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UE4 : Rein et Voie Urinaire
Dr Vandroux
Date : 30/09/2016
Promo : DCEM1
Ronéistes :
GALAOR Alexandre
LEVASSEUR Benjamin
Plage Horaire : 16h15-18h15
Enseignant : Dr Vandroux
Rappels et compléments sur les compartiments de l’organisme
I.
Compartiments hydriques de l’organisme
A) Compartiments extracellulaires:
B) Compartiment intracellulaire
C) Rappel sur l’activité osmotique
a) Osmolalité versus tonicité
b) Osmolalité plasmatique
c) Calcul de la tonicité plasmatique
d) Interprétation du trou osmotique
e) Capital sodé et osmolalité
II.
Troubles de l’équilibre hydrosodé: rappels
A) Troubles du métabolisme de l’eau et du sodium
B) Sémiologie des troubles de l’équilibre hydrique
C) Hémoconcentration
D) Troubles de l’équilibre hydro-sodé
III.
Syndromes hypertoniques et hypotoniques
A) Hypernatrémies
B) Evaluation du volume extracellulaire
C) Orientation diagnostique dans l’hypernatrémie
D) Prise en charge de l’hypernatrémie
E) Hypernatrémie par pertes liquidiennes
F) Association Association hypovolémie/hypertonie
G) Principes thérapeutiques dans l’hypernatrémie hypovolémique
H) Le déficit en eau libre
I) Volume de perfusion
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IV.
Le diabète insipide
A) L’antidiurétique hormone (ADH)
B) Mécanisme du diabète insipide
C) Explorations de la selle
D) Diagnostic du diabète insipide
E) Traitement du diabète insipide
F) Syndrome hyperglycémique non cétosique
G) Facteur de correction lié au glucose
H) Sémiologie clinique
I) Hyperosmolarité hyperglycémique et Insuffisance rénale
J) Principes thérapeutiques dans l’hyperosmolarité hyperglycémique
K) Hypernatrémie hypervolémique
V.
Hyponatrémie (important pour l’ECN)
A) Les fausses hyponatrémies
B) Facteurs de correction de la natrémie
C) Rappels sur l’hyponatrémie
a) Hyponatrémie de déplétion
b) Hyponatrémie isovolémique
c) Hyponatrémie hypervolémique
D) Conséquences des hyponatrémies
E) Myélinolyse centro-pontine
F) Correction de l’hyponatrémie
a) Hyponatrémie symptomatique
b) Hyponatrémie chronique
G) Traitement de l’hyponatrémie
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I.
COMPARTIMENTS HYDRIQUES DE L’ORGANISME
L’eau est le constituant essentiel des organismes vivants. Certains animaux aquatiques en contiennent 90 à
95% de leur poids corporel. Chez les mammifères, l’eau correspond à 65-70% du poids corporel, Chez
l’homme, l’eau se répartit entre :
- Eau extracellulaire : 20 à 22% du poids corporel, réparti entre liquides interstitiels (15%-17%) et plasma
(5%)
-Eau intracellulaire : 45 à 50% du poids corporel La teneur en eau varie selon le type de tissu.
Eau totale : elle représente 60% du poids corporel chez l’humain mais dépend du tissu adipeux : sexe, âge,
obésité.
Formule de Watson
Eau totale = 0,1074xtaille(cm) + 0,3362xpoids(kg) 0,09516xâge(ans) + 2,447 pour l’homme
0,09516xâge(ans) + 2,447 pour l’homme
Eau totale = 0,1069xtaille(cm) + 0,2466xpoids(kg) – 2,097 pour la femme
-
-
L’eau cellulaire représentant 60% de l’eau totale, le milieu intracellulaire, bien qu’anatomiquement
compartimenté en cellules, peut être considéré comme un seul compartiment liquidien dans l’hypothèse
que la composition intracellulaire est quasi-identique quelque soit le type de cellule. Importante
approximation car en réalité il y a autant de sous compartiments que de variétés cellulaires
Eau extracellulaire: elle représente 40% de l’eau totale avec 2 sous compartiments : le secteur
plasmatique (12% de l’eau totale) intra vasculaire dans lequel baignent les cellules sanguines et le
secteur interstitiel (28% de l’eau totale) dans lequel baignent toutes les autres cellules. La membrane
capillaire ne laisse pas passer les protéines.
A) Compartiments extracellulaires:
•Le mouvement liquidien entre plasma et liquide interstitiel est gouverné par les forces de Starling et
l’échange d’eau entre liquide interstitiel et liquide intracellulaire par les forces osmotiques •Ces deux
secteurs sont séparés par la paroi endothéliale des capillaires. Parmi les vaisseaux, seuls les capillaires
permettent les échanges entre compartiments liquidiens : la paroi des artères et des veines est en effet
imperméable à l'eau et aux solutés.
•La membrane capillaire (paroi endothéliale), qui sépare compartiments interstitiel et intravasculaire, est très
perméable à l’eau et aux substances dissoutes (glucose, sodium…), mais reste très peu perméable aux
protéines et aux substances colloïdales.
