciparum).
- Prévalence : étude des anciens et nouveaux cas. Une première infection parasitaire à
Plasmodium falciparum (surtout chez les enfants de moins de 5 ans car système
immunitaire insuffisamment développé) cause 2 millions de morts/an. On estime que 2
milliards d’individus sont exposés au paludisme.
- Cycles : étude de la reproduction. Certains parasites sont monoxènes un seul hôte),
d’autres sont hétéroxènes (à plusieurs hôtes). Les différents acteurs sont définis de
manière précise.
L’hôte définitif héberge la forme adulte.
Le (ou les) hôte(s) intermédiaire(s) hébergent les formes larvaires et subissent
passivement le parasitisme.
Les vecteurs transmettent activement le parasite, par piqûre hématophage le plus
souvent.
L’hôte paraténique est un hôte d’attente, sa présence n’est pas obligatoire dans le cycle.
- Notion de zoonose (ou anthropozoonose) = infection parasitaire commune à l’Homme et
à l’animal. Transmission à l’Homme via animaux domestiques ou animaux sauvages (+
rare). Certains parasites se sont adaptés à l’hôte et sont ainsi devenus strictement
humains. Lorsqu’il existe un réservoir animal, l’éradication complète de la maladie est
rendue impossible.
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- Spécificité parasitaire (spectre d’hôtes, réservoir) et évolution des parasites : les
parasites ténoxènes ont une spécificité étroite (cas de Plasmodium falciparum), les
parasites euryxènes ont une spécificité large.
- Réservoir : être vivant chez lequel le parasite peut se maintenir et à partir duquel il peut
contaminer l’homme. Réservoir tellurique : quand la terre est le réservoir.
- Évolution des parasites : il peut y avoir une évolution parallèle, c’est-à-dire rester des
hominidés à l’homme et espèces proches (par exemple les poux, hommes et primates
uniquement). Transfert latéral en domestiquant les animaux, on rapproche les espèces
donc le parasite peut se développer chez de nouveaux hôtes.
III. RELATIONS HOTE / PARASITE
- Topographie : localisation du parasite. Ex : foie bouche les canaux biliaires.
- Voie d’infestation = explicite le mode de contamination. Il peut se faire par voie orale
(eaux souillées), transcutanée (piqûre d’insectes hématophages), passage pulmonaire.
- Voies de sortie : elles sont importantes pour le diagnostic. Un parasite est excrété dans
les selles, dans les urines, dans le sang, crachat, voie transcutanée (par vecteur =
passif, ou le parasite pond à la surface de la peau = actif)
- Rôle pathogène des parasites : par spoliation (cas des vers hématophages), par action
toxique (excrétion de substances responsable de l’apparition d’urticaire), par action
traumatique (localisation hépatique, destruction des tissus pouvant nécessiter dans les
cas les plus graves une greffe de foie)
IV. REACTIONS IMMUNITAIRES PROPRES A LA PARASITOLOGIE
- Réaction immunitaire : les mécanismes de l’immunité antiparasitaire étant encore
relativement mal connus, il n’existe, à ce jour, aucun vaccin antiparasitaire. Dans les
situations extrêmes, il peut y avoir mort de l’hôte (évolution fulminante possible dans le
paludisme). Cela résulte d’une mauvaise adaptation du parasite ou d’un déficit
immunitaire de l’hôte. La mort du parasite est le fait de l’immunité naturelle, ou d’une
impasse parasitaire = neutralisation de larves avant le stade adulte au sein des tissus de
l’hôte.
- Site d’action : en effet, les parasites ont souvent un site d’action privilégié, par exemple,
Plasmodium falciparum infeste les hématies, et se nourrit d’hémoglobine. Ce parasite se
« cache » également au niveau des hépatocytes.
En fonction des cibles, on peut en général déduire la clinique. (un éclatement des
hématies provoque poussée de fièvre et une anémie)
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- « Cul-de-sac » évolutif : le parasite se développe chez l’homme normalement mais
n’atteint jamais sont stade définitif. Il faudrait qu’il soit mangé par un carnivore…
- Immunité concomitante : Parasitisme qui empêche l’installation d’autres parasites chez
l’homme.
