Carence en vitamine C et scorbut

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mt 2013 ; 19 (3) : 179-88
Carence en vitamine C
et scorbut
Olivier Fain
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Université Paris-13, Assistance publique-Hôpitaux de Paris, hôpital Jean-Verdier, service de
médecine interne, avenue du 14-Juillet, 93143 Bondy cedex, France
<[email protected]>
La carence en vitamine C est fréquente en cas de dénutrition et dans les populations à risque.
Elle est sous-évaluée dans la population générale. Les principales sources alimentaires de
vitamine C sont les légumes et les fruits frais. La carence totale en acide ascorbique entraîne
la survenue de manifestations cliniques, caractéristiques du scorbut. L’asthénie, les myalgies, les arthralgies, un purpura vasculaire, un syndrome hémorragique et, plus tardivement,
des manifestations stomatologiques – gingivorragies et perte de dents – surviennent après
trois mois de carence totale d’apports. Les signes biologiques sont non spécifiques : anémie,
hypocholestérolémie, hypoalbuminémie. La suspicion clinique est confirmée par la baisse
de l’ascorbémie (< 2,5 mg/L). Celle-ci doit être interprétée en fonction des paramètres biologiques de l’inflammation. Le dosage de l’acide ascorbique leucocytaire, témoin des réserves
de l’organisme, est plus fiable. Le traitement consiste en l’administration de 1 g de vitamine C
par jour pendant 15 jours. Les déplétions en vitamine C (ascorbémie de 2 à 5 mg/L) pourraient être à l’origine de complications à long terme. Les apports nutritionnels conseillés en
vitamine C tiennent compte de ces risques.
Mots clés : scorbut, vitamine C, carence vitaminique
L
a carence en vitamine C reste
d’actualité. Des observations de
scorbut sont régulièrement rapportées [1-13] et la détection d’état
de déplétion vitaminique dans la
population générale a été incriminée comme facteur de risque d’un
certain nombre de pathologies [14].
Cette carence peut s’intégrer dans le
cadre d’une dénutrition globale ou de
carences multiples en vitamines et en
oligoéléments [15].
doi:10.1684/met.2013.0414
Historique
mt
Tirés à part : O. Fain
Le scorbut est connu depuis
l’Antiquité. L’une de ses premières
descriptions est attribuée à Hippocrate : « Ceux qui sont attaqués ont
une haleine puante, les gencives mollasses et sont sujets à l’hémorragie
du nez ; ils ont parfois des ulcères
de jambe. ». Entre le XVe et le XVIIIe
siècle, le scorbut décime les équipages des navigations au long cours ;
la mortalité est estimée entre 50 et
80 %. En 1593, le capitaine d’un
navire anglais prévient la survenue de
la maladie en faisant boire chaque
jour quelques gouttes de jus de
citron à son équipage en route vers
les Indes. C’est en 1753 que James
Lind, chirurgien de la marine britannique, publie un traité du scorbut
mettant en évidence le rôle curatif de la consommation d’oranges et
de citrons, à partir d’une des premières études cliniques comparant
chez 12 scorbutiques l’effet du cidre,
du vinaigre, de l’eau de mer, du
vitriol, des oranges et des citrons. En
1795, d’après ses travaux, les matelots anglais reçoivent préventivement
du jus de citron ; les Français ne
bénéficieront de cette mesure qu’en
1856 [16]. En 1907, Holst et Frolisch
provoquent un scorbut expérimental
chez les cobayes qui reçoivent un
régime carencé en légumes frais. En
1912, Zylva extrait du citron un principe actif contre le scorbut. En 1932,
Pour citer cet article : Fain O. Carence en vitamine C et scorbut. mt 2013 ; 19 (3) : 179-88 doi:10.1684/met.2013.0414
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la structure précise de la vitamine C est établie par
Haworth qui propose de lui donner le nom d’acide ascorbique. La synthèse est réalisée par Reichstein quelques
mois plus tard.