Il faut imaginer le secteur interstitiel comme la somme de 2 compartiments:
o une matrice de mucopolysaccharides créant un gel d' où seraient exclues les protéines plasmatiques,
ayant une pression oncotique propre et pouvant atteindre 40 % du secteur interstitielle. Cette phase gel
va se comporter comme une éponge dont le volume d’eau peut varier pour assurer une certaine
homéostasie mais qui peut être dépasser dans certaines circonstances.
o un espace de fluide interstitiel contenant des protéines issues du plasma (pour l’albumine 20 g/l) Les
substances présentent dans l' interstitium, y compris les protéines sont en parties drainées par les système
lymphatique.
B) Compartiment intracellulaire
Le principal réservoir d’eau est le milieu intracellulaire. La membrane cellulaire est, en dehors de
canaux spécifiques, totalement imperméable aux ions.
Le principal ion intracellulaire est le potassium
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C) Rappel sur l’activité osmotique
•L’activité osmotique d’un soluté est la pression osmotique qu’il exerce dissous dans un solvant et séparé
d’un autre milieu par une membrane semi-perméable.
•L’activité osmotique d’un milieu organique est la somme des activités osmotiques qu’exercent chaque
soluté de ce liquide. somme des activités osmotiques qu’exercent chaque soluté de ce liquide.
•Ex: sérum physiologique : 0,9% NaCl = 154 mEq Na + 154 mEq Cl = 308 mosm/L.
Des sels comme le NaCl qui se dissocient totalement dans l’eau donnent une osmolalité égale au double de
la concentration de chaque électrolyte
a) Osmolalité versus tonicité
•La tonicité est l’osmolalité effective qui correspond à la différence d’activité osmotique entre deux
compartiments liquidiens. Cette différence crée un mouvement d’eau (et de volume) d’un compartiment à
l’autre.
•Si le soluté traverse librement la membrane, il
•Si le soluté traverse librement la membrane, il s’équilibre totalement entre les deux compartiments et
augmente l’osmolalité des deux compartiments sans changer la tonicité.
•Par exemple, l’urée et les alcools (éthanol, méthanol, éthylène-glycol) entraînent une hyperosmolalité sans
hypertonicité. (A l’exception de variations brutales de concentration comme lors d’une dialyse)
b) Osmolalité plasmatique
•Osmolalité plasmatique mesurée: la cryoscopie mesure l’abaissement du point de congélation d’un
échantillon de plasma permettant de connaître son osmolarité
•Osmolalité plasmatique calculée: c’est la somme des concentrations plasmatiques de sodium, de chlore, de
glucose et d’urée, principaux solutés du plasma
Osm pl calculée = 2 x [Na] + [glucose] + [urée] = 2x140 + 5 + 5 = 290 mosmol/kg d’eau
•Trou osmotique: c’est la différence entre l’osmolalité mesurée et calculée. Elle correspond aux solutés
osmotiquement actif non intégrés dans le calcul de l’osmolalité plasmatique calculée.
c) Calcul de la tonicité plasmatique
On élimine l’urée de l’équation de l’osmolalité plasmatique car il faut considérer qu’elle franchit librement
les membranes cellulaires et qu’elle ne crée point de gradient osmotique entre compartiments liquidiens intra
et entre compartiments liquidiens intra et extracellulaire.
Tonicité plasmatique = 2x[Na] + glycémie = 2x140+5 = 285 mosm/kg d’eau
d) Interprétation du trou osmotique
Le trou osmotique est normalement égal ou inférieur à 10 mEq/l. Il correspond aux osmolalités du calcium,
du magnésium, des protéines…
•Si le trou osmotique est élevé et l’osmolalité plasmatique calculé basse:diminution de la phase plasmatique
calculé basse:diminution de la phase acqueuse du plasma par hyperprotidémie ou hyperlipidémie.
•Si le trou osmotique est élevé et l’osmolalité calculée normale:présence de molécules osmotiquement
actives: mannitol, éthanol, méthanol, éthylène-glycol… Le trou osmotique est élevé dans l’insuffisance
rénale chronique mais normal dans l’insuffisance rénale aiguë.
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e) Capital sodé et osmolalité
Le volume des espaces extracellulaires dépend du capital sodé. Chaque mmole de Na est liée à 7,15 ml
d’eau, assurant une concentration extracellulaire de Na de 140 mmol/l en moyenne. En contrôlant le capital
sodé, le rein contrôle le volume des espaces extracellulaire. Le volume des espaces intracellulaires dépend
de l’osmolalité extracellulaire. Une augmentation ou une diminution de l’osmolalité plasmatique entraine
respectivement une sortie d’eau ou une entrée d’eau dans la cellule dont la finalité est de rétablir l’isoosmolalité entre les deux secteurs.
Le Na est le cation principal (la principale substance osmotiquement active des liquides extracellulaire),
l’osmolalité extra-cellulaire dépend du rapport capital sodé/capital hydrique. Toute variation du capital sodé
s’accompagne d’une variation dans le même sens du volume extracellulaire, mais :
•Si les variations Na et eau sont proportionnelles, l’osmolalité extracellulaire reste constante, le volume
intra-cellulaire ne sera pas modifié.
•Si ces variations sont non proportionnelles, le volume intra-cellulaire diminue (deshydratation intracellulaire) ou augmente (hyperhydratation intra-cellulaire).
II.
