Principales causes
Dans une étude récente concernant 932 patients
consécutifs d’âge supérieur à 20 ans opérés de sténose
aortique, Roberts et al. [2] ont décrit plus de 50 % d’ano-
malies congénitales à l’examen anatomopathologique des
valves (valves bicuspide ou unicuspide dans 49 % et 5 %
des cas respectivement). La combinaison de trois séries
plus anciennes de la Mayo Clinic (1983-87) regroupant
1 219 patients sans exclusion des valvulopathies rhuma-
tismales donnait la répartition suivante : 4 % de valves
unicuspides, 38 % de bicuspidies, 34 % de valvulopathies
rhumatismales et 21 % de maladie de Monckeberg. L’en-
semble de ces données est en faveur d’une répartition à
peu près égale entre les RAC « dégénératifs » (facteurs de
risque communs avec l’athérosclérose) et les anomalies
valvulaires congénitales en occident, les formes rhumatis-
males étant très minoritaires.
Diagnostic
La longue période de latence clinique explique que le
rétrécissement aortique soit souvent diagnostiqué au stade
asymptomatique par la découverte d’un souffle systolique
éjectionnel lors d’un examen systématique.
Auscultation cardiaque
Les turbulences du flux aortique se traduisent par la
présence d’un souffle systolique éjectionnel, habituelle-
ment maximal au bord droit du sternum (2
e
espace inter-
costal droit), irradiant vers les carotides. L’intensité du
souffle est proportionnelle au gradient de pression trans-
valvulaire (lui-même dépendant du débit cardiaque). De
ce fait en cas de bas débit cardiaque, un souffle discret
n’est pas incompatible avec un RAC sévère. Dans une
série récente de 123 patients asymptomatiques ayant un
RAC moyennement serré à serré, l’intensité du souffle était
de 1, 2, 3 ou 4/6 dans 2 %, 17 %, 64 % et 12 % des cas ;
aucun patient ne présentait de souffle supérieur à 4/6 et
l’intensité du souffle ne permettait pas de prédire la sévé-
rité de l’obstacle aortique de manière fiable [9].
Le meilleur signe d’examen en faveur d’un RAC sévère
est la diminution ou abolition du deuxième bruit cardia-
que, c’est un signe très spécifique dont la sensibilité peut
cependant être prise en défaut [9].
Anamnèse
La détection de symptômes à l’effort est un élément
crucial de l’évaluation d’un RAC, compte tenu du fait que
leur apparition coïncide avec une aggravation du pronos-
tic. La difficulté de l’interrogatoire réside dans le fait que la
plupart des patients ont tendance à réduire progressive-
ment leur activité physique de manière plus ou moins
consciente, ce qui masque d’éventuels symptômes.
Diminution de la tolérance à l’effort
Le signe fonctionnel le plus précoce est une diminu-
tion de la tolérance à l’effort, c’est également le plus
difficile à mettre en évidence. Cette difficulté souligne
l’intérêt du test d’effort dans ce contexte. En effet, il est
fréquent d’entendre les patients justifier leur diminution
d’activité physique par toute autre raison que leur maladie
valvulaire : l’âge, l’arthrose, etc. Toute la difficulté de
l’interrogatoire est d’objectiver une diminution significa-
tive de la tolérance à l’effort, qui précède généralement les
symptômes plus francs : angor, syncope ou dyspnée d’ef-
fort.
Angor d’effort
L’angor d’effort est classiquement présent dans 30 à
40 % des cas de sténose aortiques sévères, dont 1 cas sur
2 ne présente aucune sténose coronaire significative. En
cas de RAC sévère, la présence d’un angor est corrélée
avec une élévation significative de la contrainte pariétale
et des pressions intraventriculaires gauches ainsi qu’une
réserve coronaire altérée [10]. Indépendamment d’un
éventuel angor, les séries chirurgicales contemporaines
décrivent des sténoses coronaires significatives dans 40 à
50 % des cas de RAC [11].
Syncope d’effort
Une syncope d’effort survient dans 15 % des cas de
RAC sévère, la médiane de survie étant dans ce cas de
3 ans [5]. L’origine des syncopes est probablement liée à
une réaction inadaptée des barorécepteurs intraventricu-
laires gauches à l’effort. En effet, plusieurs études ont
trouvé une inhibition du réflexe vasoconstricteur avec
chute tensionnelle à l’effort et malaise présyncopal en cas
de RAC serré. Il est vraisemblable que les troubles du
rythme ventriculaires surviennent secondairement à une
chute tensionnelle prolongée et qu’ils sont rarement le
facteur déclenchant initial d’une syncope en cas de RAC
sévère [12].
Dyspnée d’effort
Considérée comme un signe fonctionnel tardif de RAC
sévère, la dyspnée d’effort est associée à une médiane de
survie courte, de l’ordre de 2 ans [5]. La dyspnée est le
plus souvent liée aux anomalies de la fonction diastolique
ventriculaire gauche qui entraînent une élévation transi-
toire de la pression capillaire pulmonaire à l’effort [12].
Par ailleurs, plusieurs études ont décelé une dyspnée dans
20 à 25 % des cas lors de tests d’effort pratiqués chez des
Liste des abréviations
BNP : peptide natriurétique de type B
ECG : électrocardiogramme
ETO : échocardiographie transœsophagienne
IRM : imagerie par résonance magnétique
RAC : rétrécissement aortique calcifié
S
Ao
: surface aortique
mt cardio, vol. 3, n° 4, juillet-août 2007 303
Revue
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