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Métabolisme et physiologie
de la vitamine C
180
La vitamine C ou l’acide ascorbique est une vitamine
hydrosoluble, sensible à la chaleur, aux ultraviolets et à
l’oxygène [16]. Le pool total de l’organisme est de 1 500 à
2 500 mg. Le turnover quotidien est de 45 à 60 mg par
jour (soit 3 % du pool total). La demi-vie est de dix à
20 jours. L’absorption de la vitamine C s’effectue au niveau
de l’iléon par un mécanisme de transport actif saturable
au-delà de 180 mg par jour. Le coefficient d’absorption
est de 85 %. Après ingestion, la vitamine C passe rapidement dans le sang, puis diffuse de façon variable dans tous
les tissus. Dans le sang total, on retrouve principalement
l’acide ascorbique (80 à 95 %) ; l’acide déhydroascorbique
ne représente que 5 à 20 % de la vitamine C circulante.
La concentration est basse (5 à 15 mg/L) dans le plasma
et les globules rouges, et très élevée dans les plaquettes
et les globules blancs (80 fois supérieure). La concentration leucocytaire reflète celle des tissus. La vitamine C
est réabsorbée à plus de 90 % au niveau tubulaire rénal
après filtration glomérulaire. L’élimination urinaire se fait
sous la forme native et de métabolites dont le principal est
l’acide oxalique (55 %). Lorsque la concentration plasmatique dépasse 14 mg/L, la vitamine C absorbée est éliminée
dans les urines. L’hypophyse et la corticosurrénale sont les
organes les plus riches en acide ascorbique alors que le
muscle et le foie ont les concentrations les plus faibles.
Il n’existe ni synthèse ni stockage de la vitamine C dans
l’organisme. Cela est une particularité de l’homme, du
singe et du cobaye, du fait de la mutation du gène codant
pour la L-gluconolactone oxydase nécessaire à la transformation du gluconate en acide ascorbique. Un apport
quotidien minimal d’origine alimentaire est donc nécessaire, celui-ci provient essentiellement des fruits et des
légumes frais (tableau 1). Le lait, la viande et les poissons n’en contiennent qu’une très faible quantité (0 à
2 mg/100 g). En France, les principales sources alimentaires de vitamine C sont les légumes et les fruits frais
(70 %) et en quantité moindre les pommes de terre, le
pain et les céréales (20 %). Le besoin minimal prévenant
le scorbut est de 10 mg par jour, il suffit à maintenir un
pool total de 350 mg [17]. La vitamine C intervient dans
de nombreuses réactions biochimiques par un mécanisme
d’hydroxylation. Son rôle dans la synthèse du collagène
est important. Elle est un cofacteur indispensable à la
proline et à la lysine oxydase qui interviennent dans la
biosynthèse du procollagène et sont responsables de la
formation d’hélices de collagène stables. La carence en
vitamine C induit une altération de la structure du collagène [14]. Cela explique les manifestations cliniques du
scorbut : altération de la formation de dentine et perte
de dents, atteinte de la paroi vasculaire et purpura avec
syndrome hémorragique, œdèmes, altération cutanée par
atteinte de la kératine, remaniements osseux du fait de
l’incapacité des ostéoblastes à former la bordure ostéoïde
chez l’enfant. L’action de la vitamine C sur les dioxygénases, qui interfèrent dans le métabolisme de la carnitine
et donc celui des acides gras à longue chaîne de la mitochondrie, explique la fatigue décrite au cours du scorbut.
La vitamine C a un rôle de cofacteur dans la synthèse des
catécholamines, notamment dans la transformation de la
Tableau 1. Prévalence de la carence en vitamine C.
Auteurs
Contexte
Nombre
Ascorbémie < 2 mg/L
DHSS [18]
Royaume-Uni
1970
Personnes âgées à domicile
?