Troubles de l’équilibre hydrosodé: rappels
A) Troubles du métabolisme de l’eau et du sodium
La natrémie dépend du rapport entres sodium total et eau total de l’organisme et détermine les échanges
d’eau entre liquide interstitiel et cellule. Les volumes des différents compartiments peuvent varier facilement
permettant des échanges d’eau
Les volumes des différents compartiments peuvent varier facilement permettant des échanges d’eau sans
variation appréciable de la pression hydrostatique.
La déshydratation est une diminution du capital aqueux de l’organisme. Ce déficit peut être global ou partiel.
Déficit plasmatique → hypovolémie plasmatique
Déficit interstitiel → déshydratation interstitielle
Déficit intracellulaire → déshydratation intracellulaire
L’ hyperhydratation correspond à une augmentation du capital aqueux et peut être total ou partiel; on parlera
d’ hypervolémie plasmatique, d’ hyperhydratation interstitielle ou intracellulaire. Elle se traduit par une prise
de poids.
B) Sémiologie des troubles de l’équilibre hydrique
Hyperhydratation :
Cellulaire: Dégout de l’eau, vomissements, troubles de conscience
Extracellulaire: Interstitiel: œdème Plasmatique: HTA
Deshydratation :
Cellulaire: Soif, Sécheresse des muqueuses
Extracellulaire Interstitielle: plis Cutanés Plasmatique: hypotension
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C) Hémoconcentration
Certains examens complémentaires rapides, simples et peu onéreux permettent de conforter le diagnostic.
L’hématocrite, reflet de la concentration des globules rouges dans le plasma, donc strictement
intravasculaire, renseigne sur le volume plasmatique soit condition que le stock de globules rouges soit
normal. Augmentée, l’Ht signe l’hypovolémie plasmatique, abaissée, l’hypervolémie plasmatique. La
protidémie, en excluant les carences protidiques, donne le même type de renseignement si les variations de
protidémie et d’Ht sont concomitantes.
D) Troubles de l’équilibre hydro-sodé
Hyponatrémie et Déshydratation : DEC + HIC
Hyponatrémie et Hyperhydratation extracellulaire : Hyperhydratation globale
Hypernatrémie et Déshydratation : Déshydratation globale
Hypernatrémie et Hyperhydratation extracellulaire : HEC + DIC
III.
Syndromes hypertoniques et hypotoniques
La natrémie ne renseigne pas sur l’état d’hydratation extracellulaire car dans ce secteur, une hyponatrémie
peut aussi bien être due à un déficit sodé qu’à une hyperhydratation (apport d’eau). Dans le milieu
intracellulaire, le stock d’ions (K, Mg…)
Dans le milieu intracellulaire, le stock d’ions (K, Mg…) est presque constant, l’eau va diffuser vers le
secteur le plus osmolaire. L’hyponatrémie signe l’hyperhydratation intracellulaire L’hypernatrémie signe la
déshydratation intracellulaire
A) Hypernatrémies
L’ hypernatrémie correspond à une natrémie supérieure à 145 mmol/l. Elle peut être due: A une perte de
liquide dont la concentration sodée est inférieure à celle du plasma, c’est le mécanisme le plus fréquent.
sodée est inférieure à celle du plasma, c’est le mécanisme le plus fréquent. A un gain de liquide de
concentration sodée supérieure à celle du plasma; l’apport de liquide salé hypertonique est une circonstance
rare (perfusion de bicarbonates de sodium, sérum salé hypertonique…)
B) Evaluation du volume extracellulaire
L’évaluation du volume extracellulaire peut être clinique, ou passer par l’évaluation du volume
intravasculaire ou de la natriurie /
•Clinique: signe de déshydratation extracellulaire
•Natriurèse: une natriurie inférieurs à 10 mEq/l
•Natriurèse: une natriurie inférieurs à 10 mEq/l correspond à un volume extracellulaire abaissé, une natriurie
supérieure l’élimine sauf en cas de prise de diurétiques ou d’insuffisance rénale.
•Volume intravasculaire: évaluation par cathétérisme (Swann Ganz, PiCCO, PVC…) ou échocardiographie
C) Orientation diagnostique dans l’hypernatrémie
•Le volume extracellulaire est abaissé : il y a perte d’eau et de sodium, la perte d’eau étant supérieure à la
perte sodée. Les causes habituelles sont les pertes rénales, les vomissements, les diarrhées
•Le volume extracellulaire est normal : perte nette d’eau libre
•Le volume extracellulaire est augmenté: c’est un excès hydrosodé avec un apport sodé supérieur à celui de
l’eau.
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D) Prise en charge de l’hypernatrémie
SI NATREMIE > 145 : Hypernatrémie
On évalue le VEC :
- Si il est Normal, on estime le déficit en eau libre et on compense l'hypernatrémie de manière lente
- Si il est Bas, On compense rapidement le VEC puis on fais comme dans le cas normalement
- Si il est Haut, On calcul l’excès de sodium puis on rétablit l'osmolarité avec des liquides hypotoniques.