- Invasion des cellules immunitaires : les leishmanies ciblent les macrophages, sont
internalisés dans les phagolysosomes et modifient
leur pH, ce qui inhibe leur destruction. Elles
persistent, se multiplient, puis envahissent d’autres
macrophages. Détection du parasite par le
macrophage = arc activateur. Réaction immunitaire
= arc effecteur. !
- Mécanisme de fuite = changement de localisation.
(exemple de l’Ascaris)
- Déguisement avec des Ag de l’hôte : les Schistosomes récupèrent des Ag de l’hôte pour
se prémunir du système immunitaire. Ainsi, leur durée de vie dans un organisme peut
atteindre 10 à 20 ans.
- Pertes d’Ag et variations antigénique : les trypanosomes (responsables de la maladie du
sommeil) changent régulièrement de couverture antigénique, et excrètent les anciens,
mécanisme de détournement du système immunitaire.
- Inhibition de la lyse par ADCC (Antibody Dependent Cell Mediated Cytotoxicity) : les
Schistosomes sont attaqués par les IgE, sur lesquelles se fixent les éosinophiles,
entrainant la lyse du parasite. Dans beaucoup de cas, le ver inhibe l’attaque par les IgE.
- Action directe sur le système immunitaire via des substances régulatrices du système
immunitaire. Sécrétions toxiques pour les cellules du système immunitaire.
- Problèmes posés : effets adverses de la réponse immunitaires de l’hôte (auto-immunité,
réactions d’hypersensibilité comme l’allergie jusqu’au choc anaphylactique quand le
parasite excrète beaucoup d’Ag d’un coup ; la formation d’immuncomplexes, de
granulomes…).
V. BASES DU DIAGNOSTIC
- Interrogatoire du malade : origine géographique (voyages en zone tropicale),
antécédents d’infections parasitaires, signes cliniques (une forte fièvre au retour d’un
voyage en zone tropicale est un signe de paludisme), traitements déjà subis.
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- Examens non spécifiques : explorations biochimiques (bilan hépatique…), Numération
de Formule Sanguine (noter l’hyperéosinophilie, induite par certains vers, valeur usuelle
= 2%), Vitesse de Sédimentation Globulaire = reflet de l’état inflammatoire, elle accélère
s’il y a une infection.
Exemple : helminthe à localisation tissulaire, provoque une hyperéosinophilie :
Éosinophilie
Temps
1. to : taux normal
2. Augmentation du taux : maximum atteint à un temps t, variable selon les
espèces
3. Si pas de traitement, diminution du taux d’éosinophiles jusqu’à un palier, sans
jamais retourner à la normale.
- Diagnostic direct (prélèvements, techniques…) : recherche du pathogène. Il existe des
techniques coprologiques de concentration.
- Diagnostic indirect : immunologique = sérologique (recherche des Ac), réactions sur Ag
figurés (parasite sur lame, noter l’immunofluorescence si présence d’Ac), réactions sur
Ag solubles (immunoelectrophorèse, hémagglutination passive, ELISA, Western Blot).
Nécessite une grande quantité d’Ag.
- Evolution du diagnostic : apparition de kits de diagnostic, très performants, pour conforter
les diagnostics. Amplification du génôme par PCR (amibiase).
VI. PRINCIPES DE LUTTE CONTRE LES MALADIES PARASITAIRES
- Arsenal thérapeutique très faible : les molécules ont été souvent utilisées d’abord dans le
domaine vétérinaire (cas de l’ivermectine)
- Prophylaxie générale et individuelle : prise de mesures de santé publique. Dans la
prévention contre le paludisme : distribution de moustiquaires imprégnées pour
repousser les vecteurs, médicaments préventifs, installation de latrines…
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VII. PLAN TYPE DES COURS DE PARASITOLOGIE
- Le parasite (description, habitat…)
- Cycle de développement et épidémiologique
- Maladie (pathogénie, symptomatologie)
- Diagnostic biologique
- Traitement et prophylaxie
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