50 %
Hercberg et al. [19]
Région parisienne
1994
Sujets non hospitalisés
1 108
5 % des femmes (15 % après 65 ans)
12 % des hommes (20 % après 65 ans)
Johnston et Thompson [20]
États-Unis
1998
Classe moyenne
494
6%
Fain et al. [21]
Région parisienne
1997
Malades hospitalisés
184
16,9 %
Malmauret et al. [28]
Région parisienne
1999
Sans domicile fixe
87
72 % ayant des taux inférieurs au seuil
de détection
mt, vol. 19, n◦ 3, juillet-août-septembre 2013
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dopamine en norépinéphrine, ce qui peut rendre compte
des troubles du comportement et de l’humeur observés au
cours du scorbut. D’autres actions sont décrites :
– une intervention dans le catabolisme de la phénylalanine et du cholestérol vers les acides biliaires ;
– une augmentation du métabolisme des toxiques et
carcinogènes par le cytochrome P450 hépatique.
L’acide ascorbique favorise l’absorption du fer non
héminique (réduction des ions ferriques en ions ferreux et
chélation des ions ferriques) et joue un rôle dans la mobilisation du fer d’un compartiment à l’autre (fer circulant lié
à la sidérophiline et fer de réserve lié à la ferritine). La vitamine C est un des quatre antioxydants de l’alimentation
avec la vitamine E, le bêtacarotène et le sélénium, et participe à la dégradation des radicaux libres oxygénés, ce qui
assure une protection contre les agents toxiques pour la
cellule.
Quelle est la prévalence
de l’hypovitaminose C ?
Les études réalisées dans les années 1970 au
Royaume-Uni montraient que 50 % des personnes âgées
vivant à domicile avaient une ascorbémie inférieure
à 2 mg/L (tableau 1) [18]. Dans une étude réalisée
sur 1 108 sujets (non hospitalisés) en région parisienne
(Val-de-Marne 1994), Hercberg et al. [19] mettaient en
évidence une ascorbémie inférieure à 2 mg/L chez 5 %
des femmes et 12 % des hommes, pourcentage atteignant
15 % des femmes et 20 % des hommes après 65 ans.
Johnston et Thompson [20] notaient 6 % de sujets carencés
(< 2 mg/L) et 30,4 % de sujets déplétés dans une population « en bonne santé » de la classe moyenne américaine
en 1998. Nous avons objectivé, dans une étude prospective de 184 patients hospitalisés dans un service de
médecine interne de Seine-Saint-Denis [21], une hypovitaminose C dans 47,3 % des cas (ascorbémie < 5 mg/L) et
une carence (ascorbémie < 2 mg/L) dans 16,9 %. Plus de
100 000 cas de scorbut ont été répertoriés dans les années
1990 parmi les réfugiées de la corne de l’Afrique [22]. Les
taux d’ascorbémie varient en fonction de la saison avec
des valeurs plus basses pendant les périodes hivernales où
il est plus difficile de se procurer des fruits et des légumes
frais [23].
Quelles sont les circonstances
qui favorisent la carence en vitamine C ?
Diminution des apports
Elle est la conséquence du mode de vie ou de conditions socio-économiques particulières. Les hommes seuls,
les personnes âgées, les éthyliques et les sujets ayant des
régimes alimentaires volontairement restrictifs sont principalement atteints (tableau 2). Un certain nombre de
facteurs de risque de carence ont été identifiés dans notre
étude menée en milieu hospitalier ; en analyse univariée
(le sexe masculin, le fait d’être retraité ou chômeur, d’avoir
une maladie infectieuse et une consommation alcoolotabagique excessive) et en analyse multivariée : la retraite
et la consommation excessive d’alcool et de tabac [21].
La prédominance masculine de l’hypovitaminose C est
notée également par Jacob et al. [24] alors que Johnston et Thompson [20] ne trouvent pas de différence entre
les deux sexes. Le tabac diminue l’absorption et augmente le catabolisme de la vitamine C avec un turnover
journalier de vitamine C pour les gros fumeurs (plus de
20 cigarettes par jour), 40 % supérieur à celui enregistré
chez les non-fumeurs [25]. Schectman [26] montre que
les fumeurs ont trois fois plus de carence en vitamine C
et considère que leur apport quotidien doit être supérieur
à 200 mg par jour. L’influence du tabac n’est pas retrouvée par Lowik et al. [27] mais ils étudient une population
très sélectionnée de femmes âgées. Dans notre étude, c’est
la consommation excessive de tabac et d’alcool qui était
significativement associée à l’hypovitaminose C. Kallner
et al. [25] montrent également que l’alcool augmente les
besoins.