NORMAL
Estimer le déficit en eau libre
Compensation lente
Calculer l’excès de sodium
Liquides hypotoniques
Compensation rapide
E) Hypernatrémie par pertes liquidiennes
En dehors des sécrétions pancréatiques et jéjuno-iléale, toute perte de liquide corporel induit une
hypernatrémie. Ces liquides contiennent des liquides en quantité variable. Ces pertes liquidiennes Ces
liquides contiennent des liquides en quantité variable. Ces pertes liquidiennes s’accompagnent de pertes de
sel (et de son eau liée) mais aussi de perte en eau libre. La perte d’un liquide hypotonique induit:
•Une hypovolémie par perte sodée
•Une hypertonie par la perte en eau libre
En mEq/l de sodium :
- Gastrique : 55
- Pancréatique : 145
- Iléostomie : 145
- Transpiration : 80
- Diarrhée : 40
- Urine< 10
- Urine sous furosémide : 70-80
F) Association hypovolémie/hypertonie
Hypovolémie :
•La plus menaçante si elle se traduit par un choc hypovolémique
•L’hypertonie compense en partie cette hypovolémie par mobilisation des liquides vers le compartiment
vasculaire.
Hypertonie :
•Conduit à la déshydratation intracellulaire
•L’hypertonie compense en partie cette hypovolémie par mobilisation des liquides vers le compartiment
vasculaire
•Les troubles de conscience sont lies à l’importance de l’hyperosmolalité et de la rapidité d’installation
•Convulsions, déficit focaux
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G) Principes thérapeutiques dans l’hypernatrémie hypovolémique
•Les pertes volémiques sont à compenser rapidement pour éviter un choc hypovolémique et les pertes en eau
libres sont à compenser lentement pour éviter les œdèmes.
•L’expansion volémique peut utiliser des colloïdes ou des cristalloïdes. Si on utilise des cristalloïdes, il faut
il faut des solutions sodées isotoniques au plasma.
•L’hypovolémie peut traduire un déficit sodé important, même en présence d’une hypernatrémie, et l’apport
sodée reste nécessaire.
•La perfusion de liquides hypotoniques est réservée aux pertes d’eau libre.
H) Le déficit en eau libre
•Le déficit en eau corporelle totale (ECT) est proportionnel à l’élévation du sodium plasmatique. L’ECT est
normalement égal à 60% de la masse maigre corporelle et la natrémie est de 140 mEq/l.
(ECTx[Na])patient = (ECTx[Na])normal ECT = 0,6 x poids x ( 140 / [Na])
•Le déficit en eau libre est la différence entre ECT relle et ECT normale :
Déficit ECT = 0,6x poids x ( ([Na]/140) -1)
Exemple :Homme 70 kg, natrémie 160 mEq/l Déficit ECT = 0,6x poids x ( ([Na]/140) -1)
Déficit ECT = 0,6 x 70 x ((160/140)-1) = 6 litres
I) Volume de perfusion
La quantité de liquide nécessaire pour compenser le déficit en eau libre dépend de la concentration sodique
du liquide de perfusion. Volume (litre) = déficit ECT x (1 / (1-C))
Volume (litre) = déficit ECT x (1 / (1-C)) C est le rapport de la concentration en Na du liquide de perfusion
sur 154.
Ex: pour un déficit eau libre de 12 litres compensé avec du sérum à 0,45%, C=0,5; le volume à perfuser est
de 12 litres
•La complication principale de la restauration hydrique est l’œdème (pulmonaire et cérébral).
•En cas d’hypertonie, le liquide passe du milieu intra vers le milieu extracellulaire. Au niveau cérébral, le
volume cérébral diminue transitoirement les hypertonies hyperglycémiques. Il y aurait libération de
substance par le cerveau permettant la soustraction d’eau vasculaire, permettant au cerveau de garder son
volume en cas d’hypertonie, mais majorant le risque d’œdème lors de la réhydratation.
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Pour illustrer vous voyez à votre gauche un cerveau normal. Puis à droite on voit le cerveau avec un aspect
d’œdème avec le cerveau qui est totalement contre l’os totalement contracté avec disparition des
ventricules.
Là vous avez vu l’hypernatrémie par déshydratation. Il y a un autre mécanisme qui est le diabète insipide.
IV.
Le diabète insipide
Le diabète insipide correspond à un défaut en ADH (hormone antidiurétique). Cette hormone permet la
réabsorption d’eau libre au niveau du tube collecteur à la fin du glomérule rénale, elle empêche qu’il n’y est
une osmolarité qui augmente de manière trop importante.
On parle de diabète insipide quand la capacité de réabsorption de l’eau pure par les reins est altérée. Cela
conduit à une urine claire, hypotonique (plus chargé en sel), quasiment de l’eau pure.
Dans le cas du bilan hydrique, une perte d’eau tend à augmenter l’osmolalité. L’hyperosmolalité, détectée
par les osmo-récépteurs thalamiques, est responsable d’une sécrétion d’hormone antidiurétique (ADH) qui
diminue l’élimination urinaire d’eau, afin de rétablir le stock hydrique.