Tableau 2. Carence en vitamine C :
populations à risque et facteurs favorisants.
Diminution des apports
Hommes seuls
Sujets âgés
Sans domicile fixe
Consommation excessive d’alcool et de tabac
Troubles psychiatriques : psychose, anorexie mentale. . .
Maladies cachectisantes : cancer, sida. . .
« Fast-fooder » et autres régimes déséquilibrés
Alimentation parentérale exclusive non supplémentée
Augmentation du métabolisme
Fumeurs
Diabétiques
Hémodialyse et dialyse péritonéale
Diminution de l’absorption
Maladie de Crohn
Maladie de Whipple
Maladie cœliaque
Augmentation des besoins
Surcharges en fer
Croissance, grossesse, allaitement
Fausses carences (redistribution de la vitamine C plasmatique
vers les leucocytes)
Syndromes inflammatoires
mt, vol. 19, n◦ 3, juillet-août-septembre 2013
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Une étude réalisée à Paris chez 87 sujets sans domicile fixe (depuis plus de deux ans) a recensé 95 % de
sujets déplétés et 72 % ayant des taux inférieurs au seuil
de détection ; 84 % d’entre eux consommaient régulièrement de l’alcool (175 ± 167 g par jour) et 75,5 % fumaient
[28]. Des pathologies et certaines situations favorisent la
carence : les troubles psychiatriques (psychose, anorexie
mentale), les affections cachectisantes (cancer [29], sida
par diminution des apports et augmentation des besoins),
la nutrition parentérale non supplémentée, les sujets en
hémodialyse ou en dialyse péritonéale.
Diminution de l’absorption
La carence peut être liée à une diminution de
l’absorption au cours de pathologies intestinales : la maladie de Crohn [30], la maladie de Whipple [31] et la
maladie cœliaque [32].
Augmentation des besoins
Les besoins sont augmentés pendant la croissance, la
grossesse, l’allaitement et au cours du diabète. Cunningham et al. [33] montrent que le taux d’acide ascorbique
leucocytaire est plus bas chez les diabétiques insulinodépendants malgré des apports quotidiens conformes
aux recommandations, ce que confirment Johnston et
Thompson [20] pour des valeurs plasmatiques. Enfin, une
augmentation de l’élimination est possible dans les surcharges en fer.
Quelles sont les manifestations
de la carence en vitamine C ?
Le modèle de scorbut expérimental a montré le délai
d’apparition des signes cliniques (tableau 3). Si le régime
restrictif débute à J0, l’ascorbémie devient nulle à J41, la
déplétion cellulaire à J121 et les premiers signes cutanés
à J132. Les anomalies dentaires n’apparaissent qu’au bout
de six mois.
Le tableau clinique se constitue en un à trois mois de
carence absolue en acide ascorbique quand le pool total
de l’organisme est inférieur à 300 mg et que l’ascorbémie
s’abaisse en dessous de 2 [20] à 2,5 mg/L [21]. Hodges
et al. [34] montrent, en créant un scorbut expérimental
chez cinq patients, que les premiers signes cliniques de
scorbut apparaissent lorsque l’ascorbémie est entre 1,3 et
2,4 mg/L.
Manifestations cliniques
Les manifestations cliniques associent des signes
généraux (asthénie, anorexie, amaigrissement) et des
manifestations articulaires (arthralgies des genoux, des
chevilles, des épaules, des poignets, des myalgies et des
182
Tableau 3. Manifestations cliniques
et biologiques du scorbut.