En gros, L’ADH va être soumis à l’osmolalité efficace. Donc l’ADH va permettre de réguler l’excrétion
d’eau libre (Schéma)
A) L’antidiurétique hormone (ADH)
L’ADH est un polypeptide de 9 AA. Il est synthétisé au niveau de des noyaux supraoptiques et
paraventriculaires de l’hypothalamus. Le gène de l’ADH est situé sur le chromosome 20 et permet la
synthèse d’une pré-hormone formée d’un peptide signal, de l’hormone de l’ADH et de la neurophysine
(transporteur spécifique) et aussi d’un glycopeptide dont on ne connaît pas la fonction. L’ADH va descendre
le long de la tige pituitaire jusqu’à l’hypophyse où elle sera sécrété au niveau de la post-hypophyse. S’il y a
altération de l’hypophyse ou de la tige pituitaire ou encore de la post-hypophyse il y a des risques d’avoir un
diabète insipide.
Les variations de tonicité du sang provoquent des variations rapides de la sécrétion d’ADH par
libération des granules de sécrétion stocké au niveau de la neurohypophyse (=post-hypophyse) dans la
circulation puis stimulation de la synthèse de l’hormone.
Si la diminution plasmatique diminue il faudra uriner de l’eau libre. Cette décharge d’eau libre entraîne un
arrêt de la sécrétion d’ADH. A l’inverse si la tonicité plasmatique augmente on va avoir un relargage
d’ADH
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Des afférences noradrénergiques facilitatrices provenant du tronc cérébral sensibilisent l’hypothalamus au
changement d’osmolalité. L’hypovolémie diminue le seuil de sécrétion de l’ADH alors que l’hypervolémie
l’augmente. C’est important car vous avez certains mécanismes hypothalamiques de diabète insipide qui
peuvent être sous dépendance nerveuse Hormone et qui peuvent être attribué plus ou moins à des problèmes
psychologique. Parfois, si vous avez une diminution des neurones noradrénergiques, ça peut entrainer des
variations du volume d’urine
L’ADH agit sur deux types de récepteurs (V1 et V2) :
-Le récepteur V1 se localise au niveau des cellules endothéliales et musculaire lisse vasculaire. L’ADH
provoque une vasoconstriction majeure.
- le récepteur V2 est situé sur les cellules du canal collecteur rénal. Son activation conduit à l’augmentation
de l’expression des aquaporines 2 augmentant la perméabilité de la membrane apicale des cellules du tube
collecteur et permettant la réabsorption de l’eau libre. Des récepteurs V2 sont aussi présents sur les cellules
endothéliales libérant du facteur Von Willebrandt pour améliorer les propriétés hémostatiques Donc l’ADH
est également une hormone antihémorragique pour lutter contre le choc hémorragique.
Mécanisme de lutte de l’ADH contre le choc hémorragique : Augmentation de la tension, Vasoconstriction
qui permet de diminuer le débit de sang là où ça saigne et libération du facteur de Von Willebrandt pour
aider à la coagulation.
Il y a 2 types de diabètes insipides qui dépendent de 2 mécanismes différents. Le défaut de sécrétion de
l’ADH conduit à un diabète insipide dit Central alors que l’insensibilité des tubes collecteurs à l’ADH
conduit à un diabète insipide dit néphrogénique. Ces 2 diabètes insipides provoquent une fuite d’eau libre,
une hypovolémie, une hypernatrémie.
Le syndrome polyuro-polydipsique correspond à une diurèse abondante entrainant une surconsommation
hydrique. Ce terme est à rapprocher de celui de diabète (l’eau qui coule). En goutant l’urine, vous lui
trouveriez un gout insipide (d’où diabète insipide) contrairement au diabète sucré (où la concentration de
sucre est trop important dans le sang ce qui conduit à une forte concentration de sucre dans l’urine ce qui
conduit à une polyurie osmotique qui donne aussi un syndrome polyuro-polydipsique.
Q : C’est quoi la relation entre diabète sucré et insipide et type 1 et type 2 ?
R : Le diabète de type 1 ou 2 c’est le diabète sucré ça n’a rien avoir avec le diabète insipide. La seule
relation qu’il y a quand on parle de diabète sucré et insipide c’est le syndrome polyuro-polydipsique. Sinon
c’est vraiment 2 maladies différentes avec 2 mécanismes différents. Si on veut faire le diagnostic entre un
diabète sucré et un diabète insipide on goute l’urine et on voit si c’est sucré ou pas.
De nouveaux moyens d’analyse permettent de quantifier la natrémie et l’osmolarité du sang et de l’urine ce
qui évite de goûter soi-même l’urine.
B) Mécanisme du diabète insipide
On distingue :
-
Le diabète insipide central: inhibition de la sécrétion d’ADH, par la post-hypophyse. Il peut être en
rapport avec un traumatisme crânien avec œdème cérébral qui peut comprimer la tige pituitaire ou la
post-hypophyse, une encéphalopathie anoxique (manque d’oxygène au niveau du cerveau qui crée des
dépressions hypothalamique ou encore hypophysaire), une méningite (surtout quand elle atteint la base
du cerveau, notamment les méningites tuberculeuses.), un état de mort cérébrale (la polyurie est un signe
de mort cérébrale), une tumeur hypophysaire. Une grande partie des diabètes insipides vue en
endocrinologie en médecine générale sont dus à des tumeurs à prolactine qui vont entrainer un diabète
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insipide avec coulée de lait au niveau des seins que ce soit chez les hommes ou les femmes.
-
Le diabète insipide néphrogénique: insensibilité des reins à l’ADH. Le défaut de concentration urinaire
est souvent moins sévère que lors des DI central. Il peut être d’origine génétique avec des tubes
collecteurs qui sont résistant à l’ADH. Il peut être en rapport avec une tubulonéphrite aiguë en phase
polyurique, une toxicité des produits de contraste iodé ou d’anti-infectieux: amphotéricine, aminosides
C) Explorations de la selle
Les flèches rouges nous montrent la localisation de la selle turcique qui est arrondie. C’est à l’intérieur de la
selle turcique qu’on trouve l’hypophyse et un peu au-dessus on trouve l’hypothalamus ce qui relie ces 2
structures c’est la tige pituitaire. Imaginez un adénome à prolactine ou une acromégalie avec un adénome à
hormone de croissance cela va entrainer un effet de masse à l’intérieur avec une selle turcique qui augmente
de volume. Donc cette partie bien arrondie va devenir de plus en plus important et se déformer.
Imaginez un adénome à prolactine ou une acromégalie avec un adénome à hormone de croissance cela va
entrainer un effet de masse à l’intérieur avec une selle turcique qui augmente de volume. Donc cette partie
bien arrondie va devenir de plus en plus important et se déformer. Comme on le voit sur les IRM au-dessus
avec la selle turcique indiquée par une flèche.
D) Diagnostic du diabète insipide
Pour le diagnostic : il va y avoir une radio de crane, une IRM ou un scan (IRM plus performant) on peut
aussi faire une épreuve de restriction hydrique (on empêche le patient de boire durant 1 journée)
Association d’une urine diluée et d’un plasma hypertonique; l’osmolalité plasmatique peut dépasser 350
mosm/l.
DI central: osmolalité urinaire < 200 mosm/l
DI néphrogénique: osmolalité urinaire entre 200 et 500 mosm/l
Réponse urinaire à la restriction hydrique (patient fait toujours pipi): DI si pas d’augmentation de plus de 30
mosm/l durant une restriction hydrique. Prudence car l’épreuve peut entrainer une déshydratation
Autre test pour faire la différence entre DI central et néphrogénique : on injecte de l’ADH au patient au
moment de la restriction hydrique. S’il s’arrête d’uriner ou d’augmenter son osmolalité urinaire alors le
patient à un DI central. Si le patient ne répond pas et continue d’uriner et n’augmente pas son osmolalité
urinaire alors c’est un DI néphrogénique car il a déjà l’ADH.
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E) Traitement du diabète insipide
Il faut compenser les pertes d’eau pure lentement pour éviter l’apparition d’œdème.
Dans les DI néphrogénique les conséquences sont moins graves et les patients peuvent survivre sans
traitement.
Dans les DI centraux, c’est l’administration d’ADH (vasopressine, ADH) qui est le traitement: Cependant
l’ADH ne dure pas longtemps. On utilise les voies IV, S/C, intranasale ou orale maintenant. Ce traitement
impose un contrôle régulier de la natrémie pour prévenir une intoxication à l’eau avec hyponatrémie
F) Syndrome hyperglycémique non cétosique
Glucose: 1 g/l = 5,5 mmol/l
L’hyperglycémie sévère survient chez l’adulte, pouvant décompenser un diabète méconnu ou modéré, et
dont la production d’insuline endogène reste suffisante pour prévenir une cétose.
C’est un syndrome hypertonique avec une glycémie pouvant être supérieure à 50 mmol/l (9 g/l) alors que
dans l’acidocétose diabétique la glycémie reste inférieure à 35 mmol/l. On a une augmentation du glucose
qui reste extracellulaire.
La glycosurie entraine une diurèse osmotique responsable d’une déplétion liquidienne importante.
Causes favorisantes: infection, alimentation parentérale, bêta-bloquants, diurétiques, corticoïdes.
G) Facteur de correction lié au glucose
L’augmentation de la concentration plasmatique de glucose crée un mouvement d’eau à partir du
compartiment intracellulaire. L’augmentation de la phase aqueuse du plasma se traduit par une baisse de la
natrémie.
Toute augmentation de glycémie de 1 g/l (5,5 mmol/l) diminue la natrémie de 1,6 mmol/l lorsque le patient
est normovolémique et de 2 mmol/l s’il est hypovolémique.
Ex : glc = 5 g/l (27 mmol/l) et [Na] = 145 mmol/l Natrémie corrigée = 153 mmol/l
H) Sémiologie clinique
-
Altération de conscience,
Hypovolémie « Coma hyperosmolaire non cétosique » mais coma seulement dans la moitié des cas
Pas de corrélation entre l’importance de l’hyperosmolarité et la sévérité des troubles de conscience
Convulsions, déficits focaux
Insuffisance rénale, habituellement fonctionnelle.
12
I) Hyperosmolarité hyperglycémique et Insuffisance rénale
Augmentation de la glycémie ensuite excrétion d’eau qui entraine une hypernatrémie avec hyperglycémie.
L’eau va sortir du secteur intracellulaire entrainant une déshydratation intracellulaire et continuer d’être
excréter jusqu’au moment où il n’y a pas assez de volume. A ce moment, on a un arrêt de l’excrétion d’eau
et de glucose. Dès lors, la glycémie va augmenter pour entrainer une plus grande déshydratation
intracellulaire et extracellulaire comme dans un cercle vicieux.