Signes généraux
Asthénie
Anorexie
Manifestations ostéoarticulaires
Arthralgies
Myalgies
Hémarthrose
Chez l’enfant
- Douleurs osseuses (hémorragies sous-périostées)
- Radiographies (manchon périostéodiaphysaire, élargissement
de l’extrémité antérieure des côte)s
Syndrome hémorragique
Purpura
Ecchymoses
Hématomes
Hémarthrose
Hémorragies des gaines des nerfs
Hémorragies cérébrales, gynécologiques
Manifestations stomatologiques
Gingivite hypertrophique et hémorragique (absente en
cas d’édentation)
Parodontolyse
Chutes des dents
Manifestations cutanées
Hyperkératose folliculaire
Ichtyose pigmentée
Œdèmes des membres inférieurs
Atteinte des phanères : « cheveux en tire-bouchon », alopécie
Autres
Syndrome sec
Hypertrophie parotidienne
Troubles psychiatriques : dépression
Déficit de l’immunité cellulaire et troubles de la phagocytose
Convulsions
Atteintes cardiaques
- Modifications du segment ST et des ondes T
- Morts subites
Signes biologiques
Anémie
Leucopénie
Hypocholestérolémie
Hypoalbuminémie
Ascorbémie inférieure à 2 mg/L ;
baisse de l’acide ascorbique leucocytaire
hémarthroses). Le syndrome hémorragique se traduit par
un purpura pétéchial des membres et du tronc centré
sur les follicules pileux, des ecchymoses, des hématomes (figure 1) mais également des hémorragies des
gaines des nerfs (« paralysie douloureuse du scorbut »),
des hémorragies intramusculaires pouvant être à l’origine
de syndromes des loges, des hémarthroses responsables
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Manifestations cliniques chez l’enfant
Le scorbut peut survenir chez l’enfant (maladie de
Barlow) principalement entre six et 18 mois en cas
d’alimentation artificielle exclusive non supplémentée
[36]. Les manifestations sont principalement ostéoarticulaires : douleurs osseuses secondaires aux hémorragies
sous-périostées. Les radiographies montrent un manchon
périostéodiaphysaire et un élargissement de l’extrémité
antérieure des côtes.
Figure 1. Hématomes spontanés et œdèmes au cours du scorbut.
Figure 2. Atteinte gingivale et chute de dents au cours du scorbut.
parfois d’ostéolyses, des hémorragies digestives, voire
des hémorragies gynécologiques ou cérébrales. Ce syndrome hémorragique est secondaire à une altération de
la synthèse du collagène ; des anomalies des fonctions
plaquettaires (troubles de l’agrégation) ont été toutefois
détectées. Les manifestations stomatologiques (figure 2)
ne sont pas toujours présentes bien qu’elles soient caractéristiques. La gingivite hypertrophique et hémorragique est
d’autant plus intense qu’existe un mauvais état dentaire
mais est absente en cas d’édentation. Une parodontolyse peut survenir secondairement entraînant une mobilité
dentaire accrue et parfois une chute des dents. Sur le plan
cutané, en dehors du purpura et des ecchymoses, les autres
signes sont l’hyperkératose folliculaire, l’ichtyose pigmentée, les œdèmes des membres inférieurs et l’atteinte des
phanères : « cheveux en tire-bouchon » et alopécie. Un
syndrome sec associé à une hypertrophie parotidienne
sont décrits. Enfin, des troubles psychiatriques à type de
dépression ne sont pas rares. L’association d’arthralgies, de
syndrome sec, de purpura peut égarer à tort vers un syndrome de Sjögren [35] ou une vascularite [7], un syndrome
hémorragique vers une hémopathie.