J) Principes thérapeutiques dans l’hyperosmolarité hyperglycémique
Les pertes volémiques sont à compenser rapidement par réhydratation pour éviter un choc hypovolémique et
une insuffisance rénale.
L’insuline doit être utilisée, mais prudemment car les besoins diminuent à mesure de l’amélioration de
l’hypertonie.
SE: IO 2 à 5 UI/
Les dyskaliémies sont fréquentes, en particulier lors du traitement. Car l’insuline provoque des
hypokaliémies. Donc on fait des recharges potassiques au patient.
La volémie reconstituée, il faut traiter la perte en eau libre
Corriger la natrémie en fonction du niveau d’hyperglycémie, l’apport hydrique non adapté pouvant causer
un œdème cérébral.
K) Hypernatrémie hypervolémique
La situation peut être celle de la perfusion de sels de bicarbonates dans le cadre du traitement d’une acidose
métabolique ou d’une hyperkaliémie
Les solutions molaires de bicarbonate de sodium (84 / 1000) comportent 1 mEq/ml de sodium, soit 1000
mEq/l Excès de sodium= 0,6 x poids x (natrémie-140)
L’excès sodé s’élimine par les reins, la concentration urinaire de sodium permet le calcul de la diurèse
nécessaire à son élimination
Cette natrémie hypervolémique peut être traité avec du G5 ou des liquides hypotoniques
Volume urinaire = Excès de sodium / natriurie
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Pour un excès de sodium de 300 mEq et un sodium urinaire à 100 mEq/l, la diurèse être de 3 litres pour
éliminer le sodium en excès. Volume urinaire = 300 mEq / 100 mEq/l = 3 litres
Ces pertes urinaires sont à compenser par G5 pour éviter une augmentation secondaire de natrémie par perte
d’urine hypotonique.
V.
Hyponatrémie (important pour l’ECN)
La fréquence de l’hyponatrémie est importante: 1% de l’ensemble des hospitalisés, 5% en post-opératoire
L’analyse d’une hyponatrémie doit suivre une démarche logique.
Il faut d’abord s’assurer que l’hyponatrémie est bien associée à une hypotonicité.
A) Les fausses hyponatrémies
Les élévations très importantes des protides ou des lipides plasmatiques augmentent le volume plasmatique
et diminue la natrémie ; c’est la phase non aqueuse qui augmente et la quantité de sodium est normale ; la
concentration en sodium de la phase non aqueuse du sodium est normale. Donc dans les hyponatrémies, il
est très important de vérifier le taux de protides et de triglycérides.
Il ne s’agit pas d’une hypotonie.
La méthode habituelle de mesure se fait sur le volume plasmatique total ; si l’on mesure la natrémie avec des
électrodes spécifiques au Na ne mesurant que la phase aqueuse, on ne mesure pas de fausse hyponatrémie.
B) Facteurs de correction de la natrémie
Triglycérides plasmatiques (g/l) x 0,002 = diminution de la natrémie en mEq/l
Au-delà de 80 g/L Protidémie x 0,025 = diminution de natrémie en mmol/l
La phase non aqueuse représente 7% du volume plasmatique total; il faut donc des concentrations en
protéines ou lipides très élevées pour induire une fausse hyponatrémie.
C) Rappels sur l’hyponatrémie
Les causes des hyponatrémies sont nombreuses mais peuvent être classé en trois mécanismes
physiopathologiques:
- l’hyponatrémie est associée à une déshydratation : manque de sel > perte d’eau; c’est une hyponatrémie de
déplétion
- l’hyponatrémie est associée à une hyperhydratation cellulaire : excès d’eau et de sel; c’est une
hyponatrémie d’inflation
- L’hyponatrémie est associée à un volume extracellulaire cliniquement normal ; excès d’eau: c’est une
hyponatrémie de dilution (intox à l’eau, SIADH).
Attention ALERTE QCM Souvent les termes d’hyponatrémie d’inflation et de dilution sont confondus pour
ne garder que le terme d’hyponatrémie de dilution.
On peut aussi utiliser la terminologie suivante: hyponatrémie hypovolémique, hyponatrémie isovolémique,
hyponatrémie hypervolémique, mais cette terminologie associe complètement les volumes intravasculaire et
interstitielle.
14
Le 20 mmol/l est à connaitre.
Intoxication à l’eau peut être due à la potomanie un trouble psychologique.
a) Hyponatrémie de déplétion
Il existe une perte de liquide isotonique au plasma partiellement compensée par du liquide hypotonique. Il y
a une perte nette de sodium avec diminution du volume et de la concentration sodée extracellulaire. La
concentration urinaire de sodium aide à préciser le site rénal ou extrarénal(souvent digestif) de la perte
sodée. La plupart des hyponatrémie de déplétion sont due à des médicaments notamment les diurétiques .
Après on peut aussi avoir des néphropathies avec perte de sels obligatoire notamment la tubulopathie aigüe
c’est ce qu’on retrouve aussi dans les causes d’insuffisance tubulaire aigüe ou dans les insuffisances rénales
qui sont dues à des injections de produit de contraste de scanner. Autres causes d’hyponatrémie de déplétion
l’insuffisance surrénale et aussi la diarrhé pour les causes extrarénales. Plusieurs causes peuvent s’intriquer.