Manifestations biologiques
Il existe le plus souvent une anémie hypochrome,
normo- ou macrocytaire et multifactorielle. Elle peut être
secondaire aux hémorragies, à une hémolyse intravasculaire mais elle est essentiellement liée à des carences
associées en fer et en folates. Les folates ont la même
origine alimentaire que la vitamine C et la vitamine C
est nécessaire à l’absorption du fer. La leucopénie,
l’hypoalbuminémie (témoin de la malnutrition globale) et
l’hypocholestérolémie sont fréquentes. Le taux de cholestérol plasmatique évolue parallèlement à l’ascorbémie. Le
diagnostic est établi par le dosage de l’ascorbémie, qui
reflète plus les prises récentes d’acide ascorbique que
le statut vitaminique réel de l’organisme. Les normales
varient entre 5 et 16 mg/L. Cependant, ces valeurs ne
peuvent être interprétées qu’en fonction de l’existence ou
non d’un syndrome inflammatoire. Le syndrome inflammatoire favorise le transfert de la vitamine C du sérum vers
les leucocytes, à l’origine d’une baisse de l’ascorbémie
mais d’une augmentation de l’acide ascorbique leucocytaire, sans modification du pool total de l’organisme
[37]. Le dosage de l’acide ascorbique leucocytaire est plus
fiable car il représente mieux les stocks de l’organisme
mais il n’est pas réalisé en pratique courante. L’évolution,
en l’absence de diagnostic et de traitement, peut être
dramatique : aggravation du syndrome hémorragique,
risque infectieux majoré lié au déficit de l’immunité
cellulaire et à des troubles de la phagocytose, convulsions, voire atteintes cardiaques. Les modifications du
segment ST et des ondes T ne sont pas rares et il a été
décrit des morts subites [38]. Durant la dernière guerre
d’Afghanistan, 40 décès dus au scorbut ont été recensés
par l’OMS en quelques semaines dans la région de Taiwara
[39].
Déplétions asymptomatiques
en vitamine C
À côté des carences symptomatiques (scorbut) correspondant à des valeurs d’ascorbémie inférieures à 2 mg/L,
des états de déplétion (entre 2 et 5 mg/L) peuvent être
délétères s’ils se pérennisent : augmentation de risque
d’infarctus du myocarde [40], de la sévérité des infections
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[41, 42] et par l’intermédiaire de la diminution de l’effet
antioxydant, augmentation du risque de cancer [43], de
cataracte [44] et de mortalité chez les hommes [45].
Vitamine C et cancer
Plusieurs études épidémiologiques rapportent un effet
protecteur de la consommation de fruits et légumes sur
le risque de décès par cancer [14]. L’effet chez l’homme
semble plus important que chez la femme [46]. Les
cancers pouvant être favorisés par une carence en vitamine C sont ceux de la cavité buccale, du pharynx,
de l’œsophage, de l’estomac et du pancréas [43]. Une
relation avec les cancers colorectaux, pulmonaires et
les cancers du sein a également été suggérée mais les
études semblent contradictoires [47]. L’effet antioxydant
de l’acide ascorbique pourrait inhiber les processus oxydatifs et les radicaux libres qui jouent un rôle dans
l’initiation et la promotion du processus néoplasique.
Cependant, les aliments riches en fruits et légumes ne
comportent pas uniquement de la vitamine C, l’effet bénéfique peut être lié à d’autres micronutriments ou aux
fibres alimentaires. L’analyse Cochrane [48] ne trouve pas
d’arguments convaincants pour une supplémentation en
vitamines antioxydantes dans la prévention des cancers
digestifs.
Vitamine C et cataracte
Le cristallin contient des concentrations élevées de
vitamine C et d’autres antioxydants, la baisse de la concentration de ces substances chez le sujet âgé favoriserait
la survenue de la cataracte. Plusieurs études ont montré
l’intérêt d’une supplémentation en vitamine C à des doses
(120 à 500 mg par jour) et pendant des durées variables
(jusqu’à dix ans) dans la prévention de la survenue d’une
cataracte [14]. Deux études randomisées récentes sont discordantes. La première (n = 4 757) ne montre pas d’effet
préventif à sept ans d’une supplémentation par 500 mg
de vitamine C, 400 UI de vitamine E et 15 mg de bêtacarotène par jour sur la survenue ou la progression de la
cataracte [49] ; la seconde (n = 158) met en évidence un
ralentissement de la progression de la cataracte sur trois
ans dans le groupe de patients recevant 750 mg de vitamine C, 600 mg de vitamine E et 18 mg de bêtacarotène
[50]. L’analyse Cochrane, publiée en 2012 [51], conclut à
l’absence d’intérêt d’une supplémentation en vitamines
antioxydantes (bêtacarotène, vitamine C et vitamine A)
pour prévenir ou ralentir la progression de la cataracte.
Vitamine C et maladies cardiovasculaires
L’étude MONICA [52] a montré qu’un taux plasmatique bas de vitamine C était un facteur de risque
indépendant de décès par ischémie cardiaque ou cérébrale. Une autre étude [53] a mis en évidence une relation
184
inverse entre le taux plasmatique d’acide ascorbique et
le risque de développer une angine de poitrine. Deux
grandes études de cohortes américaines, la Health Professionals Follow-Up Study [54] et la Nurses’ Health Study
[55, 56], n’ont pas pu établir de lien entre les apports
en vitamine C et le risque de pathologie coronarienne.
Ce résultat négatif a été attribué aux apports élevés de
vitamine C dans les populations étudiées [57]. Toutefois,
la Nurses’ Health Study a mis en évidence une protection coronaire accrue chez les femmes consommant
des suppléments en vitamine C [56]. L’étude NHANE I
(First National Health and Nutrition Examination Survey)
[58] a montré l’existence d’une corrélation inverse entre
les apports de vitamine C et la mortalité, notamment
cardiovasculaire, des sujets masculins et à un moindre
degré, féminins. Enfin, une étude prospective récente
sur quatre ans [46] a montré que le taux plasmatique
d’acide ascorbique était inversement corrélé à la mortalité cardiovasculaire, aussi bien chez l’homme que chez
la femme, indépendamment de l’âge, de la pression artérielle, de la cholestérolémie et de la consommation de
tabac.
Vitamine C et troubles cognitifs
Perrig et al. [59] ont montré une association entre
les capacités de mémoire du sujet âgé et des taux élevés d’acide ascorbique. Deux études signalent que les
patients atteints de la maladie d’Alzheimer présentaient
des taux bas d’acide ascorbique et que la supplémentation en vitamine C semblait diminuer le risque de maladie
d’Alzheimer [60, 61].
Tableau 4. Apports nutritionnels conseillés
en acide ascorbique.
Terrain
mg/jour
Nourrissons
20
Enfants de 1 à 3 ans
60
Enfants de 4 à 6 ans
75
Enfants de 7 à 9 ans
90
Enfants de 10 à 12 ans
100
Adolescents de 13 à 19 ans
110
Adultes de 20 à 60 ans
110
Femmes enceintes
120
Femmes allaitantes
130
Personnes âgées
120
Fumeurs
140
Diabétiques
140
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Tableau 5. Teneur des aliments crus en vitamine C (source : CIQUAL).
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Teneur en
vitamine C
(mg/100 g)
Céréales
Produits carnés
Fruits, légumes et autres végétaux
200
Cassis
160-200
Poivron rouge cru
100-150
Poivron vert cru
Poivron rouge cuit
70-100
Kiwi
Poivron vert cuit
60-70
Fraise
Litchi
Cresson
Ciboulette fraîche
Orange
Citron
Jus d’orange frais
Chou-fleur cru
Chou rouge cru
Chou de Bruxelles cuit
Brocoli cuit
40-50
Oseille crue
Mangue
Groseille
Citron vert
Clémentine
Mandarine
Épinard cru
Groseille à maquereau
35-40
Pomelo
Jus de citron frais
Mâche
Laitue
Cerfeuil frais
Chou-fleur cuit
Chou de Bruxelles appertisé
Soupe aux légumes
Jus de pamplemousse frais
30-35
Chou rouge cuit à l’eau
Ail frais
Mûre noire
50-60
Céréales enrichies
(petit-déjeuner)
Ris de veau cuit
Persil frais
Radis noir cru
25-30
Foie de veau cuit
Jus d’orange à base de concentré
Jus de pamplemousse à base de
concentré
Melon
Framboise
Ratatouille niçoise
Fruit de la passion
Oseille cuite à l’eau
20-25
Foie de génisse cuit
Myrtille
Radis
Mûre
Chou vert cuit
Nectarine
Jus de citron pasteurisé
Courgette crue
Les données Cochrane ne montrent pas d’intérêt d’une
supplémentation en antioxydants sur la survie de sujets
sains et de malades, la supplémentation en bêtacarotène
et en vitamine E pouvant même augmenter la mortalité
[62].