Le syndrome néphrotique entraine une hyponatrémie
b) Hyponatrémie isovolémique
Il existe un faible gain d’eau libre, insuffisant pour être cliniquement décelable (pour avoir un œdème visible
chez un adulte, 5 litres de surplus d’eau sont nécessaires).
Le syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH) est une sécrétion soutenue d’ADH malgré une
hypotonie du liquide extracellulaire.
Le SIADH peut être à l’origine d’hyponatrémie sévère (<120mmol/l) et à des causes variées tumorales ou
infectieuse. On observe une natriurie inappropriée (osmolarité urinaire >100mosm/l et une hypotonicité
plasmatique (<290 mosm/l)
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c) Hyponatrémie hypervolémique
C’est un excès d’eau et de sodium, mais l’excès d’eau prédomine
Les causes habituelles sont l’insuffisance rénale, l’insuffisance cardiaque, la cirrhose. La perte de sodium
urinaire est > 20 mEq/l dans le cadre de l’insuffisance rénale et < 20 mEq/l dans les autres causes.
D) Conséquences des hyponatrémies
Les hyponatrémies sévères (<120 mmol/l) s’associent à une mortalité sévère.
L’hyponatrémie sévère induit une hyperhydratation intracellulaire, en particulier un œdème cérébral avec
risque d’hypertension intracrânienne, voire de mort cérébrale.
La correction trop rapide de la natrémie peut induire des complications neurologiques graves et irréversibles
(Myélinolyse centropontine et lésion démyélinisante du tronc cérébral), en particulier lors de la correction
d’hyponatrémies chroniques.
Osmorégulation cérébrale
En cas d’hyponatrémie hypotoniques, les cellules cérébrales sont capables d’extruder très rapidement des
osmoles actives, de sorte que l’œdème cérébral s’atténue.
Q : C’est quoi une extrusion ?
R : c’est une sortie de molécule de la cellule. C’est une élimination. La molécule passe dans le secteur
extracellulaire.
Ce processus se fait en 4 étapes :
- détection de l’hypotonie par des récepteurs membranaires,
- transmission du signal par une cascade de signalisation appelée "osmotransduction",
- activation de l’extrusion des osmoles actives grâce à des canaux transmembranaires,
- mémorisation du volume cellulaire initial.
Les osmoles impliquées dans ce processus d’extrusion sont de 2 types : les électrolytes Cl- et K+ et des
osmoles organiques ou osmolytes qui sont des acides aminé, triéthylamines, et des polyols. Parmi ces
derniers, le myoinositol jouerait un rôle primordial.
L’efficacité de l’osmorégulation dépend principalement de la rapidité d’installation de l’hyponatrémie. En
cas d’hyponatrémie aiguë (installée en moins de 24 heures), l’osmorégulation repose essentiellement sur
l’extrusion de Cl- et K+, elle n’est que partiellement efficace.
Lorsque l’hyponatrémie est chronique, l’osmorégulation fait appel à l’extrusion des osmoles organiques.
L’adaptation quasi totale permet au volume cérébral de ne pas varier.
Dans tous les cas, la réversibilité des phénomènes est toujours plus lente lors de la correction de
l’hyponatrémie, ce qui explique la prudence dans le traitement.
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E) Myélinolyse centro-pontine
Lésions de Myélinolyse Centro-pontique due à une correction trop rapide de l’hyponatrémie
• Lésions de démyélinisation axonale au niveau pontique ou sur d’autres territoires cérébraux (qui apparait
plusieurs semaines après la correction)
• Intervalle libre après la correction d’une hyponatrémie (notion importante à connaitre)
• Détérioration neurologique progressive, paralysie pseudo-bulbaire, dysarthrie, quadriparésie (paralysie des
4 membres), coma chronique, décès
• Association avec l’hypoxie, l’alcoolisme chronique, la dénutrition et l’hypokaliémie.
F) Correction de l’hyponatrémie
a) Hyponatrémie symptomatique
• Le tableau clinique détermine la rapidité de correction. Il faut d’une part traiter en urgence un œdème
cérébral et d’autre part éviter une Myélinolyse Centro-pontique.
• les hyponatrémies aiguës symptomatiques nécessitent une correction active par du sérum salé
hypertonique.
• L’élévation de la natrémie doit atteindre 2 à 4 mmol/l en 2 à 4 heures jusqu’à disparition des signes
neurologiques.
• Dans tous les cas il ne faut pas dépasser une correction de plus de 10 à 12 mmol/l en 12 heures et de 18
mmol/l en 48 heures.
• Le traitement actif doit toujours être stoppé dès que la natrémie atteint 130 mmol/l.
b) Hyponatrémie chronique
• Les hyponatrémies chroniques asymptomatiques ne nécessitent pas de traitement urgent
• Elles font surtout appel à la restriction hydrique, les diurétiques de l’anse et probablement aux antagonistes
des récepteurs de la vasopressine.
G) Traitement de l’hyponatrémie
• VEC diminué: solution salée avec 125-130 mmol/l de cible
• VEC normale: Provoquer une diurèse par furosémide et suivre d’une perfusion salée hyper ou isotonique.
• VEC augmenté: diurèse au furosémide et restriction hydrique. Pas d’apport salé
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