Quel traitement et quelle prévention ?
Le traitement du scorbut consiste en l’administration
de 1 g de vitamine C réparti en plusieurs prises quotidiennes (l’absorption intestinale et l’excrétion rénale sont
saturables à partir de 100 mg d’apport), durant 15 jours,
per os le plus souvent, par voie parentérale en cas de
malabsorption. Le syndrome hémorragique disparaît en
48 heures et l’amélioration globale se fait en 15 jours. La
reprise d’une alimentation normale est nécessaire.
Les contre-indications à l’utilisation de la vitamine C
sont exceptionnelles : l’oxalose, le déficit en G6PD (de
fortes quantités de vitamine C peuvent déclencher une
hémolyse) et les situations qui sont aggravées par une
charge acide (goutte, acidose tubulaire rénale, cirrhose,
hémoglobinurie paroxystique nocturne). Les consommations de grandes quantités de vitamine C au long cours
peuvent favoriser l’apparition de calculs rénaux et de diarrhée. La prévention du scorbut est simple. Elle se fait
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Mise au point
grâce à une alimentation équilibrée et riche en fruits et
légumes. Les apports quotidiens recommandés en vitamine C étaient de 60 mg par jour pour un adulte, ils ont
été augmentés aussi bien en France (110 mg par jour)
(tableau 4) [63] qu’aux États-Unis (120 mg par jour) [14].
Ces recommandations tiennent compte de la prévention
du scorbut (10 mg par jour suffisent) mais également des
concentrations plasmatiques nécessaires à la diminution
du risque de maladies cardiovasculaires, de cancer et de
cataracte soit entre 9 et 12 mg/L [63]. Ces apports sont
modulés en fonction de l’âge et du terrain (tableau 2).
Les recommandations actuelles du comité pour la santé
précisent qu’une consommation d’au moins cinq fruits et
légumes par jour est nécessaire, ce qui correspond à 150 à
200 mg de vitamine C par jour, ces 200 mg par jour sont
d’ailleurs recommandés par certains auteurs [64]. Malgré des apports quotidiens adaptés aux recommandations,
un scorbut peut survenir dans certaines circonstances
notamment en réanimation post-chirurgicale [65]. Cela
a conduit à proposer des apports de 2 000 mg par jour
d’acide ascorbique pour les patients séjournant en réanimation et ayant une alimentation entérale ou parentérale
[66]. Les apports en vitamine C peuvent être déterminés
à partir de tables alimentaires (tableau 5 ), toutefois ces
valeurs sont faussées du fait de la dégradation rapide de
la vitamine C.
Birlouez-Aragon et al. évaluent le statut vitaminique C
d’étudiants parisiens : sur 12 étudiants, 5 avaient des
apports quotidiens inférieurs à 80 mg par jour de vitamine C suivant les données calculées à partir des tables
alors que lorsque ces apports étaient mesurés, le nombre
de sujets passait à 10 [67]. Les comparaisons entre les
teneurs en vitamine C mesurées et répertoriées trouvaient
des différences allant du simple au double. Cette différence était liée essentiellement à la sensibilité de la
vitamine C à l’oxydation largement influencée par les
conditions de stockage et de cuisson.
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Conclusion
La carence en vitamine C est très fréquente mais rarement symptomatique. Une alimentation équilibrée, riche
en fruits et légumes, permettant d’atteindre les apports
quotidiens recommandés, est suffisante pour la prévenir
et éviter ces conséquences.
Liens d’intérêts : l’auteur n’a pas de liens d’intérêts concernant les
données présentées dans cet article.
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